LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKU

DISUSUN OLEH :

YULIANA

2017 01 046

KELOMPOK 4

PEMBIMBING

NS. SAKA ADIJAYA PENDIT.,M.KEP

PROGRAM STUDI S1 NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN WIDYA NUSANTARA PALU

2021
 BAB I

KONSEP TEORITIS

A. Definisi
Infark Miokard Akut ( IMA ) adalah kematian jaringan otot jantung ( mioard )
yang disebabkan oleh insufisiensi suplai atau banyaknya darah baik relatif maupun
secara absolut ( Muwarni, 2011).
Infark Miokard Akut ( IMA ) oleh orang awan disebut serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke
otot jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati ( Rendi & Margareth,
2012 ).
Infar Miokard Akut ( IMA ) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung ( Black & Joyce, 2014 ).

B. Etiologi
Menurut Fakih Ruhyanuddin ( 2006 ), penyebab Infark Miokard Akut ( IMA )
adalah :
1. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara
miokardial O2 suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2. Penyebab suplai
oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan yang disebabkan oleh faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1) Ateroskeloris
2) Spasme
3) Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosos aorta
3) Insufisiensi
c. Faktor Darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia

Penyebab lain :

1. Curah jantung yang meningkat :

a. Aktivitas berlebih
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
2. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropi miocard
c. Hypertensi diastolic
3. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah monopause
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes melitus
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh
2) Minor :
 a) In aktivitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius,
kompetitif ).
c) Stres psikologis berlebihan ketidakadekuatan aliran darah
akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat
terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan.
4. Faktor resiko menurut Framingham :
a. Hiperkolesterolemia : > 275mg/dl
b. Merokok sigaret : > 20 / hari
c. Kegemukan :> 120 % dari BB ideal
d. Hipertensi :> 160/90mmHg
e. Gaya hidup monoton

C. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan
selular yang ireversibel dan kematian otot atau nerosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berontraksi secara permanent. Jaringan
yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berotensi dapat
hidup. Ukuran infark akhir bergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila
pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah
besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih
lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior
mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark
adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula – mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka
waktu 24 jam timbul edema pada sel – sel, respon peradangan disertai infiltrasi
leukosit. Enzim – enzim jantung akan terlepas dari sel – sel ini. Menjelang hari kedua
 atau ketiga mulai proses degradasi jaringan dan pembungan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini dinding nerotik relative tipis. Kira – kira pada minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan
otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam
parut sudah terbentuk dengan jelas.

