LAPORAN PENDAHULUAN DAN

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PADA NY M

DENGAN STEMI INFERIOR DI RUANG ICU
RSUD Prof. dr. SOEKANDAR KAB. MOJOKERTO
PADA TANGGAL 26 APRIL – 8 MEI 2021

Disusun oleh :
RISYKA AMELIA

PROGRAM STUDI NERS KEPERAWATAN

JURUSAN KEPERAWATAN
STIKES HUTAMA ABDI HUSADA
TULUNGAGUNG
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD AKUT

A. KONSEP MEDIS INFARK MIOKARD AKUT

1. Definisi

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot
jantung. ( Joyce, 2014 ).
Infark Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darahakibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi
inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebabkanolehspasmearterikoroner,emboli,atauvaskulitis.(Muttaqin, 2009 ).
Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibatperfusi darah yang
tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan
mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam aliran darah. Faktor
resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan faktor yang
menjadi predisposisi aterosklerosis ( Tao, 2014).

2. Klasifikasi
a. Infark Miokard Akut Subendokardial
Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia ( Rendy & Margareth, 2012 ).
b. Infark Miokard AkutTransmural
Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan ( Rendy &
Margareth, 2012 ).
Etiologi
Intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel – sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
( Kasron, 2016 ) diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen kemiokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :
Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel – sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain : mengkonsumsi obat- ibatan tertentu, stress
emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, merokok.
2. Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup- katup
jantung ( aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis ) menyebabkan menurunnya
cardiac output ( COP ). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunansirkulasimenyebabkanbeberapabagiantubuhtidaktersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
3. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh
darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu.
Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain :
anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
 meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas
berlebih, emosi, makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektif.

3. Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 40 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup.Ukuran infark lahir tergantung
dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis
maka besar daerah infark akan bertambah besar sedangkan perbaikan iskemia
akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel.
Misalnya,infarkmiokardiumanteriormengenaidindinganteriorventrikel kiri.
Daerah yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior,lateral, posterior,
danseptum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahanselamaberlangsungnyaprosespenyembuhan.Mula–mulaotot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah
regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema padasel
– sel, respon peradangan disertai infiltasi leukosit. Enzim – enzimjantung akan

terlepas dari sel – sel ini menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses

degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relatif tipis. Kira – kira pada minggu ke- 3 mulai

terbentuknya jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa

menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.

Pada minggu ke-6 parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena

ototyangnekrosiskehilangandayakontraksisedangkanototyangiskemia

disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional

infark miokardium akan menyebabkan perubahan – perubahan seperti pada

iskemia:

a. Daya kontraksi menurun,

b. gerakan dinding abnormal

c. perubahan daya kembang dinding ventrikel

d. pengurangan curah sekuncup

e. pengurangan fraksi ejeksi

f. peningkatan vol. Akhir sistolic dan akhir diastolic ventrikel

g. peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.

h. Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatic

dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh

akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan

rata – rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena

akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena

ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang

meningkatakan meningkatkan daya kontraksi. Dengan menurunnya

fungsi ventrikelmaka diperlukan tekanan pengisian diastolic yang

lebih tinggi, agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan

tekanan pengisian diastolic dan vol ventrikel akan merenggangkan

seraput miokardium, dengan demikian meningkatkan kekuatan

kontraksi sesuai hukum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat

ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal.

Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel

kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat

terjadi hypertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk

meningkatkan daya kontraksi dan pengosonganventrikel.

Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah

memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi :

a. peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi

b. vasokontriksi umum,

c. retensi natrium dan air

d. dilatasiventrikel

e. hypertrofiventrikel.

Tetapi semua respon kompensasiini akhirnya dapat memperburuk

keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium

akan oksigen.

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :

a. Ukuran infark : infark yang melebihi 40% miokardium

berkaitan dengan insiden syok kardiogeniktinggi.

b. Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar

kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan

dengan kerusakan dinding inferior.

 c. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan

membahayakan fungsi miokardiumsisanya.

d. . Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteri yang

sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat

berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik

dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang

menuju ke miokardiumterancam.

e. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler mekanisme ini

bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi

perifer ( Wijaya, Putri, 2013).

4. Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan,ditusuk,panasatauditindihbarangberat.Nyeridapatmenjalarke lengan
( umumnya kiri ), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium.
Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap
nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orangtua,
tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-
debaratausinkope.Pasienseringtampakketakutan.Walaupun IMA dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-
keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atauepigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya
krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit
yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih
berat, kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di
dinding dada pada IMA inferior ( Kasron, 2016 ).
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE AMI ) adalah :
Klinis
a. .Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-

menerus tidak mereda,biasanya diatas region sternal

bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala

utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai

nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang

dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan

( biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan

atau gangguan emosional ), menetap selama beberapa jam

atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau

nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas ,pucat ,dingin,

diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan

mual,muntah.

g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami

nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes

dapat mengganggu neuroreseptor ( menumpulkan

pengalaman nyeri).
5. Laboratorium

Pemeriksaan enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat

antara 4-6jam, memuncak dalam 12-24 jam ,kembali normal dalam

36- 48 jam.

b. LDH/HBDH, meningkatkan dalam 12-24 jam dan memakan waktu

lama untuk kembali normal.

c. AST/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4hari.

6. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi

kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

7. Penatalaksanaan

Tujuanawaltatalaksanainfarkmiokardakutyaitumengembalikanperfusi miokard

sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah dan tata laksana komplikasi (

Asikin, Nuralamsyah, Susaldi, 2016).

Tata laksana awal meliputi :

a. Pemberian oksigen tambahan melalui sungkup/kanula

hidung dan pemantauan saturasi oksigen

b. Mengurangi nyeri dada dengan:

Nitrat : merupakan vasodilator pasten yang berguna untuk vaso dilatasi

sistemik, sehingga mengurangi aliran balik vena jantung untuk menurunkan

kerja jantung

Morfin, NSAID, Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen

 activator (t- PA), serta aspirin dan heparin dalam waktu 90 menit sejak onset

gejala

c. Modifikasi pola hidup

d. Keseimbangan antara istirahat, olahraga, dan modifikasi gaya

hidup untuk mengurangi resiko aterosklerosis dan hipertensi,

Menghentikan kebiasaan merokok, Menurunkan berat badan,

Mengurangi stress.

e. Setelah tata laksana awal dan stabilisasi pasien, tujuan

berikutnya yaitu mengembalikan aktivitas normal dan

mencegah komplikasi jangan panjang.

f. Obat penghambat enzim pengonversi angiotensin ( ACE

inhibator ) untuk mengurangi preload danafterload.

g. Beta blocker untuk menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga kerja

jantung menjadiberkurang.

h. Statin untuk menurunkan kolesterol yang merupakan penyebab

aterosklerosis

i. Pembedahan

1) Coronary artery bypass grafting ( CABG).

2) Percutaneous coronary intervention ( PCI).

8. PemeriksaanPenunjang

Infark miokardium klasik oleh trias diagnostic yang khas ( Price, 2006 dalam

Wijaya, Putri, 2013 ).

Pertama:
 Gambaran klinis yang khas terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan

hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah, dan perasaan seakan –

akan menghadapi ajal.

a. Tetapi, 20% - 60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi

atauasimtomatik.

b. Sekitar setengah dari kasus ini benar – benar tersembunyi dan tidak

diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin

atau pemeriksaanpostmortem.

Kedua
a. Meningkatkan kadar enzim – enzim jantung yang dilepaskan oleh sel – sel

miokardium yang nekrosis.

b. Enzim – enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase, ( CK atau

CPK ), glautamat, oksaloasetat transaminase ( SGOT atau GOT ) dan laktat

dehidrogenase ( LDH).

c. Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah

terjadinya infark miokardium.

Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis yang sangat berharga, tetapi

interprestasinya terbatas oleh fakta bahwa peningkatan enzim yang terukur

bukan merupakan indikator spesifik kerusakan

miokardium,terdapatproses–proseslainyangjugadapatmenyebabkan peningkatan

enzim, sehingga dapat menyesatkaninterprestasi.

1. Ketiga:

Terlihatperubahan–perubahanpadaEKG, yaitugelombangQyangnyata, elevasi

segmen ST, dan gelombang Tterbalik.

a. Perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium

yang mengalami nekrosis.

b. Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal,

hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya

infark lama

c. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang

menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasikini

d. Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk

gelombangQ.

( Price, Silvia, 2006 ).

Tabel 2.1 Tabel Perjalanan Waktu Enzim Jantung pada IMA

LDH2 4 Jam 48 Jam 10 Hari

Komplikasi Infark Miokard

1. Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung
( 90% ).
Faktor predisposisi :

1)Iskemia Jaringan

2)Hipoksemia,

3)PengaruhSistemSarafPara-SimpatisdanSimpatis

4)Asidosislaktat

5) Kelainan Hemodinamaik

6) Keracunan Obat

7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.

2. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik

Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan

mortalitas amtara 80-95%.
3. Tromboemboli

Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural pada
44 % kasus pada endokardium.Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut
meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa atau mesenterium.
4. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IMA yang digambarkan pertama kali oleh Dressler
dan sering disebut SindromDissler.Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi
dapat menyertai infark subepikardial. Perikarditis biasanya sementara, yang tampak
pada minggu pertama setelah infark. Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba
dan berat serta konstan pada dada anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi
danbiasanya
 Dihubungkan dengan takikardia, demam ringan, dan frictionrub perikardial

yang trifasik dan sementara.

5. Ruptura Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% dirumah
sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan kematian.
Ruptur Septum Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan miokard
luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.
6. Aneurisma Ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural.
Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding ventrikel, dengan
pengembungan keluar segmen aneurima pada kontraksi ventrikel. Kadang-kadang
aneurisma ini ruptur danmenimbulkan tamponade jantung, tetapi biasanya masalah
yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau embolisasi ( Wijaya,
Putri, 2013).

Faktor Resiko
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
faktor resiko yang bisa di modifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa di modifikasi ( Kasron,
2016 ).

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka
bisa dihilangkan.
Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini diantara lain :

menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogenessis dan

vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung,

 meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas

pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam

sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibandingkan yang tidak

merokok.

b. Konsumsi alkohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah

hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,

mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam

sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua

literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alkohol

dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovaskuler karena aritmia,

hipertensi sistemik dan kardiomiopatidilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negatif intraseluler

dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan, tampaknya

berhubungan dengan penyakit koroner ateroslerotik.

d. HipertensiSistemik

Hipertensi sistemik menyebabkan peningkatan after load yang secara

tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti

ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari

meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan

oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan

darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin,dan

tingkat aktivitas yangrendah.

f. KurangOlahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.

g. PenyakitDiabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM

sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan

dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi

sistemik, peningkatan trombogenesis ( peningkatan tingkat adhesi

platelet dan peningkatan trombogenesis ).

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu

diantaranya :
a. Usia

Resikomeningkatpadapriadiatas45tahundanwanitadiatas55tahun

( umunya setelah menopause).

b. Jeniskelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner ( PJK ) pada laki-laki dua

kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan

dengan estrogen endogen yang bersifat protective pada perempuan.

Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya

setara dengan laki pada wanita setelah masa menopause.

c. RiwayatKeluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun

merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga

menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa

riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat.

d. RAS

Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi

dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada

rasApro-Kribia.

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di IrlandiaUtara,Skotlandia, dan bagian

Inggri Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnianair,merokok,struktur

sosio-ekonomi dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila

hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.

Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas Sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi ( misal : dokter,

pengacara, dan lain-lain ). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali

lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri

pekerja profesional/non-manual.

Dampak Masalah

Dampak Psikologis : setelah seseorang menderita IMA gangguan psikologis seperti

frustasi dan depresi bila terjadi. Dukungan keluarga sangatlah penting untuk

mengembalikan kondisi psikologis pasien.Terapi psikologis dilakukan jika

diperlukan agar tidak terlalu menghambat kehidupan dalam keluarga.

Dampak pada keluarga : perubahan peran keluarga dapat terjadi setelah terjadi

serangan IMA. Misalnya pada saat dirawat di rumah sakit peran seorang ibu yang

merawat anaknya harus digantikan oleh suami atau anggota keluarga lainnya yang

lain, atau bahkan anak dituntut untuk mandiri sedini mungkin.

 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARD AKUT

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Pengkajian merupakan

tahap yang paling menentukan bagi tahap berikutnya. Kemampuan mengidentifikasi

masalah keperawatan yang terjadi pada tahap ini akan menentukan diagnosis

keperawatan. Oleh karena itu, pengkajian harus dilakukan secara teliti dan cermat

sehingga seluruh kebutuhan perawatan pada pasien dapat diidentifikasi. Kegiatan

dalam pengkajian adalah penumpulan data baik subyektif maupun obyektif dengan

tujuan menggali informasi tentang status kesehatan pasien ( Nikmatur, 2012 ).

2. Identitas Klien

Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,

pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab

dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Jenis kelamin lebih sering terjadi pada

laki–laki umur 35tahun dan wanita lebih dari 50 tahun ( Shoemarker, 2011).

