GANGGUAN KEBUTUHAN OKSIGEN PADA PASIEN DENGAN

GANGGUAN KARDIOVASKULER (IMA)

Dosen:
Epi Rustiawati,M.Kep. MB

Kelas 2A. Kelompok 3

Anggota :
1. Ival Pamunkas
2. Siwi Destiana Tami
3. Yori Novriani

AKADEMI KEPERAWATAN
PEMERINTAH DAERAH KABUPATEN SERANG
TAHUN AJARAN 2016-2017

BAB I
PENDAHULUAN
1

1.1Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama ketunadayaan di Australia,
Selandia Baru, dan negara maju lainya. Penyakit kardiovaskular dan manifestasinya
dalam berbagai kondisi, seperti infark, miokardium, stroke dan gagal jantung bertanggung
jawab atas beban penyakit yang signifikan secara gobal. Gangguan kesehatan jantung
sering terjadi pada manula dan sering menjadi satu-satunya penyakit kronis komorbid
mereka. Infark miokard akut yang dikenal sebagai serangan jantung adalah terbentuknya
suatu daerah nekrosis pada sel otot akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah
yang

diawali

dengan

iskemik.

Keadaan

ini

meningkatkan

kompleksitas

penatalaksanaannya, khususnya kemungkinan terjadinya interaksi obat. Penanganan IMA

sejak lebih 20 tahun yang lalu telah berkembang secara dramatis dari tirah abring, dan
penatalaksanaan komplikasi terkait, sehingga strategi reperfusi yang agresif (angioplasty
primer dan terapi trombolitik) dan berbagai tindakan lain yang meminimalkan kerusakan
miokardium. Akut coronaria Syndrom (ACS) dipandang sebagai rangkaian yang
menunjukan hubungan antar plak yang rapuh dengan arteri koronaria. Kerapuhan plak
dan pembentukan bekuan yang selanjutnya terjadi serta gangguan aliran darah dalam
arteri koronaria yang mengakibatkan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen
tidak adekuat. Akibat plak pada arteri koronaria ini dapat terjadi gagal jantung atau
kematian jantung secara mendadak.

1.2Rumusan Masalah
a.
b.
c.
d.
e.

Apa yang dimaksud dengan Infark Miokard Akut (IMA) ?

Apa faktor penyebab terjadinya Infark Miokard Akut (IMA) ?
Bagaimana proses terjadinya Infark Miokard Akut (IMA) ?
Bagaimana penatalaksanaan Infark Miokard Akut (IMA)?
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada penderita Infark Miokard Akut?

1.3 Tujuan umum

Dari penyusunan makalah ini diharapkan penulis dapat mengerti, memahami dan
memperoleh gambaran tentang penerapan asuhan keperawatan pada klien Infark Miokard
Akut dengan menggunakan proses keperawatan.

1.4 Tujuan khusus

Setelah penulisan makalah ini penulis mampu:
2

1.
2
3
4
5

Menjelaskan Infark Miocard Akut (IMA)

Menjelaskan faktor penyebab terjadinya Infark Miokard Akut (IMA)
menjelaskan proses terjadinya Infark Miokard Akut (IMA)
Mengetahui penatalaksanaan Infark Miokard Akut (IMA)
Mengetahui asuhan keperawatan pada penderita Infark Miokard Akut

BAB II
TINJAUN TEORI
2.1 Anatomi dan Fisiologi Organ jantung
Jantung merupkan organ muskular dengan empat buah bilik yang bertanggung jawab
atas sirkulasi dara diseluruh tubuh, bilik ini desebut atrium kanan: ventrikel kanan:
antrium kiri: dan ventrikel kiri. Darah memasuki jantung melalui atrium. Ada dua
pembuluh vena besar yang memasuki jantung pada sisi kanan dan membawa masuk
darah deoksigenasi kedalam atrium kanan. Vena kava superior membawa masuk darah
deoksigenasi dari ektremitas atas dan kepala sementara vena kava inferior membawa
masuk darah dari tubuh dan ekstrimitas bawah. Darah dioksigenasi ini akan dialirkan ke
dalam ventrikel kanan dan dibawa ke paru, tempat terjadinya pertukaran gas, sebelum
kembali keatrium kiri melalui vena pulmonari kanan dan kiri. Darah yang kaya oksigen
memasuki sisi kiri jantung dan dipomoa keluar ke sirkulasi sistemik oleh ventrikel kiei
yang lebih besar. Darah meninggalkan jantung melalui aorta yaitu arteri terbesar
didalam tubuh menuju tubuh bagian atas melalui arteri yang bercabang pada arkus aorta
3

dan mengalir kedalam toraks, batang tubuh dan tubuh, bagian bawah melalui aorta
desenden.

2.2 Definisi
a. Akut Miokard Infark atau sindrom koroner akut (SKA)
suatu istilah atau terminology yang digunakan untuk menggambarkan
spectrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pectoris
tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial
infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau Infark miokard dengan
elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI). Infark miokard
akut yang dikenal sebagai serangan jantung adalah terbentuknya suatu daerah
nekrosis pada sel otot akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah yang
diawali dengan iskemik.

b. Angina pectoris
istilah

yang

digunakan

untuk

menggambarkan

nyeri

dada

atau

ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari,pasien dapat

menggambarkan sensasi seperti tekanan,rasa penuh,diremas,berat atau nyeri.
Angina pectoris disebabkan oleh iskemia myocardium reversible dan sementara
yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen myocardium
dan suplai oksigen myocardium yang berasal dari penyempitan arterosklerosis
arteri koroner.
Klasifikasi angina:
1. Angina stabil (dikenal sebagai angina stabil kronis,angina pasif, atau
angina ekssersional). Nyeri yang dapat diprediksi, Nyeri terjadi pada saat
aktivitas fisik atau stress emosional dan berkurang degan istirahat atau
nitrogliserin.
2. Angina tidak stabil juga disebut angina pra infark atau angina kresendo
yang mengacu pada nyeri dada jantung yang biasanya terjadi pada saat
istirahat.
3. Angina varian yang juga dikenal sebagai angina prinzmetal atau angina
vasopatik, adalah bentuk angina tidak stabil.

c. Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)

disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
d. Infark miokard akut dengan elevasi ST(STEMI)

umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan
karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan
akumulasi lipid.

2.3 Etiologi Akut Miokard Infrak (IMA)

Faktor penyebab:
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah: aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Fakor sirkulasi: hipotensi, stenosis aurta, insufisiensi.
c. Faktor darah: anemia, hipoksemia, polisitemia.
2. Curah jantung yang meningkat:
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi.
c. Makan terlalu banyak.
d. Hipertiroidisme.
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat;
a. Kerusakan miokard.
b. Hipertropimiocard.
c. Hipertensi diastolic.
Faktor predisposisi:
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah:
a. Mayor: hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b. Minor: inaktivitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif, stress psikologis berlebihan).

2.4 Pathofisiologi/Pathoflow
Faktor resiko: obesitas,
perokok, ras, umur
facederflaque
fibr >40th,
jenis kelamin laki-laki.

Lesi komplikata

aterosklerosis

Endapan lipoprotein
ditunika intima

Flaque fribosa

Penyempitan/obstruksi
Arteri koroner

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

iskemia

Penurunan
konraktilitas miokard

Infark miokardium

Kelemahan
miokard
Vol akhir diastolic
ventrikel kiri
meningkat
Tekanan atrium
kiri meninngkat

Komplikasi:
Gagal ginjal kongesti
Shock kardiogenik
Pericarditis
Rupture jantung
Aneurisma jantung
Defek sentrum ventrikel
Disfungsi otot papilaris
tromboembolisme

Cedera endotel: interaksi

antara fibrin & platelet
proliferasi
otot
tunika
media

Invasi dan akumulasi dari lipit

Penurunan suplai darah ke

miokard

Tidak seimbang kebutuhan

dengan suplai oksigen

Metabolisme anaerob
meningkat
Asam laktat
meningkat
Nyeri dada

Nyeri akut
Tekanan vena
pulmonalis
meninngkat
Hipertensi kapiler
paru

Oedem paru

Gangguan
7
pertukaran gas

2.5 Komplikasi
1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang. Embolus
tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya
tidak rusak oleh infark pertama.
2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark, terjadi akibat perubahan
keseimbangan elektrolit dan penurunan pH.
4. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam
waktu lama.
5. Dapat terjadi fruktur miokardium selama atau segera setelah suatu infark besar.
6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung,(biasanya beberapa hari
setelah infark) .
7. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan
sel-sel miokardium yag mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas,
kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen.

