LAPORAN PENDAHULUAN CAD (Coronary Artery Disease)

Ditujukan Untuk Memenuhi Tugas Pada Tahap Stase Keperawatan Medikal

Medah

Disusun oleh:
SUNTIA MUSTIKA
(0432950921028)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANI SALEH

PROGRAM STUDI PROFESI NERS
BEKASI
2022
 LAPORAN PENDAHULUAN CAD (Coronary Artery Disease)

1. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) / penyakit arteri coroner atau disebut juga
penyakit jantung coroner (Coronary Heart Disease/CHD) adalah penumpukan plak di
arteri jantung yang bisa menyebabkan serangan jantung (AHA, 2015). CAD terjadi ketika
arteri yang memasukan darah ke otot jantung menjadi mengeras dan menyempit. Hal ini
disebabkan oleh penumpukan kolosterol dan bahan lainnya, yang disebut plak, di dinding
bagian dalamnya. Penumpukan ini disebut aterosklerosis. Lama-kelamaan akan
menghambat aliran darah di arteri. Akibatnya, otot jantung tidak bisa mendapatkan darah
atau oksigen yang dibutuhkannya. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau
serangan jantung. Sebagian besar serangan jantung terjadi saat gumpulan darah tiba-tiba
memotong suplai darah jantung, menyebabkan kerusakan jantung permanen.

2. Etiologi
Penyebab dari penyakit CAD adalah adanya sumbatan pada arteri koroner, yang dapat
menyebabkan serangan jantung iskemia miokardium melalui tiga mekanisme: spasme
vascular hebat arteri koronaria, pembentukan plak aterosklerotik dan tromboembolisme
(Sherwood, 2014).
a. Spasme Vaskular, merupakan suatu konstriksi spastik abnormal yang secara transien
(sekejap/seketika) menyempitkan pembuluh koronaria. Spasme ini terjadiji ke
oksigen yang tersedia untuk pembuluh koronaria terlalu sedikit, sehingga endotel
(lapisan dalam pembuluh darah) menghasilkan PAF (platelet activating factor). PAF
memiliki efek utama yaitu menghasilkan trombosit. PAF ini akan berdifusi keotot
polos vaskular di bawahnya dan menyebabkan kontraksi, sehingga menimbulkan
spasme vaskular.
b. Pembentukan Aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit degenerative progresif
pada arteri yang menyebabkan oklusi (sumbatan bertahap) pembuluh tersebut,
sehingga mengurangi aliran darah yang melaluinya. Aterosklerosis ditandai dengan
plak-plak yang terbentuk di bawah lapisan dalam pembuluh di dinding arteri, dimana
plak tersebut terdiri dari inti kaya lemak yang dilapisi oleh pertumbuhan abnormal
 selotot polos, ditutupi oleh tudung jaringan ikat kaya kolagen. Plak ini akan
membentuk tonjolan kedalam lumen pembuluh arteri.
c. Tromboembolisme. Plak aterosklerotik yang membesar dapat pecah dan membentuk
bekuan abnormal yang disebut trombus. Trombus dapat membesar secara bertahap
hingga menutup total pembuluh arteri di tempatitu, atau aliran darah yang
melewatinya dapat menyebabkan trombusterlepas. Bekuan darah yang mengapung
bebas ini disebut embolus, yang dapat menyebabkan sumbatan total mendadak pada
pembuluh yang lebih kecil.
d. Usia
Kerentanan terhadap terjadinya CAD meningkat dengan bertambahnya usia. Cukup
bertambah tua meningkatkan risiko arteri yang rusak dan menyempit karena terjadi
perubahan fungsi pembuluh darah sehingga terjadi hilangnya elastisitas pembuluh
darah.
e. Merokok
Rokok adalah salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner. Kandungan
nikotin dan karbonmonoksida dalam asam rokok dapat membebani kerja jantung,
dengan memacu jantung bekerja lebih cepat. Karena kedua senyawa tersebut juga
meningkatkan risiko terjadinya penggumpalan darah. Senyawa lain dalam rokok juga
dapat merusak dinding arteri jantung dan menyebabkan penyempitan.
f. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan tingginya kolesterol dengan kejadian penyakit arteri
koroner memiliki hubungan yang erat. Lemak yang tidak larut dalam air terikat
dengan lipoprotein yang larut dengan air yang memungkinkannya dapat diangkut
dalam system peredaran darah. Tiga komponen metabolisme lemak, kolesterol total,
lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein) dan lipoprotein densitas tinggi
(high density lipoprotein). Peningkatan kolestreol LDL (low density lipoprotein)
dihubungkan dengan meningkatnya risiko koronaria dan mempercepat proses
arterosklerosis. Sedangkan kadar kolesterol HDL (high density lipoprotein) yang
tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit arteri koronaria dengan
cara mengangkut LDL kehati, mengalami biodegradasi dan kemudian diekskresi.
 g. Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi adalah faktor risiko yang dapat menyebabkan penyakit arteri
koroner. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan pengerasan
dan penebalan arteri sehingga mempersempit saluran yang akan dilalui oleh darah.
Tekanan darah tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan oksigen
jantung menurun
h. Diabetes mellitus.
Pada penderita diabetes mellitus cenderung memiliki prevalensi aterosklerosis yang
lebih tinggi. Hal ini diakibatkan karena penderita diabetes mellitus viskositas
darahnya meningkat sehingga aliran darah melambat hal ini 8 yang menyebabkan
timbulnya plak dan terjadi ateroklerosis.

3. Patofisiologi
Penyakit jantung kronik biasanya disebabkan oleh aterosklerosis, sumbatan pada
arteri coroner oleh plak lemak dan fibrosa (LeMone et al., 2016). Plak atheroma
pembuluh darah coroner dapat pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan
fibrosa yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasitrombosit dan aktivasi jalur koagulasi sehingga terbentuk thrombus yang kaya
trombosit (white thrombus). Thrombus ini akan menyumbat lubang pembuluh darah
coroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh coroner (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2018).
Berkurangnya aliran darah coroner menyebabkan iskemia miokardium. Ketika
kebutuhan oksigen miokardium lebih besar dibanding yang dapat disuplai oleh pembuluh
yang tersumbat sebagian, sel miokardium menjadi iskemik dan berpindah ke metabolism
anaerob. Metabolisme anaerob menghasilkan asam laktat yang merangsang ujung saraf
otot, menyebabkan nyeri. Selainitu, penumpukan asam laktat mempengaruhi
permeabilitas membrane sel, yang melepaskan zat seperti histamine, kinin, enzimkhusus
yang merangsang serabut saraf terminal diotot jantung dan mengirimkan impuls nyeri ke
system saraf pusat. Nyeri berkurang saat suplai oksigen kembali dapat memenuhi
kebutuhan miokardium (LeMone et al., 2016). Sementara, ketika suplai oksigen berhenti
 dalam waktu kurang lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infarkmiokard/IM) (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2018).

4. Manifestasi Klinik
Pasien yang sudah mengalami CAD bisa saja tidak timbul gejala apapun. Semakin
besar sumbatan yang ada di dalam pembuluh darah, maka aliran darah yang dapat
melewatinya semakin sedikit, dan kemungkinan untuk timbulnya gejala semakin besar.
Pasien biasanya baru mengetahui adanya CAD setelah timbul gejala. Gejala-gejala yang
dapat timbul akibat CAD antara lain:
a. Nyeri dada
Gejala yang paling sering terjadi akibat CAD adalah adanya nyeri dada atau biasa
disebut dengan angina pectoris. Nyeri dada ini dirasakan sebagai rasa tidak nyaman
atau tertekan di daerah dada, sesuai dengan lokasi otot jantung yang tidak mendapat
pasokan oksigen. Nyeri dapat menjalar kedaerah bahu, lengan, leher, rahang, atau
punggung. Keluhan akan dirasakan semakin memberat dengan adanya aktivitas.
b. Sesak
Jika jantung tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh akibat adanya
gangguan pada kontrak tilitas jantung, hal ini dapat mengakibatkan penumpukan
darah dijantung sehingga terjadi aliran balik ke paru-paru hal ini menyebabkan
timbulnya penumpukan cairan di dalam paru-paru maka seseorang akan mengalami
sesak nafas.
c. Aritmia
Adalah gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan
elektrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik selmisalnya
perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.
d. Mual muntah
Nyeri yang dirasakan pada pasien dengan penyakit jantung adalah di dada dan di
daerah perut khususnya ulu hari tergantung bagian jantung mana yang bermasalah.
Nyeri pada ulu hati bisa merangsang pusat muntah. Area infark merangsang refleks
vasofagal.
 e. Keringat dingin
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan ketekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah perifer sehingga
kulit akan menjadi berkeringat, dingin dan lembab.
f. Lemah dan tidak bertenaga
Dapat terjadi disebabkan karena jantung tidak mampu memompakan darahnya
keseluruh tubuh sehingga suplai oksigen kejaringan berkurang sehingga seseorang
merasakan kelemahan.

