PENYAKIT KARDIOVASKULER
Dosen Pengampu :
Disusun Oleh :
Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, secara klinis PJK ditandai dengan
nyeri dada atau terasa tidak nyaman di dada atau dada terasa tertekan berat ketika sedang
mendaki, kerja berat ataupun berjalan terburu-buru pada saat berjalan di jalan datar atau
berjalan jauh. Pemeriksaan Angiografi dan Elektrokardiogram (EKG) digunakan untuk
memastikan terjadinya PJK. Hasil pemeriksaan EKG yang menunjukkan terjadinya iskemik
merupakan salah satu tanda terjadinya PJK secara klinis (Soeharto dalam Haslindah, 2015).
B. Pengelompokan Sistem Kardiovaskuler
1. Serangan Jantung
Penyakit kardiovaskuler telah menjadi salah satu masalah penting kesehatan
masyarakat dunia, termasuk di Indonesia. Presentase kematian dini dari berbagai penyakit
kardiovaskuler sebanyak 4 % terjadi pada negara yang berpendapatan tinggi dan 42 % terjadi
pada negara dengan pendapatan rendah. Diperkirakan pada tahun 2030 sekitar 23,6 juta
penduduk dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler, dan 60% dari seluruh kematian
diakibatkan oleh penyakit jantung koroner dan serangan jantung mendadak (Mendis et.al.,
2011). Menurut British Heart Foundation (2011) penyakit jantung koroner menjadi penyebab
utama serangan jantung dan dapat mengancam kehidupan.
Penanganan penyakit jantung akut di RS disediakan tempat atau unit tersendiri yang
memiliki staf dan peralatan khusus ditujukan untuk menganggulangi pasien gawat karena
penyakit jantung serius yang disebut ruang Intensive Cardiac Care Unit (ICCU) atau ruangan
khusus kegawatan penyakit, trauma atau komplikasi-komplikasi yaitu ruang Intensive Care Unit
(ICU). Menjalani perawatan di ruang ICU/ICCU dapat menimbulkan stressor bagi pasien dan
keluarga. Stressor yang dialami pasien dapat berupa stressor fisik, lingkungan serta psikologis.
Faktor- faktor yang berkontribusi terhadap kejadian stress pada pasien di ICU/ ICCU
diantaranya pengalaman dirawat sebelumnya, nyeri, kecemasan, lingkungan asing dan
ketakutan (Bally, 2010).
Serangan jantung adalah suatu kondisi ketika kerusakan dialami oleh bagian otot
jantung (myocardium) akibat berkurangnya pasokan darah secara mendadak ke jantung.
Berkuranganya pasokan darah ke jantung secara tiba-tiba dapat terjadi ketika salah satu arteri
koroner atau akibat penggumpalan darah thrombus. Bagian otot jantung yang biasanya dipasok
darah oleh arteri mengalami blockade sehingga berhenti berfungsi dengan baik segera setelah
splasme reda dengan sendirinya, gejala-gejala akan hilang secara menyeluruh dan otot jantung
dapat berfungsi secara normal lagi.
Menurut Aaronson & Jeremy (2008), peningkatan stress fisik dan mental dapat
menyebabkan miokard infark dan kematian mendadak. Kecemasan yang dialami pasien
dengan penyakit jantung dapat memperberat dispnea dan meningkatkan kebutuhan oksigen
pada jantung. Perubahan haemodinamik sistem kardiovaskuler akibat kecemasan akan
mengaktivasi saraf sympatis sehingga meningkatkan produksi norepinephrine yang
menyebabkan peningkatan tahanan perifer. Kondisi ini dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan darah.
Proses tersebut sering disebut crescendo angina atau coronary insufficiency.
Sebaliknya, apabila pasokan darah ke jantung terhenti sama sekali, sel-sel yang bersangkutan
mengalami perubahan permanen hanya dalam beberapa jam saja dan bagian otot jantung
tersebut mengalami penurunan mutu atau rusak secara permanen. Otot yang mati tersebut
disebut infark.
2. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh Anda. Gagalnya aktivitas jantung
terhadap pemenuhan kebutuhan metabolik tubuh gagal.
Kondisi-kondisi penyebab gagal jantung secara umum dapat terjadi oleh mekanisme sebagai
berikut :
Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan plak
(lemak, kolestrol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan menyumbat pasokan
darah ke sel-sel otot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh bagian tubuh. Apabila terjadi pada
dinding arteri jantung, maka disebut penyakit jantung koroner (coronary artery disease) atau
penyakit jantung iskemik. Aterosklerosis berlangsung menahun dan menimbulkan banyak Salah
satu gejala aterosklerosis jantung adalah angina pectoris, yaitu rasa nyeri/tidak enak di daerah
jantung dan dada karena berkurangnya pasokan darah ke otot jantung. Angina bisa terjadi baik
saat beraktivitas fisik maupun berisitirahat. Apabila berlanjut, angina bisa berkembang menjadi
infark miokard akut yang berbahaya.
4. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit jantung rematik/rheumatic Heart Disease (RHD) adalah kondisi dimana terjadi
kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran,
terutama katup mitral (stenosis katup mitral) yang disebabkan oleh demam rematik. Penyebab
jantung rematik ini diperkirakan adalah reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh
demam rematik. Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut,
sub akut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setalah infeksi Streptococcus beta hemolyticus
group A pada saluran pernapasan bagain atas. .
5. Penyakit Jantung Koroner (Coronary Heart Disease)
Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah arteri menuju jantung
atau terjadinya penyumbatan pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah
koroner. Penyakit jantung koroner ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di
dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan
lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar di
kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung.
Gejala jantung koroner di antaranya seperti: nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di
dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke
punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul
hanya ketika melakukan aktivitas fisik dan akan berkurang saat istirahat. Gejala penyerta lain:
seperti keringat dingin dan timbulnya rasa mual.
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak
sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Etiologi
penyakit ini dimulai dari adanya tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan
seiring dengan berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung.
Jantung memiliki system yang memungkinkan mereka untuk berdenyut sendir i. System ini
disebut sistem penghantar yang terdiri dari simpul sinoatrial (SA node), lintasan antar
simpul di atrium, simpul atrioventrikuler (AV node) dan berkas His (bundle of His) dan
cabangnya serta serabut Purkinje. Nodus SA letaknya pada muara dari vena cava inferior
dan nodus AV letaknya pada bagian posterior kanan septum antar atrium. Serabut antar
simpul atrium terdiri dari tiga berkas, yaitu bagian anterior (berkas Bachman), bagian
medial (Wenckebach) dan bagian posterior (Thorel).
Pada keadaan normal, SA node merupakan pencetus denyut jantung. Kecepatan cetusan
listriknya menentukan frekuensi jantung. Impuls tersebut kemudian berjalan melalui
lintasan antar simpul atrium menuju simpul AV, kemudian dari simpul ini menuju ke
berkas His. Akhirnya akan mencapai otot jantung melalui cabang berkas His dan serabut
Purkinje.
Depolarisasi dimulai dari nodus SA dan disebarkan secara radial ke seluruh atrium yang
kemudian seluruh impuls tersebut bertemu dengan nodus AV. Depolarisasi atrium
keseluruhan berlangsung selama 0,1 detik. Hantaran yang terjadi pada nodus AV lebih
lambat, sehingga terjadi perlambatan selama 0,1 detik sebelum impuls menyebar ke
ventrikel. Kemudian depolarisasi menyebar dengan cepat dalam serabut purkinje ke
seluruh ventrikel dalam waktu 0,08 – 0,1 detik. Pada manusia, depolarisasi otot ventrikel
dimulai di pada sisi kiri septum interventrikuler dan bergerak pertama-tama ke kanan
menyebrangi bagian tengah septum. Setelah itu menyebar ke bagian bawah septum menuju
puncak jantung. Kemudian menyebar di sepanjang dinding ventrikel kembali ke daerah
AV, berjalan terus dari bagian dalam jantung (endokardium) ke bagian luar (epikardium).