2.6Manifestasi klinis
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan precordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda
3.
4.
5.
6.

berat,seperti ditusuk, rasa diperas, dan terpelintir.

Nyeri dada pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin,dan sesudah makan.
Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas, dan

lemas.
7. Dispnea.

2.7Prosedur diagnostic
Pada pemeriksaan EKG.
a) Fase hiper akut ( beberapa jam permulaan serangan)
Elevasi yang curam dari segmen ST.
Gelombang T yang kurang tinggi dan lebar.
VAT memanjang.
Gelombang Q tampak.
b) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
Gelombang Q patologis.
Elevasi segmen ST yang cembung keatas.
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c) Fase resolusi ( beberapa minggu/bulan kemudian)
8

 Gelombang Q patologis tetap ada.

Sigmen ST mungkin sudah kembali iseolektris.
Gelombang T mungkin sudah menjadi normal.
Pada pemeriksaan darah ( enzim jantung : CK & LDH)
a) CKMB berupa serum creatinine kinase (CK enzim yang mengkatalisis jalur
keratinphospat dalam sel otot dan otak) dan fraksi MB merupakan indicator
penting dari nekrosis miokard kreatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam
setelah awitan infrak dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari
setelah awitan AMI normal.
b) Dehydrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 244 jam
petama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim
CK (pria:<130u/l -

Meningkat
3-8 jam

Puncak
10-30 jam

Kembali Normal
2-3 hari

Wanita: <110u/l)
CK-MB <16u/l atau 3-6 jam

10-24 jam

2-3 hari

<6% dari CK total

CK-MB2
1-6 jam
LDH 120-240 u/l
14-24 jam
LDH1
14-24 jam
c) Petanda biokimia seperti troponin I

4-8 jam
12-48 jam
48-72 jam
7-14 hari
48-72 jam
7-14 hari
(TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai

prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT berkatan
dengan kontraksi dari sel miokard.
Komplikasi : perluasan infrak dan iskemia paska infrak, aritmia,(sinus bradikardi,
supraventricular takiaritmia, aritmia fentrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal antung kiri, hipotensi, dan syok), infrak ventrikel kanan, defekmekanik,
ruptur miokart, aneurisma ventrikel kiri, pericarditis, dan trombosmural.

2.8 Terapi Akut Miokard Infrak (IMA)

Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini ditunjukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya
infrak miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karna setiap kasus berbeda
derajat keparahan atauriwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah

individualisasi dan terhadap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan
istirahat totoal (bed rest).
Beberapa terapi yang dapat diberikan antara lain :
1. Terapi trombolit
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikam
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawall mungkin dan
dikerjakan dimanapun. Direkomendasikan penderita infrak miokard akut <12
jam yang mempunya elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB)
diberikan IV fibrinitik jika tanpa kntra indikasi. Sedangkan penderita yang
mempunyai riwayat perdarahan intracranial, stoke atau pendarahn aktif tidak
diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan
dalam tempo 30-60 menit.
2. Terapi anti platelet.
a. Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat sikloksiginase platelet secara
irefersible. Prosess tersebut mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin untuk penghabatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160Mg dan dilanjutkan dosis 80-325Mg/hari.
b. Niasin
(asam nikotinat). Pemberian niasin dalam dosis 1-2 g/hari dapat menurunkan
kadar TG, k-LDL , k-HDL penurunan TG bisa sampai >50% dan k-LDL
>25% tetapi masalah utamanya adalah efek sampingnya yaitu kemerahan
dimuka (flushing) dan di badan, juga efek samping gastro-intestinalnya.
Peningkatan dosis secara pelan-pelan akan mengurangi efek

c. Tiklopidin.
Tiklopidin merupakan derifat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti
aspirin untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan
aspirin. Tiklopidin menghambat agregasiplatelet yang dirangasang ADP dan
mnenghambat transpormasi reseptor fibrinogenplatelet menjadu bentuk
afinitas tinggi.
d. Clopidogler.
Clopidogler mempunyai efek menghambat agregasi platelet melakukan
hambatan aktifasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek

10

samping klopidogler lebih sedikit disbanding tiklopidit dan tidak pernah

dilaporkan menyebabkan neutropenia.
3. Antagonis reseptor glikoprotein IIb/IIIa.
Antagonis glikoprotein IIb/IIIa menghambat reseptoryang berinterkaksi dengan
protein-protein seperti fibrinogen dan factor fon willebrand. Scara maksimal
menghambat jalut akhir dari proses adesi, aktifitas dan aktifasi palatelet.
4. Bile acid squestrant. Bekerja di intestinum mengikat asam empedu dan tidak
diabsorbsi, karena itu aman utnuk anak-anak, wanita hamil dan menyusui.
Terutama menurunkan k-LDL tetapi bisa juga menaikkan TG karena itu tidak
dianjurkan pada pasien dengan TG yang tinggi. - Ezetemibi. Pada pasien yang
tidak bisa memakai statin bisa menggunakan ezetemibi, tetapi efeknya sangat
lemah. Kecuali dipakai dalam kombinasi dengan statin akan memperbesar efek
penurunan k-LDL.
5. Terapi antitothrombin
a. Unfractined heparin
b. Lowmelecular-weight hparins (LMWH).
c. Direct antithrombin.
6. Terapi nitran organik
a. Nitrogliserin.
Penggunakan nitrogliserin peroral untuk manangguangi seranga angina akut
cukup efektig. Begitu pla sebagai profilaksis jangka pendek

misalnya

langsung sebelum malakukan aktifitas atau menghadapi situasi lain yang

dapat menginduksi serangan. Secara intrafena digunakan pada dekomensasi
setalah infrak jantung, jika digoksin dan diuretikal kurang memberikan hasil.
b. Issosorbid dinitrat.
Kerjanya hamper sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long-acting.
Secara sublungual mulai kerjanya dalam 3menit dan berdahan sampai dua
jam.
c. Isosorbid mononitrat
Obat ini terutama digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi
frekuensi serangan kadang-kadang juga digunakan pada dekonpensasi yang
tidak berhasil dnegan obat-obat yang biasa digunakan.
Obat-obat yang memiliki efek anti inflamasi. Aterogenesis berlanjut
disebabkan karena adanya inflamasi vaskuler. Inflamasi vaskuler ini dikaitkan
langsung dengan tingginya kadar kolestrol darah tetapi bisa juga disebabkan
karena faktor infeksi kuman. Dari penelitian dapat dibuktikan bahwa penyakit
aterosklerosis

adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi imun

(immune-mediated inflammatory disease).

11

Beberapa kuman (helictobacter

pylori dan chlamydia pneumonia) dapat memicu atau memulai aterosklerosis.

Kuman-kuman tersebut akan menyebabkan infeksi local dan reaksi inflamasi
kronis. Dan dengan pemakaian antibiotik ternyata dapat menurunkan kejadian
kardiovaskular.
Dalam morbiditas penyakit kardiovaskular respons inflamasi ini berperan
sangat penting karena itu pemberian obat-obat yang bisa menekan reaksi
inflamasi akan sangat bermanfaat dalam mencegah berkembangnya proses lebih
lanjut walaupun tidak akan mungkin untuk mengatasi semua faktor resiko.
Beberapa obat yang mempunyai efek antiinflamasi antara lain adalah:
1. Statin: efek utama statin adalah menurunkan kadar kolestrol darah,tetapi
selain itu juga mempunyai efek anti-oksidan sistemik yang kuat, antiinflamasi dan anti-poliferatif. Menurunkan reaksi inflamasi ini mungkin
menjadi salah satu mekanisme berkurangnya kejadian kardiovaskular pada
pemakaian statin.
2. Angiotensin converting enzyme inhibitor(ACEI) dan Angitensin Receptor
Blacker (ARB).mempunyai

efek anti-oksidan langsun,anti-inflamasi dan

anti-poliferatif, karena itu akan menghentikan proses aterosklerosis.

3. Agonist peroxisome proliferator activated Receptor y (agonist PPAR-y)
akan mnurunkan inter leukin-4 (IL-4). Interlukin-5 (IL-5) dan interlukin-13
(IL-13) dan menurunkan ekspresi gen proinflamatori.
4. Suplemen anti-oksidan. Pemakaina pada manusia manfaatnya masih
meragukan karena selama ini penelitiannya hanya dalam jangka pendek dan
dosis anti-oksidannya terlalu kecil, sehingga manfaatnya masih belum jelas.

