Disusun oleh :
ENI SULISTIYOWATI
NIM : 22.0604.0093
Disusun Oleh :
ENI SULISTIYOWATI
22.0604.0046
PROFESI NERS
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAGELANG
2023
Konsep Medis Infark Miokard Akut
A. Definisi
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner.
Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung. ( Joyce, 2014 ).
Infark Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan
oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi,
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. ( Muttaqin, 2009 ).
Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang tidak adekuat pada
jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim
jantung ke dalam aliran darah. Faktor resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan
faktor yang menjadi predisposisi aterosklerosis ( Tao, 2014 ).
B. Klasifikasi
Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam
waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia ( Rendy & Margareth, 2012 ).
2. 2. Infark Miokard Akut Transmural
Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis
sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan (
Rendy & Margareth, 2012 ).
C. Etiologi
Intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkan kematian sel – sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut ( Kasron, 2016 ) diantaranya :
a) Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel – sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung
sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat- ibatan tertentu,
stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, merokok.
b. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi
ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup- katup jantung ( aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis ) menyebabkan menurunnya
cardiac output ( COP ). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian
tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang,
maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup
membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2. b) Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif.
D. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 40 menit akan menyebabkan kerusakan seluler irreversibel dan
kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang
berpotensi dapat hidup. Ukuran infark lahir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah
ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya
pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses
penyembuhan. Mula – mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran
darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel– sel, respon peradangan disertai infiltasi
leukosit. Enzim – enzim jantung akan terlepas dari sel – sel ini menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses
degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira –
kira pada minggu ke- 3 mulai terbentuknya jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke-6 parut sudah
terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya
kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan seperti pada iskemia : (1) daya
kontraksi menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)
pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan vol. Akhir sistolic dan akhir
diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatic dapat memperbaiki fungsi
ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian
tekanan rata – rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan
meningkatkan daya kontraksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian
diastolic yang lebih tinggi, agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolic
dan vol ventrikel akan merenggangkan seraput miokardium, dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi
sesuai hukum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air
oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi
kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hypertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan
daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan
tekanan perfusi : (1) peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) vasokontriksi umum, (3) retensi
natrium dan air, (4) dilatasi ventrikel, (5)hypertrofi ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya
dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
E. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE AMI ) adalah :
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan ( biasanya lengan kiri ).
d. Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional ), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual, muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor ( menumpulkan pengalaman nyeri ).
2. Laboraturium
F. Penatalaksanaan
Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan perfusi miokard sesegera mungkin,
meredakan nyeri, serta mencegah dan tata laksana komplikasi ( Asikin, Nuralamsyah, Susaldi, 2016 ).
Tata laksana awal meliputi :
1. Pemberianoksigen tambahan melaluisungkup/kanula hidung dan pemantauan
saturasi oksigen
2. Mengurangi nyeri dada dengan :
a. Nitrat : merupakan vasodilator pasten yang berguna untuk vasodilatasi sistemik,
sehingga mengurangi aliran balik vena jantung untuk menurunkan kerja jantung
b. Morfin
c. NSAID
3. Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen activator (t- PA), serta aspirin dan
heparin dalam waktu 90 menit sejak onset gejala
4. Modifikasi pola hidup
a) Keseimbangan antara istirahat, olahraga, dan modifikasi gaya hidup untuk mengurangi
resiko aterosklerosis dan hipertensi.
b) Menghentikan kebiasaan merokok.
c) Menurunkan berat badan.
d) Mengurangi stress.
Setelah tata laksana awal dan stabilisasi pasien, tujuan berikutnya yaitu mengembalikan aktivitas normal dan
mencegah komplikasi jangan panjang.
1. Obat penghambat enzim pengonversi angiotensin ( ACE inhibator ) untuk mengurangi
preload dan afterload.
2. Beta blocker untuk menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga kerja jantung menjadi
berkurang.
3. Statin untuk menurunkan kolesterol yang merupakan
penyebab aterosklerosis.
4. Pembedahan
a. Coronary artery bypass grafting ( CABG ).
b. Percutaneous coronary intervention ( PCI ).