Bagian terakhir jantung yang mengalami depolarisasi adalah bagian posterobasal ventrikel
kiri. Pada jantung orang normal, tiap denyut berasal dari simpul SA sehingga irama
jantungnya disebut sebagai irama sinus. Pada keadaan istirahat, jantung berdenyut kira-
kira 70 kali per menit. Frekuensi akan lebih lambat pada waktu tidur (bradikardia) dan
bertambah cepat (takikardia) selama olah raga, emosi, demam, dan sebab lainnya Siklus Jantung
Urutan proses depolarisasi seperti yang telah diuraikan di atas akan memicu gelombang kontraksi
yang menyebar ke seluruh bagian pada otot jantung. Kontraksi pada satu sel otot
jantung dimulai segera setelah depolarisasi dam berakhir kira-kira 50 milidetik setelah
repolarisasi lengkap. Kontraksi otot jantung terjadi dalam satu rangkaian tertentu, sesuai
dengan perjalanan depolarisasi. Sehingga mengakibatkan serangkaian perubahan tekanan
dan aliran dalam ruang jantung. Rangkaian perubahan yang terjadi disebut juga sebagai
siklus jantung, yang terdiri dari
1. Akhir diastolik
Katup atrioventrikuler membuka dan katup pulmonal dan aorta menutup; darah
mengalir ke atrium dari sistem vena; darah mengalir secara pasif dari atrium ke
ventrikel; laju pengisian ventrikel menurun setelah ventrikel makin teregang
2. Sistole atrium
Kontraksi atrium mendorong sejumlah kecil darah tambahan ke ventrikel. Sebagian
besar (70 %) pengisian darah ventrikel terjadi selama pengisian pasif sebelumnya.
Kontraksi atrium mengakibatkan muara vena cafa semakin mengecil
3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel
Kontraksi isovolumetrik (isovolumik dan isometric) mengakibatkan menutupnya
katup atrioventrikuler. Pada fase ini terjadi peningkatan tajam dari tekanan
intraventrikuler. Fase ini berlangsung kira-kira 0,05 detik, sampai tekanan dalam
ventrikel kiri dan kanan masing-masing melampaui tekanan dalam aorta (80
mmHg) dan arteri pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta dan pulmonal membuka.
4. Ejeksi ventrikel
Dengan terbukanya katup aorta dan pulmonal, mulailan fase ejeksi ventrikel.
Puncak tekanan ventrikel kiri adalah sekitar 120 mmHg dan ventrikel kanan sekitar
25 mmHg
5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel
Setelah seluruh otot ventrikel berelaksasi yang diikuti penutupan katup aorta dan
pulmonal, tekanan ventrikel akan menurun dengan tajam. Periode ini berlangsung
selama 0,04 detik. Periode relaksasi isovolumetrik ini berakhir ketika tekanan
intraventrikuler turun di bawah tekanan atrium dan katup atrioventrikuler
membuka
D. Kelainan atan ganguan penyakit Kardiovaskuler
a) .Penyakit Jantung Koroner
Kelainan yang terjadi pada pembuluh darah yang menyuplai otot jantung.
b) Stroke
Kelainan pada pembuluh darah yang berfungsi menyuplai otak.
c) Penyakit Arteri Perifer
Kelainan pada pembuluh darah yang berfungsi menyuplai ekstremitas (anggota gerak) atas dan
bawah.
d) Penyakit Jantung Rematik
Kerusakan yang terjadi pada otot dan katup jantung akibat komplikasi demam rematik.
e) Penyakit Jantung Bawaan
Kelainan struktural dari jantung dan pembuluh darah besar di dalam rongga yang sudah ada
sejak lahir
BAB II
MNT PADA PASIEN KARDIOVASKULER
1. Assessment
Menurut buku pedoman PAGT, 2014 Assesment bertujuan untuk mengidentifikasi
problem gizi dan faktor penyebabnya melalui pengumpulan, verifikasi dan interprestasi data
secara sistematis. Hal yang dilakukan pertama kali sebelum memberikan diet yaitu:
1) Mengumpulkan dan melihat data-data mengenai faktor yang dapat mempengaruhi
status gizi dan penyakit pasien.