Riwayat Kesehatan

1) Alasan Masuk Rumah Sakit

Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau

lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas

( Yuniarta, 2011 ).
2) Keluhan Utama

Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada

dada substernal, yang rasanya tajam dan menekan

sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat

menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri,

lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri

miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri

mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang

dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin

( Yuniarta, 2011 ).

3) Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri

pada bagian dada yang dirasakan lebih dari 30 menit,

nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri,

rahangdanbahuyangdisertairasamual,muntah,badanle

mahdanpusing. ( Yuniarta, 2011 ).

4) Riwayat Penyakit Dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin

pernah mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena

diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel

vaskuler dan berakibat berkurangnya produksi nitri

oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding

pembuluh darah (Underwood, 2012 ).

5) Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes

mellitus, peningkatan kolesterol darah, kegemukan,

hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik

berdasarkan kebiasaan keluarganya ( Yuniarta,

2011 )
6) RiwayatPsikososial

Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis

yang sering muncul pada klien dan keluarga. Hal ini

terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh klien.

Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat

kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses

dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal

ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif

dengan perawat ( Yuniarta, 2011 ).

7) Pemeriksaan Fisik

(1) B1 ( Breathing)

Pemeriksaan fisik pada sistem pernapasan sangat

mendukung untuk mengetahui masalah pada

pasien dengan gangguan sistem kardiovaskuler.

Pemeriksaan ini meliputi :

(1)) Inspeksi bentuk dada

Untuk melihat seberapa berat gangguan sistem

kardiovaskuler.

Bentuk dada yang biasa ditemukan adalah :

((1)) Bentuk dada thoraks phfisis

(panjang dan gepeng). ((2)) Bentuk

dada thoraks en bateau (thoraks dada

burung).

((3)) Bentuk dada thoraks emsisematous (dada

berbentuk seperti tong). ((4)) Bentuk dada thoraks

 pektus ekskavatus (dada cekung ke dalam). ((5))

Gerakan pernapasan : kaji kesimetrisan gerakan

pernapasan pasien.

(2)) Palpasi rongga dada

Tujuannya : melihat adanya kelainan pada

thoraks, menyebabkan adanya tanda penyakit

paru dengan pemeriksaan sebagai berikut :

 ((1)) Gerakan dinding thoraks saat inspirasi dan ekspirasi.

((2)) Getaran suara : getaran yang terasa oleh

tangan pemeriksa yang diletakkan pada dada

pasien saat pasien mengucapkan kata – kata.

(3)) Perkusi

Teknik yang dilakukan adalah pemeriksaan

meletakkan falang terakhir dan sebagian falang

kedua jari tengah pada tempat yang hendak

diperkusi. Ketukan ujung jaritengah kanan pada

jari kiri tersebut dan lakukan gerakan bersumbu

pada pergelangan tangan. Posisi pasien duduk

atau berdiri.

(4)) Auskultasi

((1)) Suara napas normal.

((2)) Trakeobronkhial, suara normal yang

terdengar pada trakhea seperti meniup pipa besi,

suara napas lebih keras dan pendek saat inspirasi.

((3)) Bronkovesikuler, suara normal di daerah

bronkhi, yaitu sternum atas ( torakal 3-4 ).

((4))Vesikuler,suaranormaldijaringanparu,suaran

apassaatinspirasi dan ekspirasisama.

(2) B2 ( Blood)

(1)) Inspeksi : inspeksi adanya jaringan parut

pada dada pasien.

Keluhanlokasinyeribiasanyadidaerahsubstern

alataunyeridiatas

perikardium.Penyebarannyeridapatmeluasdid

ada.Dapatterjadi nyeri dan ketidakmampuan

menggerakkan bahu dantangan.

 (2)) Palpasi : denyut nadi perifer melemah.

Thrill pada infark miokard akut tanpa

komplikasi biasanya ditemukan.

(3)) Perkusi : batas jantung tidak mengalamipergeseran.

(4)) Auskultasi : Tekanan darah biasanya

menurun akibat penurunan volume sekuncup

yang disebabkan infark miokard akut. Bunyi

jantung tambahan akibat kelainan katup

biasanya tidak ditemukan pada infark

miokard akut tanpa komplikasi.

(3) B3 ( Brain)

(1)) Pemeriksaanneurosensori

Ditujukan terhadap adanya keluhan pusing,

berdenyut selama tidur,

bangun,dudukatauistirahatdannyeridadayangtimb

ulnyamendadak. Pengkajian meliputi wajah

meringis, perubahan postur tubuh, menangis,

merintih, meregang, menggeliat, menarik diri dan

kehilangan kontakmata.