Tabel 2.1 Tabel Perjalanan Waktu Enzim Jantung pada IMA
Enzim Onset Puncak Kembali normal
CK 3 – 6 Jam 12 – 24 Jam 3 – 5 Hari
berkurang tingkat
4) Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksi elektrikal
NO Tujuan / Kriteria Hasil INTERVENSI RASIONAL
4 Setelah dilakukan tindakan Auskultasi bunyi S3 biasanya
keperawatan selama 3x24 jam jantung. Catat berhubungan dengan
diharapkan tidak terjadi adanya gallop S3 dan gagal jantung,
penurunan curah jantung S4, murmur, serta namun adanya
Kriteria Hasil : rub. insufisiensi mitral
1) Tanda vital dalam (regurgitasi) dan
rentang normal ( overload
Tekanan Darah, Nadi, ventrikel kiri yang
Respirasi ) dapat menyertai
2) Dapat mentoleransi infark parah juga
aktivitas, tidak ada dicatat.
kelelahan S4 mungkin
3) Tidak ada edema paru, berhubungan dengan
perifer dan tidak ada iskemia miokard,
asites kekakuan ventrikel,
4) Tidak ada penurunan dan hipertensi
kesadaran pulmonal atau
sistemik.
Murmur
mengindikasikan
adanya gangguan
aliran darah pada
jantung, misalnya
gangguan pada
katup, defek septum,
atau getaran otot
papilaritas dan korda
tendinea (komplikasi
infark miokard)
Rub
mengindikasikan
adanya infark yang
disebabkan oleh
peradangan,
misalnya efusi
perikardial dan
perikarditis.
Auskultasi suara Krakels menandakan
nafas adanya kongesti
pulmonal, yang
mungkin
berkembang karena
penurunan fungsi
miokard.
Pantau denyut dan Denyut dan ritme
ritme jantung. jantung berespon
Dokumentasikan terhadap medikasi,
disritmia melalui aktivitas, dan
telemetri. perkembangan
komplikasi.
Disritmia terutama
kontraksi ventrikular
yang prematur atau
progressive heart
blocks, dapat
mempengaruhi
fungsi jantung atau
meningkatkan
kerusakan iskemik.
Berikan makanan Makanan besar dapat
yang kecil dan meningkatkan beban
mudah dicerna. kerja miokard dan
Batasi asupan kafein, menyebabkan
misalnya kopi, stimulasi vagal, yang
cokelat, dan cola. mengakibatkan
bradikardia atau
denyut ektopik.
Kafein merupakan
stimulan langsung
pada jantung yang
dapat meningkatkan
denyut jantung.
Kolaborasi dengan Disritmia biasanya
tenaga kesehatan lain diobati sesuai dengan
dalam pemberian gejalanya. Terapi
obat – obatan sesuai ACE inhibitor
indikasi, misalnya sebagai pengobatan
obat antidisritmia. awal, khususnya
pada infark miokard
anterior yang besar,
aneurisma ventrikel,
atau gagal jantung,
dapat meningkatkan
keluaran vemtrikel,
meningkatkan
kelangsungan hidup,
dan mungkin
memperlambat
perburukan gagal
jantung.