12

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN SISTEM KARDIOVASKULER
INFARK MIOKARD AKUT
3.1 PENGKAJIAN
a. Biodata
Nama
:
Umur
: 45 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Status mariental: .
Agama
:
Pendidikan
:
Suku Bangsa :
Alamat
:
No. medrec
:
No. rawat
:
Dx. Medis
:
Tgl masuk
:
Tgl. Pengkajian :
Penanggung jawab
Nama
Umur
Pekerjaan
Hubungan dengan Pt

:
:
:
:
:

b. Keluhan utama:
keluhan utama yang dirasakan adalah nyeri dada/epigastrium di sertai
nafas sesak.
13

c. Riwayat kesehatan sekarang:

pasien datang dengan keluhan nyeri dada disertai sesak nafas. kasus ini
kebanyakan pada saat dikaji pasien mengeluh nyeri pada dada / epigastrium,
nyeri dirasakan seperti ditekan, rasa terbakar, seperti ditusuk, diperas, di
pelintir, ditindih benda berat dan sesak, nyeri dirasakan menyebar ke lengan
kiri, leher atau rahang, Skala nyeri sedang (4-6) dan nyeri dirasakan pada saat
beraktifitas dan membaik pada saat beristirahat.

d. Riwayat kesehatan masa lalu:

Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler, penyakit jantung, atau
mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus.

e. Riwayat kesehatan keluarga:

Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit keturunan seperti
hipertensi, DM, asma, dan penyakit keturunan lainnya.
f. Pemeriksaan fisik:
1. Tanda-tanda vital
a. Keadaan umum:
b. Kesadaran:* kualitatif :
:* kuantitatif :
c. Tekanan darah
: (sistol diastole 120-80mmHg)
d. Nadi
: (N: 60x/menit-120x/menit)
e. Suhu
: (N: 35C -37C)
f. RR
: (16-20x/menit)

2. Pemeriksaan sistematika / persistem

a. Sistem pernafasan
1. Inspeksi: Bentuk hidung simetris tidak ada secret, tidak ada
peradangan, mukosa bibir kering serta terdapat pernafasan
cuping hidung
2. Palpasi:Tidak ada masa atau lesi.
3. Perkusi: suara perkusi resonan
4. Auskultasi: Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun
mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi.
14

Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi

infark luas, biasanya anterior.
5. Pengukuran: respirasi lebih dari 24 kali/menit, Irama ireguler
dangkal

b. Sistem kardiovaskular dan limfe

1. Inspeksi: Terdapat distensi vena jugularis, mukosa bibir kering,
terdapat sianois.
2. Palpasi: Akral dingin,
3. Perkusi: suara perkusi dari arah lateral kea rah medical resonan
4. Auskultasi; mur-mur: bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung. Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4
mungkin

menunjukan

gagal

jantung

atau

penurunan

kontraktilitas atau complain ventrikel,

5. Pengukuran: Irama jantung dapat teratur atau tidak, nadi dapat
normal penuh atau tidak kuat.
c. Sistem pencernaan
1. Inspeksi: konjungtiva tidak anemis, tidak ada stomatitis, tidak
ada caries gigi, bentuk abdomen simetris,tidak ada asites,
turgor kulit abdomen normal, tidak ada hemoroid.
2. Auskultasi: bising usus normal 6-12 kali / menit di abdomen
kiri bawah.
3. Palpasi: tidak ada nyeri tekan,tidak ada hematomegali, dan
tidak ada splenomegali.
4. Perkusi: suara perkusi kuadran 1,2,3,4 timpani.

3.2 DATA PENUNJANG

Pada pemeriksaan EKG.
a. Fase hiper akut ( beberapa jam permulaan serangan)
Elevasi yang curam dari segmen ST.
Gelombang T yang kurang tinggi dan lebar.
VAT memanjang.
Gelombang Q tampak.
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
Gelombang Q patologis.
Elevasi segmen ST yang cembung keatas.
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi ( beberapa minggu/bulan kemudian)
15

Gelombang Q patologis tetap ada.

Sigmen ST mungkin sudah kembali iseolektris.
Gelombang T mungkin sudah menjadi normal.