(4) B4 ( Bladder)

Output urin merupakan indikator fungsi jantung

yang penting. Penuruan haluaran urine

merupakan temuan signifikan yang harus dikaji

lebih lanjut untuk menentukan apakan penurunan

tersebut merupakan penurunan produksi urine

( yang terjadi bila perfusi ginjal menurun ) atau

karena ketidakmampuan pasien untuk buang air

kecil. Daerah suprapubik harus diperiksa

terhadap adanya massa oval dan diperkusi

terhadap adanya pekak yang menunjukkan

kandung kemih yang penuh ( distensi kandung

kemih ).
(5) B5 ( Bowel)

Pengkajian harus meliputi perubahan nutrisi

sebelum atau pada masuk rumah sakit dan yang

terpenting adalah perubahan pola makan

setelahsakit.Kajipenurunanturgorkulit,kulitkering

atauberkeringat, muntah dan penurunan

beratbadan.

Refluks hepatojuguler. Pembengkakan hepar

terjadi akibat penurunan aliran balik vena yang

disebabkan karena gagal ventrikel kanan. Hepar

menjadi besar, keras, tidak nyeri tekan dan halus.

Ini dapat diperiksa dengan menekan hepar secara

kuat selama 30 – 60 detik dan akan terlihat

peninggian vena jugularis sebesar 1 cm.

(6) B6 ( Bone)

Pengakajian yang mungkin dilakukan adalah sebagai berikut :

(1)) Keluhan lemah, cepat lelah, pusing, dada

rasa berdenyut, dan berdebar.

(2)) Keluhan sulit tidur ( karena adanya

orthopnea, dispnea noktural paroksimal,

nokturia, dan keringat pada malam hari ).

(3)) Istirahat tidur : kaji kebiasaan tidur siang dan

malam, berapa jam

pasientidurdalam24jamdanapakahpasienmengala
misulittidurdan bagimana perubahannya setelah

pasien mengalami gangguan pada sistem

kardiovaskuler. Perlu diketahui, pasien dengan

IMA sering terbangun dan susah tidur karena

nyeri dada dan sesaknapas.

(4)) Aktivitas : kaji aktivitas pasien dirumah atau

dirumah sakit. Apakah ada kesenjangan yang

berarti misalnya pembatasan aktivitas.

pasien biasanya berubah karena pasien merasa sesak

napas saat beraktivitas.

3. Diagnosa Keperawatan

Pernyataan yang jelas tentang masalah klien dan

penyebab.Selain itu harus spesifik berfokus pada

kebutuhan klien dengan mengutamakan prioritas dan

diagnosa yang muncul harus dapat diatasi dengan

tindakan keperawatan. Diagnosa yang mungkin

muncul adalah:

1. Gangguan pertukara gas berhubungan dengan Perubahan membran

alveolus-kalpiler,

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan curah

jantung.

3. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

4. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload

5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan

antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan

oksigen

6. Ansietas b.d perubahan kesehatan dan status sosio-ekonomi.

7. Defisit pengetahuan b.d kurangnya informasi

tentang penyakit, kesalah pahaman terhadap kondisi

medis atau terapi yang dibutuhkan, ketidaktauan

tentang sumber informasi, serta kurangnya

kemampuan mengingat.

4. Rencana Keperawatan
 Perencanaankeperawatan adalah menyusun rencana

tindakan keperawatan

yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa

keperawatan

yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.

1. Gangguan pertukara gas berhubungan dengan Perubahan

membran alveolus-kalpiler.

LUARAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI (SIKI)
(SLKI)
D.0003 Gangguan pertukara gas L.01003 I.01014 Pemantauan
berhubungan dengan Perubahan Pertukaran gas Respirasi
membran alveolus-kalpiler, Setelah dilakukan Observasi :
ditandai dengan : asuhan Pantau frekuensi, irama,
S: keperawatan kedalaman dan upaya
- Dyspnoe dalam waktu nafas
- pusing, 1x24 jam, Monitor pola napas sperti
- penglihatan kabur diharapkan bradipnea, takipnea,