Ketidakefektifan perfusi
Iskemia Tidak seimbang kebutuhan dengan
jaringan perifer
suplai oksigen
Intoleransi aktivitas
Gambar 2.1 Pohon masalah pada pasien dengan Defisiensi pengetahuan Ansietas
IMA ( Sumber : Huda Nurarif, Kusuma, 2013
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAGELANG
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. DATA UMUM
2. Umur : 51 th
4. Agama : Islam
2. Keluhan utama
Pasien mengatakan nyeri dada
c. Riwayat Pengobatan
2) Pola hidup
Keluarga pasien mengatakan biasa beraktifitas sebai ibu rumah tangga
mg/kgBB/mnt
7. Tranfusi PRC s/d hb 10 Menambah kadar hb
8. Infus asering 20 tpm Membantu memenuhi kebutuhan cairan yang
hilang
2. Nutrition
a. Antropometri
1) BB biasanya : 75 kg BB sekarang : 75 kg
2) Tinggi badan : 175 cm
3) IMT : 31,25 (obesitas)
b. Biochemical (data laboratorium yang abnormal)
Hb 5,5, AL 8,4, HMT 19,2, AT 324, Na 123, K 4,2, Cl 101, ureum 21,9, kreatinin
0,45, sgpt 18, sgpt 12
d. Diet (nafsu makan, jenis, frekuensi makanan yang diberikan di rumah sakit)
Pasien mengatakan nafsu makan meningakat, sering merasa lapar dan haus,
makan di RS 3x sehari plus snack habis 1 porsi
e. Energy (kemampuan klien beraktivitas)
i. Cairan masuk
Urine : 1600 cc
BAB : 200 cc
Muntah 200 cc
l. Pemeriksaan abdomen H - 0
3. Elimination
a. Sistem urinari
Pasien sering BAK sejak sebulan yang lalu, 5-6 x/hr, sekarang terpasang
kateter no 16 two way, urin sudah dibuang di ruangan sebanyak 1600 cc
sejak kemarin
2) Riwayat kelainan kandung kemih
Tidak ada
b. Sistem gastrointestinal
1) Pola eliminasi
Pasien BAB 1 x/hr konsistensi lembek selama di Rumah Sakit
Kulit tampak berkerut, kering, turgor kulit < 2 detik, warna pucat, dan
berkeringat, mukosa bibir tampak kering
4. Activity/rest
a. Istirahat/tidur
b. Aktivitas
3) ADL
- Makan : dibantu
- Toileting : dibantu
- Kebersihan : dibantu
5) Kekuatan otot : 4 4
4 4
6) ROM : aktif
7) Resiko cedera : Tidak beresiko
c. Cardio respons
- Duduk :-
5) Pemeriksaan jantung
d. Pulmonary respon
5) Pemeriksaan paru-paru
- Auskultasi : Vesikuler
5. Percepception/cogintion
a. Orientasi/kognisi
b. Sensasi persepsi
c. Comunication
6. Self Perception
Self-concept / self-esteem
Peranan hubungan
8. Sexuality
Identitas sosial
9. Coping/Stress Tolerance
Nilai kepercayaan :
11. Safety/Protection
12. Comfort
13. Growth/development
Motorik 5 5 5 5 5 5 5
Verbal 6 6 6 6 6 6 6
Hasil
Tanggal Jenis Harga
Pemerik Satuan Flag
Dan Jam Pemeriksaan Normal
saan
12-05-2023 HEMATOLOGI
10.27 WIB Hemogoblin 5,5 11,5 – 16,5 g/dl L
Lekosit 8,3 4,0 – 11,0 ribu/ul L
Eritrosit 2,2 3,5 – 5,0 juta/uL H
Trombosit 324 170 – 450 ribu/ul L
Hematokrit 39,2 37 – 47 % L
HITUNG JENIS H
Basofil 0 0,0 – 1,0 % L
Eosinofil 0 0,5 – 5,0 %
Netrofil 79 50,0 – 70,0 %
Limfosit 16 20,0 – 40,0 %
Monosit 8 3,0 – 35,0 %
Basofil Absolut 0,01 10^3/uL
Eosinofil Absolut 0,05 10^3/uL
Netrofil Absolut 6,56 10^3/uL
Limfosit Absolut 4,97 10^3/uL
Monosit Absolut 1,1 10^3/uL L
MCV/MCH/MCHC/RD
W
MCV 17,4 80,0 – 100,0 u3 High
MCH 30,8 27,0 – 34,0 pg
MCHC 35,7 32,0 – 36,0 g/dl
RDW 16,8 11,5 – 16,5 %
SERO – IMUNOLOGI
Negatif H
Rapid Ag SARCov-2 Negatif
70 – 200 L
KIMIA KLINIK 218
DIABETES 123 135,0 – 168,0
Glukosa Darah Sewaktu 4,20 3,5 – 5,5 mg/dL
ELEKTROLIT 101 98,0 – 108,0 L
DARAH
Natrium (Darah) 16,6 – 48,5
Kalium (Darah) 21,9 0,6 – 1,1 mmol/l
Klorida (Darah) 0,45 <32 mmol/l
FUNGSI GINJAL 18.0 <33 mmol/l
Ureum Darah 12,0
Creatinin Darah mg/dL
SGOT mg/dL
SGPT
DATA RADIOLOGI
ANALISA DATA
WIB DO:
Respirasi : 26x/menit
Saturasi : 94 %
Suhu : 37.2º C
Nadi : 93 x/menit
Respirasi : 26x/menit
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu rujuk ke program rehabilitasi
jantung
Hipovolemia. Setelah dilakukan tindakan
(D.0023) keperawatan 2 x 24 jam Manajemen syok hipovolemia (I. 02050)
. ekuilibrium antara volume Observasi:
cairan di ruang intraselular - Monitor status kardiopulmunal (frekuensi
dan ekstraselular tubuh. (L. dan kekuatan nadi, frekuensi nafas, TD,
05028) MAP)
Kriteria hasil: - Monitor starus oksigen (oksimetri, AGD)
- Asupan cairan meningkat. - Monitor status cairan (masukan dan
- Keluaran urine meningkat. haluaran, turgor jelek, CRT)
- Kelembaban membran - Periksa tingkat kesadaran dan respon pupil.
