BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi
miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.
Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah
oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis,spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi
jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebih,
hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hpertropi
miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler
inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah
menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang
bermakna saat istirahat.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui gambaran penyakit Infark Miokard Akut
2. Tujuan Khusus
a) Mengetahui defenisi Infark Miokard Akut
b) Mengetahui etiologi Infark Miokard Akut
c) Mengetahui patofisiologi Infark Miokard Akut
d) Mengetahui tanda gejala/manifestasi klinis Infark Miokard Akut
e) Mengetahui komplikasi Infark Miokard Akut
f) Mengetahui penatalaksanaan dan perawatan Infark Miokard Akut

1
 BAB II
ISI
INFARK MIOKARD AKUT

A. Defenisi
Infark Miokard Akut (AMI) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Ada beberapa pengertian Infark Miokard Akut menurut sumber lain, antara lain :
1. Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung (kapita selekta kedokteran, edisi ketiga)
2. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard atau nekrosis ( Dongoes, Moorhouse,
Geisller. 1999 : 83 ).
Dari dua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah keadaan
dimana otot jantung mengalami iskemia atau bahkan nekrosis akibat adanya penurunan
suplai darah yang melibatkan satu atau lebih dari arteri koroner yang disebabkan oleh
berbagai gangguan pada aliran darah.

B. Etiologi
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia

2
 b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) ktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) Usia lebih dari 40 tahun
2) Jenis kelamin
3) Hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1) Mayor :
a) Hyperlipidemia
b)  Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2) Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan

C. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai
darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau

3
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung. Tiga pulu menit setelah
terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikolisis
anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase. Perubahan-
perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-
perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan efek struktural sarkolema yang menjadi
ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark
mungkin tersusun oleh sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila
sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia
tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark menggangu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap
perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke
volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri
pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi
stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi,
hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan
untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu
24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan
menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3.
Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu  ke 3 sebagai jaringan konektif
fribrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6
minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area
miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut
infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark
sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada
jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anaterior,
anterolateral, pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana
kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4
D. Manifestasi klinis
Banyak penelitian yang menunjukan pasien dengan infark miokard biasanya pria, diatas
40 tahun dan mengalami arterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai
hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an atau
bahkan 20-an.
Keluhan yang khas adalah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar kelengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan kepunggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-
debar, atau sinkop.
Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun bila
anamnese dilakukan dengan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan
keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada, atau epigastrium. Kelainan pada
pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemukan BJ
2 yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda
bendungan pada paru-paru. Tachicardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang nampak atau teraba didinding dada pada IMA interior.
E. Komplikasi
1. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, Hal ini dapat pula dipandang
sebagai bagian perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan akibat
mudahnya perluasan infack atau bila merupakan predisposisi untuk terjadinya
aritmia yang lebih gawat seperti takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol.
Di lain pihak kemungkinan efek samping pengobatan juga harus dipertimbangkan.
Karena prevalensi aritmia terutama tersering pada 24 jam pertama sesudah serangan
dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya, jelaslah pada hari pertama IMA
merupakan masa-masa terpenting. Dalam kenyataannya penurunan angka-angka
kematian IMA pada era permulaan CCU terutama disebabkan karena pengobatan dan
pencegahan aritmia yang efektif di unit perawatan intensif penyakit jantung koroner.

5
 2. Bradikardia Sinus
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau
posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung atau bila
disertai peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan dengan sulfas atropin
intravena.
3. Irama Nodal
Irama nodal umumnya timbul karena protective escape mechanisme dan tak perlu
diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan hemodinamik. Dalam
hal terakhir ini dapat diberi atropin atau dipasang pacu jantung temporer.
4. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal serebral dan
dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan dengan fibrilasi ventrikel halus
karena pada belakangan ini defribrilasi dapat menolong. Pemberian adrenalin dan
kalsium klorida atau kalsium glukonas harus dicoba.
5. Takikardia Sinus
Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya sekunder
akibat peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada, perikarditis dan
lain-lain. Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar. Sering berhasil hanya dengan
memberi obat analgesik. Takikardia sinus yang menetap akan meningkatan
kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan infark.
6. Kontraksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi atrium
prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini pengobatan gagal
jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.

