A. Tinjauan Teoritis
1. Definisi
Miokard infark adalah Berkurangnya suplai darah satu atau atau lebih arteri koroner
yang menimbulkan iskemi otot jantung nekrosis (Dongoes. 2000)
Miokard infark adalah Kondisi yang mengancam jiwa yang ditandai adanya formasi nerkotik
yang di area otot jantung okulasi arteri koroner dan gangguan aliran darah suplai oksigen ke
otot jantung (Black, 1999)
Infark miokard adalah keadan dimana terjadi sumbatan pada arteri koronaria dan terjadi
penghentian tiba – tiba aliran darah dan oksigen ke jantung. Infark miokart dikenal juga
sebagai serangan jantung merupakan ‘a life – threatening condition’ (Smeltzer, 2001).
2. Etiologi
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh darah
dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(d) merokok.
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put
(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan
lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang
harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang
tidak efektive.
3. Manifestasi Klinik
Keluhan yang khas ialah Nyeri dada, seperti diremas-remas, ditekan ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung. Nyeri muncul secara spontan bukan setelah berkerja berat atau
gangguan emosi dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari, dan tidak akan
hilang dengan istirahat, pada pemeriksaan nampak penderita yang sedang kesakitan,
keringat dingin dan hipotensi. Nadi permulaan lambat, kemudian agak cepat. Pada auskultai
di dapat bunyi jantung terdengar lebih jauh dan lemah sering terdengar gallop.
diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi pelan.). Pada beberapa
kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena
penurunan curah jantung ( COP ) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat
dari hipotensi . Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari
40 %.
d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 – 39, 50 C disertai oleh leukositas dan percepatan
perubahan sedimentasi ). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari
bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari
reflek ’ vagovagal ’ yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap
saluran gastrointestinal .
g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / + )
Pada beberapa kasus , ventrikel kiri menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi .
4. Anatomi Fisiologi
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior
septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri
koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark
inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
5. Patofisiologi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai
darah mungkin akibat penyimpitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan.
Iskemia lebih dari 35-45 menit dapat mengakibatkan kerusakan-kerusakan sel yang
irreversibel. Meluasnya infark tergantung pda kemampuan jaringan sekitar iskemik untuk
mendapatkan sirkulasi kolateral. Sikulasi kolateral adalah timbulnya pembuluh darah baru
didalam jantung untuk mengkompensasi kerusakan arteri.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Elektrokardiografi (EKG)
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-
1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
7. Penatalaksanaan
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten
yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap
sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-
anak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui
secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat
perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering
terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi. Karena
patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari penyakit
arterosklerosis adalah pencegahan.
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang
memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko
sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan
penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi.
Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta
pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan
terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
ukuran ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh
darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena
diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume
dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal
akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya
kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan
oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis
terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria
terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori komplikasi
yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan mekanis
jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace
maker).
8. Komplikasi
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi
katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang
relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah
menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan
mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk
trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada
paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan
cairan antara kedua lapisan.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai
nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
i. Aritmia
9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
A. Pengkajian
Pengkajian Primer
1. Airways
c. Ronchi, krekles
3. Circulation
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah: Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri.
- Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
- Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
- Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
- Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir.
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
badan
6. Higiene
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
- Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
- Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia.
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea nokturnal
Tanda :
· pucat, sianosis
Gejala : Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus,
takut ), Menarik diri.
Kriteria Hasil:
· tidak gelisah
· TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Mandiri:
1. Pantau/catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan respon hemodinamik (cth; meringis,
menangis, gelisah, berkeringat, nafas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah)
Rasional: Variasi penilaian dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, Distraksi , dan berfokus pada
nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda
sampai nyeri hilang. Pernafasan mungkin meningkat . pernafasan mungkin meningkat
akibat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas,sementara hilangnya stres
menimbulkan tekolamin akan meningkatkan kecemasan jantung dan TD.
2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien terhadap lokasi; intensitas (0-10):
lamanya: Kualitas (dangkal /menyebar) dan penyebaran.
Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu
pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkanya dengan pengalaman yang lain.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan
riwayat keluarga.
Rasional : Dapat membandingan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.
6. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, prilaku distraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi.
Rasional : Membantu dalam penurunan persepsi / respon nyeri. Memberikan kontrol
situasi, meningkatkan prilaku positif.
Kolaborasi
8. Berikan Oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan jumlah O2 yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
selama di RS.
Kriteria Hasil : Tidak ada edema, Tidak ada disritmia, Haluaran urin normal, TTV dalam
batas normal
Intervensi :
Mandiri:
1. Auskultasi TD, bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri
bila bisa.
Rasional: Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi
miokardia dan rangsang vagal. Namun, hipertensi juga venomena umum, kemungkinan
berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin, atau masalah vaskuler
sebelumnya. Hipotensi ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan infark contoh
GJK.
8. Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak mampu kekamar mandi
Rasional: Mengupayakan penggunaan bedpans dapat melelahkan dan secara fisiologis
penuh stres, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung.
9. Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein seperti kopi, coklat,
kola.