D. Manifestasi Klinik
1. Nyeri dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus – menerus terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri. Tidak seperti
angina, nyeri ini muncul secara spontan ( bukan setelah bekerja atau gangguan
emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin. ( Brunner & Suddart ,2005 ).
2. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual, dan
muntah.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard Akut ( IMA ) yang terjadi terutama
pada saat – saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan
terhadap rangsangan. Sistem syaraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia karena klien Infark Miokard Akut ( IMA ) umunya mengalami
peningkatan parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard Akut ( IMA ) inferior
akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan
infark.
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan
menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri.
E. Pemerisaan Penunjang
1. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan penunjang pertama yang
dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan nyeri dada akut dalam
waktu 10 menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Gelombang T
yang tinggi dan elevasi ST adalah presentasi EKG yang terlihat sejak awal onset
nyeri. Munculnya gelombang Q akan terlihat setelah 6 jam kemudian. Infark
miokard pada dinding inferior akan terlihat pada lead II,III dan aVF, dinding
anterior pada lead V1-V4, dan dinding anterolateral pada lead I, aVL, V5-V6.
Infark pada ventrikel kanan dapat didiagnosis menggunakan EKG pada V3r dan
V4r. EKG sisi kanan harus diambil pada pasien dengan STEMI inferior, untuk
mendeteksi kemungkinan infark ventrikel kanan. Pada sebagian kecil pasien
dengan nyeri dada dan infark miokard yang berkembang (sekitar 5%), EKG
menunjukkan blok berkas cabang (biasanya kiri). Hal ini umumnya terkait dengan
infark anterior yang luas dan prognosis yang buruk.
Distribusi perubahan-perubahan EKG memberikan beberapa informasi tentang
area miokardium yang terlibat:
a. Perubahan-perubahan dalam V2-V6 menunjukkan penurunan iskemia anterior
atau nekrosis dalam area kiri anterior dari arteri. Infark yang luas dalam
daerah ini berkaitan dengan risiko gagal jantung yang tinggi, aritmia,
komplikasi mekanik dan kematian dini.
b. Perubahandalam I, aVL, V5 dan V6 menunjukkan iskemia lateral atau
nekrosis dalam daerah arteri sirkumflek satau cabang-cabang diagonal dari
LAD. Infark dalam daerah ini memiliki prognosis yang baik dibanding infark
anterior yang luas.
c. Perubahan dalam II, III dan sebuah FV menunjukkan iskemia inferior atau
nekrosis pada arteri koroner kanan. Dibandingkan pasien dengan infark
anterior yang luas, pasien-pasien ini memiliki insiden yang rendah akan gagal
jantung, kenaikan insiden dari bradiaritmia (sejak iskemia nodal atrio
ventrikular (AV) atau aktivasi vagal sering beriringa ndengan oklusi dari arteri
koroner kanan) dan prognosis yang relative baik.
 d. Tinggi gelombang R dalam V1-V3 berkaitan dengan depresi ST menunjukkan
iskemia atau nekrosis dalam dinding posterior, sering berkaitan dengan oklusi
arteri sirkumfleks atau arteri koroner kanan
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi sangat membantu dalam mendeteksi nyeri dada kardiak
telah direkomendasikan sebagai lini pertama untuk mengukur Regional Wall
Motion Abnormality (RWMA) dan Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri (FEVK). FEVK
dikategorikan menjadi meningkat (FEVK > 75%), normal (FEVK 50-75%),
menurun (FEVK30-49%) dan sangat menurun (FEVK <30%).
3. Biomarkers
Pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase
isoenzym Myoglobin (CKMB) dan Cardiac Specific Troponin (cTn) T atau cTn I,
yang dilakukan secara serial. CKMB meningkat setelah 3 jam dan mencapai
puncak dalam 10–24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari, cTn (T dan I)
meningkat setelah 2 jam dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-15 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Pemeriksaan
enzim jantung lain yaitu mioglobin dan Lactic dehydrogenase (LDH). Pada
beberapa decade terakhir, troponin jantung telah diganti dengan penanda biologis
dalam deteksi nekrosis miokard yang berdasarkan pada sensitivitas dan
spesifisitas. Setiap pasien yang menunjukkan troponin dengan kenaikan yang khas
dan penurunan bertahap yang berhubungan dengan gejala-gejala iskemik atau
perubahan EKG harus didiagnosis dengan pasti telah memiliki infark miokard.
Troponin kompleks merupakan bagian integral dari myofibril jantung yang
dilepaskan setelah kerusakan miokardium. Dua komponen regulasi, troponin I dan
T, dirilis oleh mikro-infark miokard, perifer dapat dideteksi, menunjukkan bahwa
nekrosis miokard telah terjadi. Sifat khusus mereka, troponin jantung sangat
sensitif, dengan deteksi tinggi yang terjadi setelah nekrosis
F. Penatalaksanaan
1. Terapi Reperfusi
Untuk pasien yang mengalami infark miokard akut dengan waktu onset gajala
kurang dari 12 jam, Percutaneous Coronary Intervention (PCI), Coronary Artery
 Bypass Graft (CABG), ataupun reperfusi farmakologis (fibrinolitik) harus
dilakukan sedini mungkin.
2. Bukan Terapi Reperfusi
American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association
(AHA) dan European Society of Cardiology (ESC) merekomendasikan dalam tata
laksana pasien dengan infark miokard diberikan terapi dengan menggunakan anti
platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), anti koagulan seperti Unfractionated
Heparin (UFH)/Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta,
ACE inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker.
Pasien dengan infark miokard yang berkembang sering tidak meminta
bantuan medis sampai gejala-gejalanya telah muncul lebih dari satu jam.
Keterlambatan pasien ini terjadi pada saat yang paling kritis dalam perjalanan
penyakit, saat nyeri parah dan risiko takiaritmia ventrikular dan serangan jantung
tinggi. Oleh Karena ini, semua pasien dengan nyeri dada dicurigai memiliki SKA
yang harus segera dipindahkan kerumah sakit untuk dilakukan penilaian.
Pemindahan idealnya harus dilakukan oleh paramedis yang terlatih dengan
monitoring jantung dan fasilitas resusitasi serta kemampuan untuk mendapatkan
EKG selama perjalanan. Transmisi EKG diawalakan memungkinkan rumah sakit
untuk mendiagnosis dan memberikan ini siasi awal sampai pada tindakan
selanjutnya.
Menurut Brunner & Suddart pada tahun 2005 tujuan penatalaksanaan
medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi
kemungkinana terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara,
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung. Terapi obat – obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring dilakukan
secara bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat – obatan dan oksigen di
gunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan
untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Tiga kelas obat – obatan yang digunakan
untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :
1. Fasodilator
 Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogiselin (NTG )
intravena
2. Antikoagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu pembekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan
selanjutnya menurunkan aliran darah.
3. Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk
di arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar
efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat
trombolitik : streptokinase, aktifator plasminogen jaringan dan anistreplase.
Pemberian oksigen. Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Afektifitas terapeutik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan
pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri. Analgetik, pemberian analgetik
dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif di obati dengan nitrat dan
antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara
intravena dengan dosis meningkat 1-2 mg.