F. Pemeriksaan penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4 : Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. Leada I, aVL : Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas

6
 g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada
sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi
vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.
3. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan
normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam
dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau
trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
4. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru
berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray
yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner.
6. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

G. Penatalaksanaan
1. Farmakologi
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitroglycerin baik
secara IV maupun secara sublingual. Efek ssamping vasodilator yaitu dapat
menurunkan preload beban kerja jantung dan afterload.
b. Antikoagulan heparin
Adalah antikoagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu
pembekuan darah sehingga mencegah pembentukan thrombus.
c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, trombolitik yang biasa digunakan adalah
streptokinase, aktifalti plasminogen jaringan (5-14) dan amistriptelase.

7
 d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat
dan antikoagulan, analgetik pilihan adalah morfin sulfaat secara IV.
2. Pemberian sediaan O2 sesuai dengan kebutuhan atau kondisi.
3. Bed rest bertahap sesuai dengan kondisi.
4. Tindakan / intervensi pembedahan (medis)
a. Percutaneus coronary intervensi (PCI)
Dilakukan biasanya bersama PTCA / sesuai dengan kondisi pasien, dengaN
menggunakan kateterisasi jantung plak ateroma atau thrombus penyebab
penyumbatan pada arteri koroner di pecah dan dilarutkan pembuangan sehingga
dapat memperbaiki vaskularisasi.
b. Revaskularisasi coroner
Intervensi bedah jantung dengan melakukan tandur pintas arteri koroner.

8
 BAB III
ASKEP TEORITIS

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama , suku dana kebangsaan, pendidikan, pekerjaan,
alamat, nomor register, tanggal Masuk Rumah Sakit , diagnosa medis
2. Riwayat penyakit
a. Keluhan utama
Menjelaskan riwayat penyakit yang dialami adalah pasien mengeluh sesak dan
nyeri dada, sesak bertambah jika aktifitas, keadaan lemah dan nafsu makanan
menurun
b. Riwayat kesehatan sekarang
Dilakukan pada waktu melakukan pengkajian yaitu keluhan bisa visus menurun
sehingga aktivitas menjadi terbatas
c. Riwayat kesehatan Dahulu
Mempunyai riwayat vaskuler : hipertensi, mempunyai riwayat penyakit jantung,
mempunyai riwayat penyakit DM
d. Riwayat kesehatan keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT, DM
1.  Aktifitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur
Tanda : Takhicardi, dipsnea pada istirahat atau aktifitas
2.  Sirkulasi
Gejala :Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD,Diabetes militus.
a. TD : dapat normal atau naik atau turun, perubahan postural dicatat dari
tidur  sampai duduk atau berdiri.
b. Nadi: dapat normal ; penuh atau tak kuat, atau lemah atau kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat ; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
c. Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau komplain  ventrikel

9
 d. Murmur  : bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papiler.
e. Friksi : dicurigai perikarditis
f. Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur
g. Edema : distensi vena jugular, edema dependen atau perifer, edema
umum, krekels mungkun ada dengan gagal jantung atau ventrikel
h. Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membran
mukosa dan bibir.
3.   ADL
a. Nutrisi : Perlu dikaji keadaan makan dan minum pasien meliputi : porsi
yang dihabiskan susunan menu, keluhan mual dan muntah, sebelum atau
pada waktu MRS, dan yang trpenting adalah perubahan pola makan setelah
sakit
b. Istirahat tidur : dikaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam sehari
dan apakan ada kesulitan waktu tidur dan bagaimana perunbahannya setelah
sakit klien dengan HHF + PJK sering terbangun dan susah tidur klarena nyeri
dada dan sesak nafas
c. Aktifitas : Aktifitas dirumah ataua dirumah sakit apakah ada kesenjangan
yang berarti misalnya pembatasan aktifitas, pada klien ini biasanya terjadi
perubahan aktifitas karena sesak nafas saat aktifitas
4. Eliminasi : Mengkaji kebiasaan eliminasi alvi dan urin meliputi jumlah,
warna, apakah ada gangguan.
5.  Personal Hygiene : mengkaji kebersihan personal Hygienemeliputi mandi,
kebersihan badan, gigi dan mulut, rambut, kuku dan pakaian dan kemampuan
serta kemandirian dalam melakukan kebersihan diri
3. Pemeriksaan Fisik
Secara umum:
a. Meliputi keadaan pasien
b. Kesadaran pasien
c. Observasi tanda – tanda vital : tensi, nadi, suhu dan respirasi
d. TB dan BB untuk mengetahui keadaan nutrisi
Secara khusus :
a. Dilakukan secara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi yamh meliputi dari
chepalo kearah kauda terhadap semua organ tubuh antara lain

10
 b. Rambut
c. Mata telin
d. Hidung mulut
e. Tenggorokan
f. Telinga
g. Leher
h. Dada adalah bagian terpenting pada klien dengan HHF dan PJK terutama pada
organ yang menyangkut jantung dan paru
i. Abdomen
j. Genetalia
k. Muskuloskeletal
l. Dan integumen untuk pemeriksaaan mata lebih spesifik
4. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
b. EKG, Rontgen thoraks