mukosa meningkat. - Periksa seluruh permukaan tubuh terhadap
- Asupan makanan adanya DOTS (deformitas, open/ luka
meningkat. terbuka, tenderness/ nyeri tekan, swelling/
- Edema menurun. bengkak)
- Dehidrasi menurun. Terapiutik:
Edukasi:
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Anjurkan mengkonsumsi makanan tinggi
kalori dan protein
- Ajarkan prosedur perawatan luka secara
mandiri
Kolaborasi:
- Kolaborasi prosedur debridement
(mis.enzimatik, biologis, mekanis,
autolitik), jika perlu
- Kolaborasi pemberian antibiotic, jika
perlu
IMPLEMENTASI
- mengidentifikasi
ENI
tanda/gejala sekunder
DS:
penurunan curah jantung (
DO: Kulit tampak pucat,
meliputi peningkatan berat
konjungtiva anemis,
badan, hepatomegaly,
turgor kurang, kulit
distensi vena jugularis,
palpitasi, ronkhi basah, kering, mukosa bibir
oliguria, baatuk, kulit kering
pucat)
- memantau tekanan darah
memantau ttv dan saturasi
ENI
DS :
Suhu : 36.0º C
Nadi: 80 x/menit
Respirasi: 24x/menit
Saturasi 98%
ENI
Saturasi 98 %
Respirasi : 24x/menit
Saturasi 98 %
DS :
- Pasien mengatkan dada
berdebar sudah
berkurang, masih
- Memantau status cairan terasa lemas dan lelah
(masukan dan haluaran,
- Mual dan muntah 1 x
turgor jelek, CRT
DO :
-terpasang tranfusi darah
- Kolaborasi pemberian infus
(program prc 1 kolf/hari
cairan kristaloid 1-2 L pada
hingga hb 10 ) hari ke 3
dewasa.