Rasional: Makan besar dapat meningkatkan kerja miokardia dan menyebabkan rangsang
pagal mengakibatkan bradikardia atau denyut ektopik. Kafein adalah perangsang langsung
ke jantung yang dapat mengakibatkan frekuensi jantung.
Kolaborasi:
Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan
di RS.
Intervensi :
Mandiri:
1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinue contoh, cemas, bingung,
letargi, pingsan
Rasional: Perpusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan
juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia, atau emboli
sistemik.
2. Observasi pucat, cianosis, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi
periper.
Rasional: Vasokontraksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
digunakan.
Rasional: Membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena, dan menurunkan
8. pantau pemasukan dan catat perubahan keluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi
Rasional; Penurunan pemasukan terus menerus dapat mengakibatkan penurunan
volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ, berat jenis
mukosa.
tindakan keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
· Paru bersih
Intervensi :
Mandiri :
1. Auskultasi bunyi napas.
natrium atau air, dan penurunan haluran urin. Keseimbangan cairan positif berulang
Kolaborasi :
1. Berikan diet natrium rendah atau minuman.
Rasional: Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa
CO2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, Tidak gelisah, GDA dalam batas Normal ( Pa O2 <
Intervensi :
2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan
kelemahan umum
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Mandiri:
1. Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah
sebelum, selama, sesudah aktifitas sesuai indikasi. Hubunga dengan laporan nyeri
dada/napas pendek.
Rasional : Kecendrungan menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat
bersifat terapeutik.
4. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat
defekasi.
Rasional: Aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver
bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama satu jam setelah makan.
Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung meningkatkan
kesejahteraan.
di RS
normal
Intervensi :
Mandiri :
1. Identifikasi pasien dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman atau situasi.
takut.
Rasional : Koping terhadap nyeri dan traumaemosi Imsulit.pasien dapattakut mati dan
cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang
dampak serangan jantung pada pola hidup selanjutnya masih tak teratasi dan efek penyakit
pada keluarga) mungkin terjadi dalambeberapa derajat selama beberapa waktudn dapat
dimanifestasikan oleh gejala depresi.
Rasional : Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas atau ketidaktenangan
anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat menghilangkan kecemasan. Pasien
mungkin tidak menunjukan masalah secara langsung, tetapi kata-kata atau tindakan dapet
menunjukan masa agitasi,marah, dan gelisah intervensi dapat membantu pasien
meningkatkan kontrol terhadap prilakunya sendiri.
5. Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin.
Rasional : Perkiraan dan informasi dapat menurnukan kecemasan.
6. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten ” ulang sesuai indikasi.
Rasional : Informasi yang tepat tentang situasi menngurangi takut, hubungan yang asing
antara perawat dan pasien, dan membantu pasien atau orang terdekat untuk menerima
situasi secara nyata. Perhatikan yang diperlukan mungkin sedikit, dan pengulangan
informasi membantu pentimpanan informasi.
7. Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagai
pernyataan dan maalah.
Rasional: Berbaai informasi membentuk dukungan atau kenyataan dan dapat
menghilangkan tegengan terhadap kekuatiran yang tidak diekspresikan.
8. Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidakterputus,lingkungan tenang, dengan tive
kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
Rasional: Penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan koping.
9. Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatka waktu yang perlu untukpenelesaiaan
Rasional: Dapat memberikn keyakinan bahwa perasaanya merupaka respon normal
terhadap situasi atau perubahan yang diterima.
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji itngkat pengetahuan pasien atau orang terdekat dan kemampuan atau
keinginan untuk belajar.
Rasional: Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu. Menguatkan harapan
Rasional; Mekanisme pertahan alamaih seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat
menghambat belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi
informasi. Peruban untuk mengurangi pola atau struktur formal mungkin menjadi lebih
efektif sampai pasien atau orang terekat siap untuk menerima/ memahami situasi tersebut.
3. Berikan informasi dalam bentuk informasi dalam bentuk belajar yang berkreasi,
contoh buku program, type audio atau visual, pertanyaan atau jawaban aktifitas
kelompok
Rasional: Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan
penyerapan materi.
4. Beri penguatan penjelasan faktor resiko, pembatasan diet atau aktifitas, obat, dan
terhadap komplikasi.
Rasional: Aktifitas ini sangat meningkatkan kerja jantung atau konsumsi oksigen
dengan lanjutan aktifitas secara bertahap, contoh jalan, kerja, reaksi, aktifitas
seksual. Berikan pedoman untuk meningkatkan aktifitas secara bertahap dan
intruksi sehubungan dengan frekuensi nadi target dan pengambilan nadi yang
tepat.
Rasional: Bertahap meningkatkan aktifitas meningkat kan kekuatan dan mencegah
Rasional: Meningkatan nadi diatas batas yang dibuat, terjadinya nyeri dada atau
kelompok ”koroner”
Rasional: Memberi tekanan bahwa ini adalah masalah kesehatan berlanjut dimana
Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Lewis, Sharon Mantik. 2000. Medical Surgical Nursing: Assessment and Management of Clinical
Problem.Missouri: Mosby.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC