Etiologi Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan dan tidak

tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian selsel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor
berikut ini.

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel jantung.
Beberapa hal yang dapat mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya aterosklerosis, Spasme,
dan arteritis. Spasme pembuluh darah dapat juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal, seperti mengonsumsi
obat-obatan tertentu, stres emosi atau nyeri, terpajan suhu dingin yang ekstrem, dan merokok.

b. Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh hingga kembali
lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun insufisiensi yang terjadj pada katup jantung (aorta, mitralis, trikuspidalis)
menyebabkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung yang djikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung. CFaktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. J ika daya angkut berkurang maka
sebagus apa pun pembuluh darah dan pemompaan jantung tetap tidak cukup membantu. Hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah, antara lain anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen
mampu dikompensasi tubuh dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung.
Akan tetapi, jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin mening. kat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh sebab itu, segala aktivitas yang menyebabkan peningkatan
kebutuhan oksigen akan me~ micu terjadinya infark. Misalnya, aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak dan lain-lain. Hipertrofi miokard dapat memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang
harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
Faktor lainnya

1. Sumbatan pada arteri koroner

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya
atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran
darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Plak aterosklerotik
dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat (trombus) dan akan menyumbat arteria. Trombus
dimulai pada tempat plak aterosklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah
lapisan intima sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan
permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel
darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat
melekatnya (pada plak aterosklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer pada
arteri yang sama.

2. Sirkulasi kolateral didalam jantung

Bila arteri koronaria perlahan menyempit dalam periode bertahun-tahun, pembuluh kolateral dapat
berkembang pada saat yang sama dengan perkembangan aterosklerotik. Akan tetapi, pada akhirnya
proses sklerotik berkembang di luar batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran
darah yang diperlukan. Bila ini terjadi maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, terkadang
demikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Penurunan kemampuan memompa jantung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan
infark. Jika lebih dari separuh jaringan jantung yang mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat
berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan kerusakan tidak luas, jantung tidak mampu
memompa dengan baik sehingga terjadi gagal jantung atau syok. Jantung yang mengalami kerusakan
dapat membesar dan sebagian besar merupakan usaha jantung untuk mengompensasi kemampuan
memompa yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang
membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung
setelah suatu serangan jantung memberi prognosis yang lebih buruk.

3. Penyebab lain: embolus Penyebab lain dari serangan jantung adalah suatu bekuan dari bagian
jantungnya sendiri. Terkadang embolus terbentuk didalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri
koroner. Spasme pada arteri koroner menyebabkan aliran darah berhenti. Spasme ini dapat disebabkan
oleh obat (seperti kokain) atau merokok, tetapi terkadang tidak diketahui penyebabnya.
Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya infark miokard akut dibagi menjadi dua golongan, yaitu faktor risiko yang dapat
diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah.

1. Faktor risiko yang dapat diubah

a. Mayor, seperti merokok hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia, dan pola makan
(diet tinggi lemak dan tinggi kalori)

b. Minor, seperti stres, kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambivalen), dan kurang aktivitas fisik

2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

Faktor risiko ini meliputi hereditas/keturunan, usia lebih dari 4O tahun, ras (insidens lebih tinggi pada
orang berkulit hitam), wanita post menopause, dan secara umum pria lebih sering mengalami penyakit
ini dibandingkan pria

Patofisiologi

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko, seperti
obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan proses kimiawi terbentuknya
lipoprotein di tunika intima Yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan
cedera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid
yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi trombus.

Trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang sehingga suplai
oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam
laktat. Asam laktat yang memngkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium Yang
menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan
sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. lskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan sianotik karena
darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema sel dan terjadi respons
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.
Infark miokardium akan menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi,
sedangkan otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi. Secara
fungsional, infark miokardium akan mengakibatkan perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik ventrikel. Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (dekompensasi kordis). Ketika darah tidak lagi dipompa, suplai darah dan oksigen
sistemik menjadi tidak adekuat sehingga menimbulkan gejala kelelahan. Selain itu, dapat terjadi
akumulasi cairan di paru (edema paru) dengan manifestasi sesak napas.

Kebanyakan klien mencari pengobatan karena manifestasi nyeri dada seperti angina tetapi lebih hebat.
Serangan tersebut terjadi ketika klien dalam keadaan istirahat, sering terjadi di dini hari. Paling nyata
dirasakan di daerah substernal kemudian menjalar ke kedua lengan, kerongkong atau dagu atau
abdomen sebelah atas (sering kali mirip dengan kolik kolelitiasis, kolesistitis akut, ulkus peptikum akut,
atau pankreatitis akut). Mual dan muntah sering kali menyertai nyeri.

Iskemia

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi suplai oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan
perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan
mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob. Pembentukan fosfat
berenergi tinggi akan menurun. Metabolisme anaerob akan menghasilkan asam laktat sehingga pH sel
menurun.

Hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan
kontraksi berkurang, serabut memendek daya dan kecepatan berkurang. Gerakan dinding segmen yang
mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kall kontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan mengubah hemodinamika. Penurunan
ini beragam sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respons refleks kompensasi
sistem saraf otonom. Penurunan fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan
memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat. J uga tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi, yaitu peningkatan tekanan darah yang
ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respons kompensasi simpatis
terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Apabila iskemia cukup luas maka tekanan darah akan
menurun.

Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi
seluler, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Serangan iskemia biasanya mereda dalam
beberapa menit bila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.

Infark

Infark terjadi jika iskemia berlangsung lebih dari 30-45 menit. Bagian yang mengalami infark akan
berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding
miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding
ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner,
misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteria koronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis, kehilangan daya
kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan:

1. Daya kontraksi menurun

2. Gerakan dinding abnormal

3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4. Pengurangan curah sekuncup

5. Pengurangan fraksi ejeksi

6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri

Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor, sepertii

1. Ukuran infark: 40% berkaitan dengan syok kardiogenik

2. Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.

3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark yang sudah lama akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.

4. Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respons iskemia yang kronis dan hipoperfusi regional
guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.

5. Mekanisme kopensasi dari kardiovaskular: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi
perifer.

Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel untuk
meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum Starling).
Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan melalui retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark
miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.

Gejala klinis

Tanda dan gejala infark miokard:

1. Nyeri dada. Nyeri terjadi secara mendadak dan terus-menerus, tidak mereda, biasanya terjadi di atas
area sterna bawah dan abdomen bagian atas (gejala utama). Keparahan nyeri dapat meningkat secara
menetap hingga nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menunju lengan (biasanya lengan kiri). Nyeri mulai secara
spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosi), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin. Nyeri menjalar ke arah rahang dan leher.
Nyeri sering disertai dengan sesak napas, pucat, dingin, diaporesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual, muntah. Klien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri).

2. Sesak napas.

3. Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah, cegukan.

4 Gejala lain, seperti palpitasi, rasa pusing atau sinkop dan gejala akibat emboli arteri.

Komplikasi

1. Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan
gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup
berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Peningkatan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam
kapiler paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam rupang
interstisial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru akibat perembesan cairan ke
dalam alveoli hingga terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal
jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru sehingga membebani ventrikel kanan.

2. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadj karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat
yang ireversibel, yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner dan peningkatan kongesti
paru.

3. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katup mitralis,
memungkinkan eversi daun katup kedalam atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan
aliran balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regurgitasi tergantung dari
derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

4. Ventrikel septum defek

Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek
septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda dari arteri yang berjalan turun pada
permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis maka ruptur septum menunjukkan adanya
penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Ruptur membentuk
saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua, yaitu
melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung
kanan. maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar
tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan ke kanan
jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.
Akibatnya, curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.

5. Ruptur jantung

Ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase
pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Kantong perikardium yang terisi oleh
darah akan menekan jantung dan menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan
mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
5. Tromboemboli

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
predisposisi pembentukan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadj
embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena
sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru.

7, Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium
menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan,
terkadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.

8, Sindrom Dressler

Sindrom Dressler atau sindrom pasca-infark miokardium merupakan respons peradangan jinak yang
disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas
terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

9. Aritmia

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel miokardium. Perubahan elektrofisiologis ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis

Terapi medis untuk iskemia dan infark adalah sebagai berikut.

1. Nitrogliserin
2. Propanolol (inderal)

Propanolol merupakan penghambat beta adrenergik. Obat ini menghambat perkembangan iskemia
dengan cara menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung.

3Digitalis

Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi
dan akibatnya akan meningkatkan curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel maka
ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya
kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan
miokardium akan oksigen.

4' Diuretik

Diuretik berfungsi untuk mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung sehingga
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.

5.Vasodilator dan sedatif

Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria terhadap ejeksi
ventrikel, akibatnya beban menurun/berkurang. Selain itu, kh'en juga dapat djberikan sedatif dan
antidepresan untuk meredakan angina yang ditimbulkan oleh stres atau depresi.

Selain pemberian medikasi tersebut penatalaksanaan yang dilakukan adalah melakukan upaya
pembatasan perluasan infark miokard, pemberian obat trombolitik (streptokinase/urokinase) dengan
atau disusul angioplasti dan juga pemberian obat penghambat adrenoreseptor-beta untuk pencegahan
sekunder pascainfark.

Penatalaksanaan keperawatan

Tindakan keperawatan ditujukan untuk mendeteksi terjadinya komplikasi,

1. Klien istirahat total 24 jam pertama

2. Posisi semi fowler

3. Beri 02 2-4 L/m binasal .

4. Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil

5. Pantau EKG

6. Pasang jalur IV

7. Pemeriksan laboratorium

8. Pemeriksaan EKG 12 sandapan setiap hari atau bila diperlukan

9. Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan

a. Untuk mengurangi nyeri dada, misalnya: morfin sulfat, petidin

b. Obat anti aritmia

c. Sedatif bila klien gelisah

10. Diet

a. Biasanya dipuasakan selama 8 jam pertama setelah serangan

b. Bila keluhan berkurang/hilang diberikan diet bertahap dimulai dengan diet jantung I

11. Mobilisasi dan latihan

a. Hari I
Latihan napas dalam, melakukan pergerakan pasif dari ekstrimitas dengan cara dorsofleksi dan ekstensi
3X/hari. Makan sendiri dengan posisi duduk, badan dan lengan bersandar. Perawatan diri seperti mandi
dilakukan dengan bantuan perawat

b. Hari II l

Melakukan gerakan aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x, duduk di pinggir tempat tidur dengan kaki ke
bawah atau diletakkan diatas kursi selama 20 menit 2x sehari. Berikan pendidikan kesehatan tentang
faktor risiko dan pengendaliannya

C. Hari III

Mengulangi latihan hari II, boleh turun dari tempat tidur. Perawatan diri dilakukan sendiri tanpa
bantuan, posisi makan dengan duduk di tempat tidur. Klien diizinkan membaca bacaan ringan

d. Hari IV

Jalan disekltar ruangan 2X/hari. Berikan pendidikan kesehatan tentang serangan jantung

Diagnosis keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner, iskemia jaringan jantung.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ditandai dengan sesak
napas.

3. Penurunan curah jantungberhubungan dengan hilangnya kontraktilitas miokard.

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen akibat
iskemia jantung, imobilitas lama.
5. Cemas berhubungan dengan situasi yang tidak dikenal yang tidak dapat diperkirakan , takut akan
kematian.