G. Komplikasi
1. Aritmia
Aritmia setelah infark miokard memiliki bentuk yang bervariasi, termasuk
aritmia ventrikel yang merupakan penyebab utama kematian mendadak, gangguan
system konduksi, dan aritmia atrium. Hampir 90 persen pasien mengalami aritmia
setelahin farkakut. Takiaritmia ventrikel dapat ditemukan pada 67% kasus dalam
12 jam pertama infark miokard akut, fibrilasi ventrikel terjadi sekitar 4.5%
dengan kejadian terbesar pada satu jam pertama dan fibrilasi atrium terjadi pada
sekitar 5-10% pasien pasca infark, terutama pada pasien yang lebih tua dengan
gagal jantung.
2. Kematian Jantung Mendadak
Kematian mendadak terjadi pada 25% pasien setelah infark miokard akut
dan sering terjadi sebelum pasien sampai kerumah sakit. Proporsi kematian akibat
penyakit jantung iskemik yang tiba-tiba hampir 60%
3. Syok Kardiogenik
Gagal jantung setelah infark miokard akan menyebabkan kongesti paru
sehingga terjadi hipoperfusi organ yang mendalam, ini disebut syok kardiogenik.
Syok kardiogenik ditemukan pada saatmasuk (10%), sedangkan 90% terjadi
selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
4. Ruptur Dinding Ventrikel
Insiden rupture dinding ventrikel kiri terjadi antara 10-20%, pasien yang
mengalami infark pertama kali akan mengalami rupture sekitar 18%. Ruptur
dinding ventrikel kiri tujuh kali lebih sering dari pada rupture ventrikel kanan.
5. Infark Ventrikel Kanan
Infark ventrikel kanan adalah komplikasi dari infark miokard inferior.
Studi menunjukkan infark ventrikel kanan mencapai 14-60% pada pasien yang
meninggal dengan infark miokard inferior. Infark ventrikel kanan menyebabkan
tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul,
hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.
6. Efusi Perikardial dan Perikarditis
Efusi pericardial dilaporkan pada 25% pasien dengan infark miokard akut
dan lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard anterior, infark yang
luas, dan gagal jantung kongestif. Perikarditis dapat terlihat pada area yang
mengalami nekrosis. Perikarditis timbul sejak hari pertama sampai 6 minggu
pasca infark, sedangkan efusi pericardial setelah infark miokard membutuh
waktu beberapa bulan untuk diserap kembali.
7. Gagal Jantung Kongestif
Pasien dengan infark miokard akut yang luas dan iskemia yang persisten
memungkinkan terjadinya gagal jantung. Terjadinya gagal jantung akut telah lama
 diakui sebagai predictor kuat untuk meningkatkan morbiditas dan mortalitas
setelah terjadi infark miokard.
8. Aneurisma Ventrikel Kiri
Akibat infark miokard akut terjadi penipisan dan pelebaran dinding
ventrikel kiri di sisi otot jantung yang nekrosis akibat takadanya aliran darah
kedaerah tersebut.
9. Thrombus Mural dan Emboli
Thrombus terjadi oleh karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dari
turbelensi akibat lambatnya alian darah di ventrikel kiri serta atrium kiri.
Thrombus yang lepas dinamakan emboli. Apabila emboli ini lepas dari ventrikel
kiri maka paling sering mengakibatkan terjadinya stroke iskemik dan penyakit
arteri peifer (seperti: akut limb iskemia).
 BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian
a. IdentitasPasien
Pada klien penderita Infark Miokard Akut (IMA )diantaranya terjadi pada usia 35-
55 tahun. Klien yang menderita Infark Miokard Akut (IMA) umumnya adalah lak-
laki.

b. Keluhan utama Infark Miokard Akut (IMA)

Keluhan utama yang timbul pada pasien dengan Infark Miokard Akut
(IMA) yaitu nyeri dada yang khas (seperti tertekan, berat, atau penuh).
Infark Miokard Akut (IMA) banyak ditemukan pada pekerja swasta atau
karyawanswasta.
c. Riwayatkesehatan
1) Riwayat kesehatansekarang
2) Kelemahan, kelelahan, tidak dapattidur.
3) Kualitas nyeri: rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat
atau mencekik.
4) Lokasi nyeri: dibawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu
ataulengan.
5) Beratnya nyeri: dapat dikurangi dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
6) Waktu nyeri: berlangsung beberapa jam atau hari, selama serangan
pasien memegang dada atau menggosok lengan kiri.
7) Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam,dispnea.
8) Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
d. Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat pembuluh darah arteri.
2) Riwayat merokok.
3) Kebiasaan olahraga yang tidakteratur.
4) Riwayat Diabetes Melitus, hipertensi, gagal jantung kongestif.
 5) Riwayat penyakit pernafasan kronis.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung atau Infark Miokard Akut (IMA),

Diabetes Melitus, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler periver.

f. Pemeriksaan fisik :

1) Pemeriksaan kepala dan leher

a) Kepala dan rambut : bentuk kepala, ubun ubun, kulit kepala

b) Rambut : persebaran rambut, warna, bau

c) Wajah : warna kulit dan struktur wajah

d) Mata : kelengkapan dan kesimetrisan, kelopak mata, konjungtiva

dan sclera, pupil, kornea dan iris, ketajaman penglihatan atau

visus, tekanan bola mata.

e) Hidung : tulang hidung dan posisi septum, lubang hidung,

cuping hidung.

f) Telinga : bentuk telinga, ukuran telinga, ketegangan telinga,

lubang telinga, ketajaman pendengaran.

g) Mulut dan faring : keadaan bibir, keadaan gigi dan gusi, keadaan

lidah

h) Leher : posisi trachea, tiroid, suara, kelenjar lymphe, vena

jagularis, denyut nadi karotis.

2) Pemeriksaan integument

Kebersihan, kehangatan, warna, turgor kulit, tekstur, kelembapan,

dan kelainan pada kulit

3) Pemeriksaan payudara dan ketiak

 Ukuran payudara dan bentuk, warna payudara dan areola, kelainan

payudara dan puting, axial dan clavikula.

4) Pemeriksaan dada atau thorak

i) Pemeriksaan paru :inspeksi bentuk thorak, frekuensi dan irama nafas,

tanda-tanda kesulitan bernafas. Palpasi getaran suara atau vocal premitus.
Perkusi suara sonor atau hiper sonor menetukan batas paru. Auskultasi
suara nafas, suara ucapan, suara nafas tambahan.
ii) Pemeriksaan jantung :inspeksi pulsasi dan ictus cordis. Perkusi batas-batas
jantung. Auskultasi bunyi jantung, bunyi murmur, frekuensi denyutj
antung.
5) Pemeriksaan abdomen
Inspeksi bentuk abdomen, benjolan atau massa. Auskultasi peristaltic usus.
Palpasi nyeri tekan benjolan atau massa, tanda-tanda asietes, hepar, lien.
Perkusi tanda-tanda asites, dan suara abdomen.
6) Pemeriksaan genetalian dan sekitarnya.
j) Genetalian :rambut pubis, meatus uretra, kelainan pada genetalia.
ii) Anus dan perineum : lobang anus, kelainan pada anus, dan perineum.
7) Pemeriksaan musculoskeletal ( ekstremitas )
Kesimetrisan otot, pemeriksaan edema, tonus otot, kelainan pada ekstremitas
dan kuku.
8) Pemeriksaan neurologi
Tingkat kesadaran, fungsi motorik, fungsi sensorik, refleks (reflek fisiologis
dan reflek patologis).
9) Pemeriksaan status mental
Kondisi emosi atau perasaan, orientasi, proses berfikir (ingatan, atensi,
keputusan, perhitungan), persepsi, dan bahasa.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (iskemia)

 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen

3. Ansietas/ ketakutan berhubungan dengan ancaman kematian, ancaman pada

status terkini atau perubahan besar (kesehatan dan status sosioekonomi).

4. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor

risiko perubahan frekuensi jantung, perubahan irama jantung

C. Perencanaan

Berdasarkan diagnosa yang sering muncul pada pasien Infark Miokard,

menurut (Doenges, Moorhouse dan Geissler, 2012) dilakukan intervensi

keperawatan yang berhubungan dengan gangguan pemenuhan aktivitas dan

istirahat adalah sebagai berikut:

1. Diagnosa keperawatan: Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis

(iskemia)

Intervensi:

a. Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk

nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis,

gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/ frekuensi

jantung berubah).

b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi,

intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/ menyebar) dan penyebaran.

c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau

nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga

 d. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman

e. Bantu melakukan teknik relaksasi, misalnya napas dalam/ perlahan,

perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi

f. Periksa tanda- tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik

g. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi

h. Berikan obat sesuai indikasi (antiangina, penyekat beta, analgesik,

penyekat saluran kalsium)

2. Diagnosa keperawatan: Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Intervensi
(Mubarak & Chayatin, 2008):
a. Pantau respon pasien terhadap aktivitas :
1) Ukur nadi, tekanan darah, dan pernapasan saat istirahat. Minta pasien
untuk melakukan aktivitas.
2) Ukur tanda- tanda vital segera setelah aktivitas.
3) Minta pasien untuk istirahat selama 3 menit, ukur tanda- tanda vital
kembali.
4) Hentikan aktivitas jika terdapat keluhan nyeri dada, vertigo, atau
konfusi; penurunan frekuensi nadi;
5) penurunan tekanan darah sistolik; peningkatan tekanan darah
diastolik sebesar 15 mmHg; penurunan respon pernapasan.
6) Turunkan intensitas atau durasi aktivitas jika frekuensi pernapasan
meningkat secara berlebihan setelah aktivitas.

b. Tingkatkan aktivitas secara bertahap.

1) Tingkatkan toleransi aktivitas pasien dengan memintanya
melakukan aktivitas lebih lambat, atau dalam periode waktu yang
lebih singkat dengan diselingi istirahat yang lebih banyak, atau
dengan lebih banyak bantuan.
2) Mulai lakukan latihan rentang gerak sendi sekurangkurangnya dua
 kali sehari.
3) Dorong pasien untuk mengubah posisi dan mengangkat tubuhnya
secara aktif jika tidak ada kontraindikasi.
4) Tingkatkan keseimbangan dan toleransi duduk secara optimal
dengan meningkatkan kekuatan otot.
5) Tingkatkan ambulasi dengan atau tanpa alat bantu. Beri dukungan
yang cukup untuk memastikan keselamatan dan mencegah jatuh.

c. Diskusikan pengaruh kondisi pasien terhadap tanggungjawab peran,

pekerjaan, dan keuangannya.
d. Kaji keadekuatan pola tidur pasien.
1) Rencanakan periode istirahat berdasarkan jadwal harian pasien.
2) Anjurkan pasien untuk istirahat selama satu jam pertama setelah
makan.
3. Diagnosa keperawatan: Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
berhubungan dengan faktor risiko perubahan frekuensi jantung, perubahan
irama jantung
Intervensi:
a. Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk
dan berdiri bila bisa.
b. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi.
c. Catat terjadinya S3, S4 4) Auskultasi bunyi napas adanya murmur atau
gesekan.
d. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
e. Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai
indikasi.
g. Kaji ulang seri EKG
h. Pantau data laboratorium contoh enzim jantung, GDA, elektrolit
 4. Diagnosa keperawatan: Risiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan faktor risiko hipovolemia, hipoksia, hipoksemia.
Intervensi:
a. Selidiki perubahan tiba- tiba atau gangguan mental kontinu. Contoh
cemas, sianosis, bingung, letargi, pingsan.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.
c. Dorong latihan kaki aktif/ pasif. Hindari latihan isometrik.
d. Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
e. Pantau data laboratorium contoh GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.

D. Pelaksanaan
Tindakan keperawatan dilakukan sesuai dengan rencana asuhan keperawatan
yang telah dibuat, selama kondisi pasien memungkinkan untukdilakukan
tindakan tanpa ada kontraindikasi. Tindakan dilakukan dalam jangka waktu
tertentu sesuai perkiraan terpenuhinya kebutuhan pasien.

E. Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan pada pasien infark miokard akut menurut (Doenges,
Moorhouse dan Geissler, 2012) adalah
(1) tidak ada nyeri dada/ terkontrol
(2) kecepatan jantung/ irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat/
perfusi jaringan
(3) meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar (4) ansietas
berkurang/ diatasi
(5) proses penyakit, rencana pengobatan, dan prognosis dipahami
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.academia.edu/39073861/LP_INFARK_MIOKARD_AKUT

https://www.scribd.com/document/332633514/Lp-Infark-Miokard-Akut

https://www.scribd.com/document/341959307/Lp-Akut-Miokard-Infark