Pada pemeriksaan darah ( enzim jantung : CK & LDH)

a. CKMB berupa serum kreatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indicator penting dari nekrosis miokard kreatinin kinase (CK)
meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infrak dan memuncak antara 24
& 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal.
b. Dehydrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah
244 jam petama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim
CK
CK-MB
CK-MB2
LDH
LDH1

Meningkat
3-8 jam
3-6 jam
1-6 jam
14-24 jam
14-24 jam

Puncak
10-30 jam
10-24 jam
4-8 jam
48-72 jam
48-72 jam

Kembali Normal
2-3 hari
2-3 hari
12-48 jam
7-14 hari
7-14 hari

3.3 ANALISA DATA

No

Data

DS: biasanya pasien

mengeluh nyeri pada
dada kiri menyebar ke
bahu kiri, leher dan
lengan kiri.
DO: pasien tampak
meringis, keringet
dingin, skala nyeri

Etiologi
Faktor resiko: obesitas, perokok,ras, umur >40,
jenis kelamin laki-laki
Endapan lipoprotein ditunika intima
Cedera
Cedera endotel: interaksi antara fibrin &
platelet proliferasi otot tunika media
16

Masalah
keperawatan
Nyeri akut

sedang sampai berat

(4-10) takikardi.

Invasi dan akumulasi dari lipit

Flaque fibrosa
Lesi komplikata
Aterosklerosis
Penyempitan/obstruksi arteri coroner
Penurunan suplai darah ke miokard
Tidak seimbang kebutuhan dengan suplai
oksigen
iskemia
Metabolisme anaerob meningkat
Asam laktat meningkat
Nyeri dada
Nyeri akut

DS: pasien biasanya

mengeluh sesak
nafas / dyspnea saat
beraktitivats.
DO: pasien terlihat
sesak, sianois,
respirasi lebih dari
normal.

Faktor resiko: obesitas, perokok,ras, umur >40,

jenis kelamin laki-laki
Endapan lipoprotein ditunika intima
Cedera
Cedera endotel: interaksi antara fibrin &
platelet proliferasi otot tunika media
Invasi dan akumulasi dari lipit
Flaque fibrosa
Lesi komplikata
Aterosklerosis
Penyempitan/obstruksi arteri coroner
Penurunan suplai darah ke miokard
Tidak seimbang kebutuhan dengan suplai
oksigen
17

gangguan
pertukaran gas

iskemia
penurunan kontraktilitas miokard
kelemahan miokard
vol akhir diatolic ventrikel kiri meningkat
tekanan atrium kiri meningkat
tekanan vena pulmonalis meningkat
hipertensi kapiler paru-paru
oedem paru
gangguan pertukaran gas
3

DS: biasanya pasien

mengatakan nyeri
disertai sesak.
DO: perubahan
frekuensi pernafasan
cuping hidung serta
menggunakan otot
bantu pernafasan

Faktor resiko: obesitas, perokok,ras, umur >40,

jenis kelamin laki-laki
Endapan lipoprotein ditunika intima
Cedera
Cedera endotel: interaksi antara fibrin &
platelet proliferasi otot tunika media
Invasi dan akumulasi dari lipit
Flaque fibrosa
Lesi komplikata
Aterosklerosis
Penyempitan/obstruksi arteri coroner
Penurunan suplai darah ke miokard
Tidak seimbang kebutuhan dengan suplai
oksigen
Iskemia
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

18

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer

3.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar-kapiler.
2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan iskemik,kerusakan
otot jantung, penyempitan arteri koronaria.

3.5 RENCANA KEPERAWATAN

No
1

Diagnosa
Keperawatan
Nyeri b.d iskemia
jaringan
sekunder terhadap
sumbatan arteri.
DS: biasanya pasien
mengeluh nyeri
pada dada kiri
menyebar ke bahu
kiri, leher dan
lengan kiri.
DO: pasien tampak
meringis, keringet
dingin, skala nyeri
sedang sampai berat
(4-10) takikardi.

Perencanaan
NOC
Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan diharapkan nyeri
teratasi. Kriteria hasil:
Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan
teknik
nonfarmakologi
untuk
mengurangi nyeri, mencari
bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
manajemen
nyeri
Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi
dan tanda nyeri)
Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang

NIC

Gangguan
Setelah
dilakukan
tindakan
pertukaran
gas keperawatan
diharapkkan
b.d gangguan darah gangguan pertukaran gas teratasi.
19

Lakukan pengkajian nyeri

secara kompherensif termasuk
lokasi, karakterisitik, durasi,
frekuensi, kualitas, dan faktor
presipitasi.
Observasi reaksi nonverbal
dari ketidaknyamanan.
Gunakan teknik komunikasi
teraupetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
Kaji
kultur
yang
mempengaruhi respon nyeri
Evaluasi pengalaman nyeri
masa lampau
Evaluasi bersama pasien dan
tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan kontrol nyeri
masa lampau
kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan
dan kebisingan.
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Monitor respirasi dan status

ke alveoli atau Kriteria hasil:

kegagalan
utama Mendemonstrasikan
paru
perubahan
peningkatan ventilasi dan
membrane alveolaroksigenasi yang adekuat
kapiler.
Memelihara kesehatan paruDS: pasien biasanya
paru dan bebas dari tandamengeluh sesak
tanda distress pernafasan
nafas / dyspnea saat
Mendemonstrasikan
batuk
beraktitivats.
efektif dan suara nafas yang
DO: pasien terlihat
bersih, tidak ada sianosis dan
sesak,sianois,
dyspnea(mampu
respirasi lebih dari
mengeluarkan
sputum,
normal.
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)
Tanda-tanda vital dalam
rentang normal
Ketidakefektifan
Setelah dilakukan tindakan
perfusi jaringan
keperawatan ketidakefektifan
perifer berhubungan
perfusi jaringan teratasi.
Kriteria hasil:
dengan
tekanan darah sistol diastole
iskemik,kerusakan
otot jantung,
dalam rentang yang diharapkan
penyempitan arteri
tidak ada tanda-tanda tekanan
koronaria.
intrakranial

O2
Monitor rata-rata kedalaman,
irama, dan usaha respirasi
Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti
dengkur
Monitor
suara
nafas:
bradipnea,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan

- Beri terapi oksigen dan pantau

keefektifannya.
- Minimalkan komplikasi dengan
tingkatkan
sirkulasi
arteri,
sirkulasi vena.
- Pantau
frekuensi
jantung,
preload,
afterload,
dan
kontraktilitas.
- Cegah,identifikasi, dan fasilitasi
terapi irama jantung abnormal

3.6 TINDAKAN KEPERAWATAN

No
1

Implementasi

Nama dan TTD perawat

melakukan pengkajian nyeri secara kompherensif

termasuk lokasi, karakterisitik, durasi, frekuensi,
kualitas, dan faktor presipitasi.
mengobservasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
menggunakan teknik komunikasi teraupetik untuk
mengetahui pengalaman nyeri pasien
mengkaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
mengevaluasi pengalaman nyeri masa lampau
mengevaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain
tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau
mengkontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
nyeri
seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
20

kebisingan.
mengauskultasi suara
nafas, catat adanya suara
tambahan
memonitor respirasi dan status O2
memonitor rata-rata kedalaman, irama, dan usaha
respirasi
mencatat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
memonitor suara nafas, seperti dengkur
memonitor suara nafas: bradipnea, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot.
mengauskultasi suara nafas, catat area penurunan/ tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan
- memberi terapi oksigen dan pantau keefektifannya.
- meminimalkan komplikasi dengan tingkatkan sirkulasi
arteri, sirkulasi vena.
- memantau frekuensi jantung, preload, afterload, dan
kontraktilitas.
- mencegah,identifikasi, dan fasilitasi terapi irama jantung
abnormal

21

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan di mana
terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh
berkurangnya atau teerhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri coroner yang
cukup. Lokasi dan luasnya infark miokard akut tergantung pada jenis
arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Gejalanya nyeri hebat pada
dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri, dan lengan atas kiri. Sifatnya
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindih, takikardi, keringat banyak sekali,
kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek
vasogal yang di salurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro
intestinal, dyspnea.
4.2 Saran
Diharapkan kepada perawat lebih paham pada penyakit infark
miokard akut, beserta cara pencegahan dan pengobatannya, sehingga
dapat menjalankan asuhan keperawatan untuk kesembuhan pasien.
Perawat juga harus lebih fokus dalam menjalankan intervensi
keperawatan pada pasien infark miokard akut.

22

23