O: pertukaran gas hiperventilasi, kusmaul,

- PCO2 meningkat/ meningkat cheynes stokes, biot,

menurun dengan kriteria ataksik

- PO2 turun hasil : Pantau kemampuan batuk

dyspnoe menurun efektif
- Takikardi
Pusing menurun Pantau adanya produksi
- PH meningkat/
Penglihatan kabur sputum
menurun
menurun Pantau adanya sumbatan
- Bunyi napas
Takikardi jalan napas
tambahan
membaik Auskultasi bunyi napas
- Sianosis
PH membaik Pantau saturasi oksigen,
- Diaforesis
PCO2 membaik nilai AGD
- Gelisah
PO2 membaik Monitor hasil remuan x
- Napas cuping
hidung PH membaik ray thorax
- Pucat Bunyi napas
- Kesadaran menurun menurun Terapeutik :
Sianosis menurun Aatur interval waktu
Diaforesis respirasi sesuai kondisi
menurun pasien
Gelisah menurun Dokumentasikan hasil
Napas cuping pemantauan
hidung menurun
Pucat menurun Edukasi :
Kesadaran Jelaskan tujuan dan
meningkat prosedur pemantauan
Infrmasikan hasil
pemantauan
Kolaborasi :

I.01026 Terapi Oksigen

Observasi :
Pantau kecepatan aliran
oksigen
Pantau efektifitas terapi
oksigen ( oksimetri, AGD)
Pantau kemampuan
melepaskan oksigen saat
makan
Pantau tanda hipoventilasi

Terapeutik :
Bersihkan sekret pada
mulut, hidung, trakea jika
perlu
Pertahankan jalan napas

Edukasi :
Ajarkan pasien dan
keluarga cara
menggunakan oksigen di
rumah

Kolaborasi :
Kolaborasi penentuan
dosis oksigen
Kolaborasi penggunaan
oksigen saat aktivitas
/tidur
 33

2.1.15.2 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan curah

jantung

DIAGNOSA
LUARAN (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
D.0009 Perfusi perifer L.02011 perfusi perifer I.02068 Pencegahan syok
tidak efektif
Ekspektasi meningkat Observasi :
berhubungan dengan
penurunan konsentrasi Kriteria hasil : - Monitor
hemoglobin
- nadi status
Gejala dan Tanda Mayor
perifer meningkat
Subjektif : - kardiopulmonal
- keringat
dingin menurun (frekuensi ,kekuatan
Gejala Obyektif :
- .
- nadi nadi, RR,TD,MAP )
- Capillary
perifer
refill time - Monitor
menurun/tidak
membaik
teraba status oksigenasi
- Akral
- pucat
dingin menurun (oksimetri,nadi,AGD
- Capillary
- Turgor
refill time 3 detik )
kulit meningkat
- Oliguri
- . - Monitor
- Akral
Parastesia
dingin status cairan
membaik
- Turgor
- Nyeri ( masukan dan
kulit menurun
extremitas
Gejala minor : keluaran, turgor kulit,
menurun
Subyektif :
- Edema CRT)
- Parastesia
meurun
- Nyeri - Monitor
- Penyembu
extremitas
han luka tingkat kesadaran dan
Obyektif :
membaik
- Edema respon pupil
- Bruit
- Penyembu
femoralis - Periksa
han luka lambat
menurun
- Bruit riwayat alergi
- Indeks
femoralis
ankle brakial > Teraupetik :
- Indeks
0,9
ankle brakial <0,9 - Berikan
- .
- .
oksigen untuk
mempertahankan
saturasi oksigen > 94
%
- Persiapkan
itubasi dan ventilasi
 34

mekanik jika perlu

- Pasang jalur
IV jika perlu
- Pasang
kateter urin untuk
menilai produksi urin
jika perlu
- Lakukan
skintes untuk
mencegah reaksi
alergi
Edukasi :
- Jelaskan
penyebab faktor
resiko syok
- Jelaskan
tanda dan gejala awal
syok
- Anjurka
segera lapor bila ada
tanda awal dan gejala
syok
- Anjurkan
memperbanyak
asupan cairan oral
- Ajurkan
menghindari alergen
Kolaborasi :
- Kolaborasi
pemberia IV jika
perlu
- Kolaborasi
pemberian darah jika
perlu
 35