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan.
3. Resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuenasi,
irama, konduksilektrikal

C. Rencana Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan :
Nyeri dada hilang/terkontrol
Kriteria:
1. Klien menyatakan nyeri dada hilang berkurang
2. Mendemonstrasi an tehnik penggunaan relaksasi.
3. Klien terlihat rileks.
Intervensi :
1. Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebaran.
2. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera

11
 3. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman,
dekati pasien, berikan sentuhan.
4. Bantu melakukan tehnik relaksasi.
5. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan
indikasi
6. Kolaborasi :
Berikan obat sesuai dengan indikasi Analgesik, contoh morphin meperidin
= demerol
Rasional:
1. Variasi pemampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian.
2. Nyeri berat dapat menyebabkan syok
3. Menurunkan rangsang eksternal.
4. Membantu dalam penurunan persepsi respon nyeri
5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard
sekaligus mengurangi ketidaknyamanan s/d iskemia.
6. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja
miokard.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
Tujuan :
Meningkatkan toleransi aktiviitas
Kriteria :
1. Frekuensi jantung, irama dan tekanan darah dalam batas normal
2. Kulit hangat, merah muda dan kering.
Intervensi :
1. Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah
aktivitas
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas , dan berikan aktivitas senggang yang
tidak berat.
3. Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen misal, mengejan saat
defekasi

12
 4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas , contoh bangun
dari kursi, bila tak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah
makan.
Rasional :
1. Respon pasien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen
miokard.
2. Menurunkan kerja  miokard/konsumsi oksigen
3. Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah
jantung, dan takikardi serta peningkatan TD
4. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan
dan mencegah aktivitas berlebihan.
3. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi elektrikel.
Tujuan :
Penurunan curah jantung tidak terjadi.
Kriteria :
1. Stabilitas hemodinamik baik (tekanan darah dan., curah jantung drn.
2. output sesuai, tidak menunjukan tanda - tanda disritmia)
Intervensi :
1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring,
duduk, atau berdiri bila memungkinkan.
2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.
3. Catat terjadinya S3/S4.
4. Catat Murmur
5. Pantau frekuensi jantung dan irama
6. Berikan makanan kecil / mudah dikunyah, batasi asupan kafein.
7. Berikan O² tambahan sesuai indikasi
8. Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA. Dan elektrolit
Rasional :
1. Hipotensi dapat terjadi s/d disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena
umum b/d nyeri cemas pengeluaran katekolamin
2. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kekuatan nadi.
3. S3 b/d gjk atau gagal mitral yang disertai infark berat.
4. S4 b/d iskemia, kekakuan ventrikel atau hypertensi pulmonal.

13
 5. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia.
6. Makanan besar dapat meningkatkan kerja miokard. Kafein dapat
merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung.
7. Meningkatkan kebutuhan miokard
8. Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama
jantung.

4. Evaluasi
Mengevaluasi semua tindakan yang telah diberikan pada pasien. Jika dengan tindakan
yang diberikan pasien mengalami perubahan menjadi lebih baik. Maka tindakan dapat
dihentikan. Jika sebaliknya keadaan pasien menjadi lebih buruk, kemungkinan besar
tindakan harus mengalami perubahan atau perbaikan.

14
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Infark Miokard Akut (AMI) adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung
akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dengan suplai oksigen yang terjadi secara
mendadak. Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga
terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner.

Infark Miokard Akut adalah keadaan dimana otot jantung mengalami iskemia atau
bahkan nekrosis akibat adanya penurunan suplai darah yang melibatkan satu atau lebih
dari arteri koroner yang disebabkan oleh berbagai gangguan pada aliran darah.

B. Saran
Demikianlah makalah ini kami buat untuk meningkatkan pemahaman dan pengetahuan
kita tentang asuhan keperawatan klien dengan AMI. Kami selaku penulis sadar bahwa
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami mengharapkan saran
dan kritik yang membangun dari para pembaca agar makalah selanjutnya dapat lebih baik
lagi.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta.EGC:1999

Arief, Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta.Media Aesculapius FKUI:1999

Corwin,J Elizabet.Patofisiologi. Jakarta.FKUI:2001

Wahidi, Kemala Rita dan Aryati. Standar Asuhan Keperawatan. Nursing Care Emergency.
Jakarta.FKU:1993

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing. A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Monica E. D Adiyanti.Bahasa. Jakarta .EGC :1997

16