5. Klasifikasi
Menurut Helmanu, (2015) penyakit jantung koroner dibagi menjadi dua kelompok,
yaitu:
1. Chronic Stable Angina (Angina Piktorisstabil (APS))
Ini merupakan bentuk awal dari penyakit jantung koroner yang berkaitan dengan
berkurangnya aliran darah ke jantung yang ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada
atau nyeri dada, punggung, bahu, rahang, atau lengan tanpa disertai kerusakan sel-sel
pada jantung. Stress emosi atau aktivitas fisik biasanya bisa menjadi pencetus APS
namun itu bisa dihilangkan dengan obat nitrat. Pada penderita ini gambar EKG tidak
khas, melainkan suatu kelainan.
2. Acute Coronary Syndrome (ACS)
Merupakan suatu sindrom klinis yang bervariasi. ACS dibagi menjadi 3, yaitu :
a. Unstable Angina (UA) atau Angina Piktoris Tidak Stabil (APTS) APTS meskipun
hampir sama namun ada perbedaan pada sifat nyeri dan patofisiologi dengan APS.
Sifat nyeri yang timbul semakin lebih berat dari sebelumnya atau semakin sering
muncul pada saat istirahat, nyeri pada dada yang timbul pertama kalinya, angina
piktoris dan prinzmental angina setelah serangan jantung (myocardinfaction).
Kadang akan terdapat kelainan dan kadang juga tidak pada gambaran EKG
penderita.
b. Acute Non ST Elevasi Myocardinal Infarction (NSTEMI)
Ditandai dengan sel otot jantung seperti CKMB, CK, Trop T, dan lain-lain yang
didalamnya terdapat enzim yang keluar yang merupakan tanda terdapat kerusakan
 pada sel otot jantung. Mungkin tidak ada kelainan dan yang paling jelas tidak ada
penguatan ST elevasi yang baru pada gambran EKG.
c. Acute ST Elevasi Myocardina Infarction (STEMI) Sudah ada kelainan pada
gambaran EKG berupa timbulnya Bundle Branch Block yang baruatau ST elevasi
baru. Kelainan ini hampir sama dengan NSTEMI.

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:
1) Elektrokardiogram (EKG)
2) Echokardiografi
3) Foto rontgen dada
4) MRI jantung
5) Pemeriksaan Laboratorium
 Perubahan enzim jantung, troponin T dan troponin I
 Peningkatan lipid serum meliputi :Kolesterol>200mg/dl.
Trigliserida>200mg/dl, LDL >160mg/dl, HDL <35 (faktorresiko CAD).
 Darah Lengkap
 Elektrolit
 Analisa Gas Darah
 Fungsi Ginjal
 Fungsi Hati
 Angiografi Koroner
7. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian Keperawatan
1) Identitas Pasien
Nama,tempattanggallahir,umur,alamat,pekerjaan, jeniskelamin, agama, suku,
sumberbiaya,tanggalmasuk RS dan diagnosamedis.
2) Riwayatkesehatan
Dilakukan untuk menggali masalah keperawatan lainnya sesuai keluhan utama
pasien.
 Keluhanutama
 Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas
 Riwayat Kesehatan Sekarang
Kelelahan, kelemahan, tidak dapat tidur  mual, kehilangan nafsu
makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar, Pusing, berdenyut selama
tidur atau saat bangun, nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat/tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan
istirahat, dyspnea (dengan/tanpa kerja dyspnea nocturnal, batuk
dengan/tanpa produksi), produksi sputum, dan stress
 Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian masa lalu digunakan untuk menggali berbagai kondisi yang
memberikan dampak terhadap kondisi saat ini. Perawat menanyakan
riwayat masuk rumah sakit dan penyakit yang pernah di derita,
penggunaan obat-obatan, dan adanya alergi. Riwayat nutrisi dan
riwayat pola hidup juga penting dikaji detail pada pasien.
 Riwayat kesehatan Keluarga
Klien mengatakan dalam keluarga tidak ada yang memiliki penyakit
seperti klien dan tidak ada penyakit keturunan seperti jantung, diabetes
militus dan asma.
3) Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidak mampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
4) Sirkulasi
Tekanan darah dapat normal atau naik turun, nadi dapat normal, penuh/tak
kuat, lemah/kuat, Irama jantung dapat teratur atau tidak, membrane mukosa
dan bibir kelihatan pucat atau sianosis
5) Integristas Ego
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri atau pada nyeri
6) Eliminasi
Normal atau bunyi usus menurun
7) Makanan dan Cairan
 Penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah, penurunan berat
badan
8) Hygiene
Kesulitan melakukan tugas peralatan
9) Neuro sensori
Perubahan mental, kelemahan
10) Nyeri/ketidaknyamanan
Wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatik
(perubahan frekuensi irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban,
kesadaran
11) Pernapasan
Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat, bunyi napas bersih atau
krekels/mengi, sputum bersih, merah muda kental
12) Interaksi sosial
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-
menerus),menarik diri dari keluarga

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d cedera biologis (iskemia)
2. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas

C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Perencanaan Rasional
Keperawata Kriteria Hasil
n
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri - Memantau tanda-tanda
b.d agen tindakan Observasi: vital pasien dalam
cedera keperawatan selama 1. Identifikasi lokasi, batas normal bahwa
fisiologis 1 x 24 jam karakteristik, durasi, nyeri berkurang.
(iskemia) diharapkan tingkat frekuensi, kualitas, - Menurunkan skala
nyeri menurun intensitas nyeri. nyeri yang dirasakan
dengan kriteria : 2. Identifikasi skala nyeri pasien
  Keluhan nyeri 3. Identifikasi respon - Mencegah munculnya
menurun nyeri non verbal perasaan yang tidak
 Meringis 4. Identifikasi nyaman pada pasien
menurun pengetahuan dan - Mengetahui nilai
 Sikap protektif keyakinan tentang tingkatan nyeri pasien
menurun nyeri. - Membantu pasien

 Gelisah Terapeutik: mengurangi nyeri akut

menurun 1. Berikan teknik dan menciptakan rasa

 Kesulitan tidur nonfarmakologis nyaman

menurun untuk mengurangi - Membantu

rasa nyeri. memperbaiki pola tidur
2. Fasilitasi istirahat dan pasien
tidur.
3. Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri.
4. Pertimbangan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemeliharaan
strategi meredakan
nyeri
Edukasi:
1. Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu
nyeri
2. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri.
4. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri.
Kolaborasi:
1. Memberikan
analgetik, jika perlu
2. Pola nafas Setelah dilakukan Manajemen Jalan Nafas
tidake fektif tindakan Observasi:
b.d hambatan keperawatan 1. Monitor pola napas
upaya nafas selama1x24 jamdiha (frekuensi,
rapkan pola nafas kedalaman, usaha
membaik dengan napas)
kriteria: 2. Monitor bunyi napas
 Kapasitas vital tambahan (mis.
menurun Gurgling, mengi,
 Dispneamenur weezing, ronkhi
un kering)
 Penggunaanoto 3. Monitor sputum
t bantu napas (jumlah, warna,
menurun aroma

 Ortopneumenu Terapeutik:

run 1. Pertahankan

 Pernapasan kepatenan jalan

pursed-lip napas dengan head-

menurun tilt dan chin-lift

 Pernapasan (jaw-thrust jika

cuping hidung curiga trauma

menurun cervical)

 Frekuensi 2. Posisikan semi-

nafas membaik Fowler atau Fowler

3. Berikan minum
 Kedalaman
hangat
nafas membaik
4. Lakukan fisioterapi
 Ekskursi dada
dada, jikaperlu
membaik
5. Lakukan
 Tekanan
penghisapan lender
ekspira&inspir
kurang dari 15 detik
asi meningkat
6. Lakukan
hiperoksigenasi
sebelum
7. Penghisapan
endotrakeal
8. Keluarkan sumbatan
benda padat dengan
forsep McGill
9. Berika
noksigen, jikaperlu
Edukasi:
1. Anjurkan asupan
cairan 2000 ml/hari,
jika tidak kontra
indikasi
2. Ajarkan teknik
batuk efektif
Kolaborasi:
1. Kolaborasi
pemberian
brokondilator,
ekspektoran,
mukoliitik, jika
perlu
Pemantauan Respirasi
Observasi:
1. Monitor frekuensi,
irama, kedalaman,
dan upayanapas
2. Monitor polanapas
(seperti bradipnea,
takipnea,
hiperventilasi,
Kussmaul, Cheyne-
Stokes, Biot,
ataksik)
3. Monitor kemampuan
batuk efektif
4. Monitor adanya
produksi sputum
5. Monitor adanya
sumbatan jalan
napas
6. Palpasi kesimetrisan
ekspansi paru
 7. Auskultasi bunyi
napas
8. Monitor saturasi
oksigen
9. Monitor nilai AGD
10. Monitor hasil x-
ray toraks
Terpeutik:
1. Atur interval waktu
pemantauan
respirasi sesuai
kondisi pasien
2. Dokumentasikanhasi
l pemantauan
Edukasi:
1. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
2. Informasikan
hasil pemantauan,
jikaperlu

D. Implementasi Keperawatan
No Diagnosa Implementasi Paraf
1. Nyeri akut b.d agen 1. Mengkajinyeri, lokasi, karakteristik, Mahasiswa
cedera biologis (iskemia) skalanyeri
2. Memberikanpasienposisi yang nyaman
pada waktu duduk atautidur
3. Mengajarkanteknikrelaksasinafasdalam
2. Pola nafas tidak efektif 1. Memonitor pola nafas (frekuensi, Mahasiswa
b.d hambatan upaya kedalaman, usaha nafas)
nafas 2. Memonitor bunyi nafas tambahan (mis.
gurgling, mengi,

E. Evaluasi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan CatatanPerkembangan Paraf
1. Nyeri akut b.d agen S: Pasien mengatakan nyerinya sedikit Mahasiswa
cedera biologis (iskemia) berkurang
 O:
- Skala nyeri 2,
- Klien tampak lebih tenang,
tidak gelisah dan dapat
mengontrol nyeri yang
dirasakan
A:
- Masalah sebagaian teratasi
P:
- Rencana tindakan dilanjutkan
2. Pola nafas tidak efektif S:
b.d hambatan upaya nafas - Keluarga mengatakan pasien
penurunan kesadaran
O:
- Irama nafas ireguler
- Pasien tampak takipnea
- Terdapat secret
- Klien tampak terpasang 02
menggunakan NRM
- Memberika noksigen
A:
- Pola napastidakefektif
P:
- Intervensidilanjutkan

DAFTAR PUSTAKA

AHA. (2015). Life Is Why: Guidelines For Cardiopumonary & Emergency Cardio Care.
American Hearth Association.
Helmanu, K. (2015). STOP! Gejala Penyakit Jantung Koroner, Kolesterol Tinggi, Diabetes
Melitus, Hipertensi. Yogyakarta:Istana Media.
Jomansyah, M. (2013). Angiografi Koroner. In: CDK-207 RSU dr Koesnadi Bondowoso Jawa
Timur.
LeMone, P., Burke, M. K., & Bauldoff, G. (2016). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta:EGC.
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2018). Pedoman Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut.Edisi (IV). Jakarta:PERKI.
Setyaji, D. Y. et al. (2018). Aktivitas Fisik dengan Penyakit Jantung Koroner di Indonesia.
Jurnal Gizi Klinik Indonesia.
Sherwood, L. (2014). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem (8th ed.). Jakarta:EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia Definisi Dan
Indicator Diagnostic (1st ed.). Jakarta:DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi dan
Tindakan Keperawatan (1st ed.). Jakarta:DPP PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesi : Definsi dan
Kriteria Hasil Keperawatan (1st ed.). Jakarta:DPP PPNI.