- Kolaborasi
pemberian inflamasi
jika perlu

2.1.15.3 Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis

DIAGNOSA
KEPERAWATA LUARAN (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
N
D.0077 Nyeri I.08066 Tingkat nyeri I.08238 Manajemen Nyeri
akut berhubungan Ekspektasi : menurun Observasi :
dengan agen Seelah dilakukan asuhan - identifikasi lokasi,
pencedera keperawatan dalam waktu karakteristik , frekuensi,
fisiologis 1x24 jam, kualitas,intensitas nyeri
Gejala dan tanda Kriteria hasil : - identifikasi skala
mayor : - keluhan nyeri
Subyektif : nyeri menurun - identifikasi respon
- mengeluh - meringis nyeri non verbal
nyeri menurun - identifikasi faktor
Obyektif : - gelisah yang memperingan nyeri
- px Tampak menurun - identifikasi
meringis - nadi membaik pengetahuan tentang nyeri
- bersikap - tidur membaik - identifikasi
protektif - TD membaik pengaruh budaya terhadap
- Gelisah - Pola napas respon nyeri
- nadi membaik - identifikasi
meningkat - Proses berpikir pengaruh nyeri terhadap
- sulit tidur membaik hidup
- TD - Nafsu makan - monitor
meningkat membaik keberhasilan terapi kognitif
- Pola napas - Menarik diri yang sudah diberikan
berubah menurun - monitor
- Proses - Berfokus pada diri penggunaan anti nyeri
 36

berpikir sendiri membaik teraupetik :

terganggu - Diaforesis - berikan tehnik
- Nafsu menurun nonfarmakologi
makan mengurangi nyeri (misal
berubah terapi akupresur, terapi
- Menarik musik, terapi pijat,
diri aromaterapi, kompres
- Berfokus hangat,dingin, ehnik
pada diri bermain
sendiri - kontrol lingkungan
- diaforesis yang mempengaruhi nyeri
- fasilitasi tidur dan
isirahat
- pertimbangka jenis
dan sumber nyeri,
pemilihan srategi
meredakan nyeri

edukasi :
 Jelaskan penyebab,
periode dan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan
memonitor secara mandiri
 Anjurkan
menggunaka analgesik
yang tepat
 Anjurkan tehnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
 Kolaborasi
pemberian analgestik

I.08243 Pemberian analgesik :

Observasi
 Identifikasi
 37

karakteristik nyeri
 Identifikasi riwayat
alergi obat
 Idntifikasi
kesesuaian jenis analgeik
denga tingkat keparahan
nyeri
 Monitor TTV
sebelum dan sesudah
pemberian anlgesik
Terapeutik
 Diskusikan jenis
analgesik yang disukai
untuk mencapai analgesik
yang optimal
 Tetapkan target
efektifitas analgesik untuk
mengotimalkan respon
pasien
 Dokumentasikan
respon terhadap analgesik
dan efek samping yang
tidak diinginkan
Edukasi
 Jelaskan efek terapi
dan efek samping obat
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian dosis dan
jenis analgesik sesuai indikasi

2.1.15.4 Penurunan curah jantung b.d perubahan preload

D.0008 Penurunan curah L.02008 Curah jantung I.02076

 38

jantung berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan Perawatan jantung akut
perubahan preload 3x24 jam diharapkan ketidak adekuatan
jantung memompa darah meningkat dengan Observasi
Gejala dan Tanda Mayor
kriteria hasil :  Identifikas
Subjektif : karakteristik nyeri
- Palpitasi membaik
- Palpitasi (meliputi faktor pe
- Lelah menurun pereda, kualitas, lo
- Lelah
- Dispnoe menurun radiasi, skala, dura
- Dispnoe frekuensi
- Paroxixmal Nocturnal
- Paroxixmal  Monitor EK
dyspnoe menurun
Nocturnal dyspnoe sadapan untuk per
- Ortopnoe menurun
- Ortopnoe dan T
- Batuk menurun  Monitor ar
- Batuk
- Cemas menurun (kelainan irama da
- Cemas frekuensi)
- Gelisah menurun
- Gelisah  Monitor el
- bradikardi/takikardi
membaik yang dapat menigk
Gejala Obyektif : resiko aritmia, (mi
- Keringat dingin meurun serum)
- bradikardi/takikardi
- EKG membaik  Monitor en
- Keringat dingin
- Edema menurun jantung ( misal CK
- EKG aritmia - Distensi vena jugularis Troponin T, Tropo
membaik  Monitor sa
- edema
oksigen
- CVP membaik
- Distensi vena jugularis  Identifikas
- TD membaik stratifikasi pada si
- CVP meningkat/menurun
- CRT membaik koroner akut misa
- TD meningkat/menurun - Oliguri menurun TIMI, Killip, Crus
- CRT > 3 detik - Pucat/sianosis menurun
Terapeutik
- Oliguri - Suara jantung S3/S4
 Pertahanka
- EF membaik baring minimal 12
- Pucat/sianosis
 Pasang aks
- Suara jantung S3/S4 intravena
- EF menurun  Puasakan h
bebas nyeri
 Berikan ter
relaksasi untuk me
ansietas dan stres
 Sediakan l
yang konduksif un
beristirahat dan pe
 Siapkan m
intervensi koroner
jika perlu
 Berikan du
emosional dan spi
Edukasi
 Anjurkan s
 39

melaporkan nyeri
 Ajurkan m
manuver valsava
 Jelaskan ti
yang dijalani pasie
 Ajarkan te
menurunkan kecem
ketakutan
Kolaborasi
 Pemberian
antiplatelet jika pe
 Pemberian
angina
 Pemberian
 Pemberian
 Pemberian
mencegah valsava
 Pencegaha
dg antikoagulan
 Pemeriksa
dada jika perlu
 40