2) Data dikelompokkan dalam Riwayat gizi (FH), antropometri (AD),
laboratorium/biokimia date (BD), pemeriksaan fisik dan klinis, serta riwayat klien (CH)
3) Data diintervensi dan dibandingkan terhadap standar dan kriteria yang sesuai untuk
mengetahui terjadinya penyimpangan, problem yang ada pada pasien
Data assesment ini dapat diperoleh dengan interview, wawancara, catatan medis,
observasi serta informasi dari tenaga kesehatan lain yang merujuk (Kemenkes, 2014).
a) Riwayat terkait gizi dan makanan
Data riwayat terkait gizi dan makanan yang dikumpulkan dari pasien meliputi asupan
makanan dan zat gizi, termasuk pola makan dan snack, diet yang diberikan saat ini atau
sebelumnya, penggunaan obat, pengetahuan/kepercayaan dan sikap/perilaku, dan
aktivitas fisik. Untuk asupan makanan dan zat gizi, meliputi data asupan energi dari
makanan maupun minuman, suplemen, baik enteral maupun parenteral. Untuk data
asupan makanan ini lebih spesifik menanyakan jenis makanan, jumlah makanan, pola
makan termasuk snack, dan variasi makanan yang biasa dikonsumsi.
b) Antopometri data
Pengukuran Antropometri dillakukan pengukuran Tinggi Badan, Berta Badan, Body mass
index (BMI), menentukan faktor risiko kelebihan berat badan (Obesitas)
c) Data biokimia
Pada data biokimia, hasil pemeriksaan laboratorium terkait penyakit.
Tabel 2. Data Biokimia Pada Pasien Penyakit Jantung
PEMERIKSAAN NILAI NORMAL
Creatinin kinase W : <110 u/l
P : <130 u/l
CKMB < 16 IU
LDH < 0.85
SGOT 5–40 µ/L
CTcN < 1,0 g/l
CTnl < 0,1 g/l
HsCRP 0,3 mg/L
NT pro BNP < 125 pg/m
BNP < 100 pg/m
ST2 < 16 IU
Kebutuhan Energi
Kebutuhan Protein
Kebutuhan Lemak dan Karbohidrat
Kebutuhan Vitamin dan Mineral
Kebutuhan Cairan
Syarat diet jantung :
B. Perubahan Metabolisme
Metabolisme berkaitan erat degan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Pada pasien kanker
metabolisme zat tersebut mengalami perubahan dan berpengaruh pada terjadinya penurunan berat
badan. Hipermetabolisme sering terjadi pada pasien kanker, peningkatan metabolisme ini sampai 50%
lebih tinggi dibanding pasien bukan kanker. Tetapi peningkatan metabolisme tersebut tidak terjadi
pada semua pasien kanker. Beberapa penelitian melaporkan peningkatan metabolism ini berhubungan
dengan penurunan status gizi dan jenis serta besar tumor. Pada orang normal kecepatan metabolisme
menurun selama starvasi sebagai proses adaptasi normal tetapi pada pasien kanker proses tersebut
tidak terjadi.
1. Metabolisme Protein
Pada kondisi starvasi, penggunaan energi untuk otak oleh glukosa digantikan dengan
benda keton yang merupakan hasil pemecahan lemak. Protein otot dan protein visceral
dipergunakan sebagai prekursor glukoneogenesis sehingga terjadi penurunan katabolisme protein
dan penurunan glukoneogenesis dari asam amino di hati. Pada pasien kanker, asam amino tidak
disimpan sehingga terjadi deplesi dari massa otot dan pada sebagian pasien terjadi atrofi otot yang
berat.