-terpasang infus 2 jalur
- Kolaborasi pemberian - turgor kurang, crt < 2 dtk,
Output:
Urin :1600
Faeces: 200
Muntah : 200
Iwl: 1125
Balance - 50
3. 16-05-2023 Gangguan - Memantau karakteristik DS :
Integritas luka - Pasien mengatakan
10.00 WIB Kulit/Jaringan - Memantau tanda tanda nyeri pada luka dan
( D.0129) infeksi ekstremitas
- Mengukur GDA
DO :
- Memberikan insulin ekstra
- Skala nyeri 3
12 iu
- Luka tampak lembab,
berongga dan keluar
cairran pus
- GDA 218
DS :
- Pasien mengatakan
- Melepaskan balutan dan
plester secara perlahan nyeri pada luka dan
ekstremitas
- membersihkan dengan DO :
cairan NaCL atau - Skala nyeri 3
pembersih non toksik, - Luka dan balutan tampak
sesuai kebutuhan bersih
- membersihkan jaringan - Bawah luka dialasi
nekrotik underpads
- memasang balutan baru
- mempertahankan tehnik
steril saat perawatan luka
DS :
- Pasien mengatakan
- menganjurkan untuk posisi masih mual, tidak
tiap 2 jam atau sesuai muntah
kondisi pasien
DO :
- membantu memenuhi
Pasien makan habis ¾
kebutuhan nutrisi
porsi
Pasien tampak miring
- menjelaskan tanda dan jika tidak sesak nafas
gejala infeksi
- Anjurkan mengkonsumsi
makanan tinggi kalori dan
protein
- Memberikan therapi
antibiotic, sesuai advis
4. 17-05-2023 Penurunan DS : pasien mengatakan ENI
curah - mengidentifikasi badan lemes berkurang,
16.00 WIB jantung tanda/gejala primer masih merasa haus
penurunan curah
jantung
DO:
- mengidentifikasi Tekanan darah: 124/68
17.00 WIB tanda/gejala sekunder mmHg
penurunan curah
jantung Suhu : 36.3º C
- memantau tekanan Nadi : 58 x/menit
darah Respirasi :
20x/menit
5. 17-05-2023 Hipovolemia. - memantau intake dan DS: keluarga mengatakan ENI
(D.0023) output cairan pasien sering haus
16.00 WIB - memantau ttv dan sehingga sering minum,
saturasi oksigen
dan kencing
- memberikan
dukungan spiritual DO:
- Mengajarkan tehnik
relaksasi untuk Tekanan darah: 125/75
mengurangi nyeri mmHg
Suhu : 36.3º C
Nadi : 58 x/menit
Respirasi :
20x/menit
Cairan masuk
Air putih/minum :
2000 cc
Makanan :
200 cc
Metabolisme : 5 cc x 50
kg = 250 cc
Cairan keluar
Urine : 3500 cc
BAB : 100 cc
IWL : (17xBB/24 jam) =
17x50/24 jam = 750 cc
- menganjurkan untuk
meningkatkan mobilitas
DS :
- membantu memenuhi
- Pasien mengatakan
kebutuhan nutrisi
masih mual, tidak
- menganjurkan muntah
meningkatkan asupan
DO :
nutrisi
Pasien makan habis 1
porsi
- Memberikan therapi
Mobilitas pasien
antibiotic, sesuaiadvis
meningkat
17.00 WIB
EVALUASI
Respirasi : 20x/menit
Saturasi 98 %
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan Intervensi
-
2. 16-05-2023 Hipovolemia. S: ENI
(D.0023 Pasien mengatakan lemes, Lelah, merasa haus
13.45 WIB O:
- terpasang tranfusi darah (program prc 1 kolf/hari hingga hb
10 ) hari ke 3
-terpasang infus 2 jalur
- turgor kurang, crt < 2 dtk,mukosa bibir kering, kulit tampak
pucat, konjungtiva anemis, odema ekstremitas bawah
A: Masalah teratasi
P:-
indikator Jam
10.00 11.00 12.00 13.00 16.00 17.00 17.00
TD 77/57 87/96 90/58 92/57 93/78 113/80 120/95
Nadi 93 90 88 8 88 78 80
6
RR 20 24 24 2 20 20 20
0
Suhu 37.2C 37,5 C 37.4 C 37,3 C 36,4 C 36,2 C 36.2 C
Saturasi Oksigen 94 94 96 96 98 98 98
Cairan NGT - - - - - - -
Masuk Makan 100 100
Minum 100 200 200
Air 75
metabolisme
infus - 500
Muntah 200
IWL - 350
LEMBAR MONITORING HARIAN
indikator Jam
12.00 13.00 16.00 17.00 16.00 17.00 18.00
TD 120/85 119/87 119/85 119/87 120/90 120/90 120/95
Nadi 83 80 78 80 80 78 80
RR 20 24 24 2 20 20 20
0
Suhu 36.2C 36,5 C 36.4 C 36,3 C 36,4 C 36,2 C 36.2 C
Saturasi Oksigen 98 98 98 98 98 98 98
Cairan NGT - - - - - -
Masuk Makan 200 200
Minum 100 50 170
Air 60
metabolisme
infus 500
Muntah
IWL 300