Kehilangan massa otot merupakan akibat dari peningkatan degradasi protein dan
penurunan sintesis protein karena terpakai untuk pembentukan protein fase akut dan
glukoneogenesis. Beberapa penelitian menyatakan bahwa asam amino rantai cabang (AARC)
dapat meregulasi sintesis protein secara langsung dengan memodulasi translasi
mRNA.Proteolysis-inducing factor (PIF) merupakan glikoprotein sulfat yang dapat mengaktivasi
jalur proteolisis. Kehilangan massa otot pada pasien kanker dan hewan coba dengan kaheksia
menunjukkan korelasi dengan adanya PIF di dalam serum yang mampu menginduksi secara
seimbang degradasi protein dan penghambatan sintesis protein. PIF dihasilkan khususnya pada
pasien kanker kaheksia, dimana di dalam urin pasien kanker kaheksia dapat ditemukan adanya
PIF, sedangkan pada urin pasien dengan kondisi kehilangan BB seperti luka bakar, multiple
injuries, pasien bedah dengan katabolisme berat dan pada sepsis PIF tidak ditemukan.
Pada kanker terjadi ketidakseimbangan antara sitokin proinflamasi seperti TNF-Alfa, IL-
², IL-2, IL-6, interferon-gamma dan sitokin antiinflamasi seperti IL-4, IL-12, IL-15. Aktivasi sitokin
proinflamasi akan mengaktivasi nuclear transcripsi fator NF-B sehingga terjadi inhibisi sintesis
protein otot dan penurunan pro Myelin D, suatu faktor transkripsi yang berperan dalam modulasi
jalur signa darling perkembangan otot.
2. Metabolisme Lipid
Pada pasien kanker terjadi perubahan mobilisasi lipid berupa, penurunan lipogenesis,
penurunan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) dan peningkatan lipolisis. Peningkatan lipolysis
disebabkan oleh peningkatan hormone efinefrin, glukagon, adrenocorticotropic hormone (ACTH)
yang dimediasi melalui cyclic adenosine monophosphate (c-AMP). c-AMP akan mengaktivasi
hormone sensitive lipase (HSL) yang selanjutnya akan mengkonversi satu molekul trigliserida
menjadi tiga molekul asam lemak bebas dan satu molekul gliserol. Penurunan aktivitas LPL
disebabkan oleh sitokin pro inflamasi TNF-α, INF-γ dan IL-1β yang mencegah penyimpanan
asam lemak pada jaringan adiposa dan menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas dan
gliserol dalam sirkulasi.
Daftar Pustaka
Nurul, mas’ud waqiah (2013) ‘faktor-faktor yang memengaruhi sisa makanan pasien kanker di
RSUD Tugurejo Semarang’, Repository Unimus, 53(9), pp. 1689–1699. Available at:
http://repository.unimus.ac.id/430/3/12. .
Pasien Kanker Selama Menjalani Terapi. Media Gizi Indones.10, 157–165 (2015).
Cresci, Gail. 2005. Nutrition Support For The Critically Ill Patient A Guide To Practice. Taylor Dan
Darmawan & Adriani. 2019. Status Gizi, Asupan Energi dan Zat Gizi Makro Pasien
10.2473/amnt.v3i3.2019.149-157.
Fuadiyah, dkk. 2017. Buku ajar Gizi dan Kanker. Malang : UB Press.
Habsari, A., Pradigdo, S. F. & Aruben, R. Hubungan beberapa faktor gizi dan kemoterapi dengan
status gizi penderita kanker. J. Kesehat. Masy.5, 593– 599 (2017). Persatuan Ahli Gizi Indonesia
& Asosiasi Dietisien Indonesia. 2019. Penuntun Diet dan Terapi Gizi; editor: S.A. Budi Hartati, Ed.
4. Jakarta: EGC.
Marischa, S., Angraini, D. I., & Putri, G. T. (2017). Malnutrisi pada pasien kanker. MEDULA,
Hariani, R. (2007). Kecukupan nutrisi pada pasien kanker. Indonesian journal of cancer, 1(4).