2.1.15.5 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dan kebutuhan

oksigen

DIAGNOSA
KEPERAWATA LUARAN (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
N
4. D.0056 L.05047 intoleransi I.05178 Manajemen Energi
intoleransi aktivitas Observasi :
aktivitas Ekspetasi : meningkat - Identifikasi
berhubungan Kriteria hasil : gangguan fungsi tubuh
dengan - Kemudahan yang mengakibatkan
ketidakseimbangan melakukan aktifitas kelelahan
suplai dan sehari-hari - Identifikasi
kebutuhan oksigen, meningkat kelelahan fisik dan
ditandai : - keluhan emosional
Subyektif : lemah menurun - Monitor pola dan
- px - EKG aritmia jam tidur
mengeluh lelah saat aktinitas - Monitor pola dan
- Dispnea menurun ketidaknyamanan selama
saat/setelah - EKG melakukan aktivitas
aktivitas iskemia membaik Terapeutik :
- lemah - frekuensi - Sediakan
Obyektif : jantung membaik lingkungan yang nyaman
- Frekuensi - sianosis dan rendah stimulus
jantung menurun (cahaya, suara,
meningkat > 20 kunjungan)
% dari kondisi - Lakukan latihan
tidur retang gerak pasif/aktif
- EKG - Berikan aktivitas
aritmia distraksi yang
saat/setelah menenangkan
aktivitas - Fasilitasi duduk
- EKG di pinggir tempat tidur,
 41

iskemik jika tidak dapat

- Sianosis berpindah/ berjalan
Edukasi :
- Anjurkan tirah
baring
- Anjurkan
melakukan aktivitas
secara bertahap
- Anjurkan
menghubungi perawat
jika tanda dan gejala
kelelahan tidak
berkurang
- Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
Kolaborasi denga ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
 42

2.1.1 Implementasi

Dalam prinsip tindakan keperawatan pada pasien IMA dengan

mengurangi nyeri menangani secara cepat serta memonitor kondisi

pasien.

Paula ( 2009 ) mengatakan tindakan keperawatan dalam pelaksanaan

IMA yaitu mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri serta

memonitor dan mencatat

karakteristik nyeri. Hematologi dan kimia serum dipantau.Ketika

pasien dengan

IMA tiba di UGD, di diagnosis dan penatalaksanaan awal pasie harus

cepat karena manfaat terapi reperfusi paling besar jika terapi dimulai

dengan

cepat ( Patricia, 2011)

2.1.2 Evaluasi

Merupakan tahap akhir yang bertujuan untuk menilai apakah tindakan

keperawatan yang telah di lakukan tercapai atau tidak untuk

mengatasi suatu

masalah (Meirisa, 2013).

43
 44

2.2 Pohon masalah pada pasien dengan IMA

Faktor resiko : obesitas, perokok, ras, Endapan Cedera endotel : interaksi antara
lipoprotein
umur> 40th, jenis kelamin laki-laki fibrin dan platelet
ditunika intima Proliferasi otot tunika media

Lesi komplikata Flaque fribosa

Invasi dan akumulasi dari lipit
Aterosklerosis Penyempitan/obstruksi
arteri koroner Penurunan suplai darah ke miokard

Ketidakefektifan
perfusi Iskemia Tidak seimbang kebutuhan
dengan
jaringan perifer
suplai oksigen

Penurunan kontraktilitas Infark Miokardium Metabolisme anaerob meningkat

miokard

Kelemahan miokard Komplikasi:

Asam laktat meningkat
Gagal jantungkongesti
Vol akhir diastolic ventrikel kiri Shockkardiogenik
meningkat Perikarditis
Rupturejantung
Aneurismajantung Nyeri Dada
Tekanan atrium kiri meningkat
Defekseptumventrikel
Disfungsiototpapilaris
Tekanan vena pulmonalis Tromboembolisme
meningkat Kurang informasi

Oedema paru Nyeri akut

Hipertensi kapiler paru
Penurunan curah jantung
Suplai darah kejaringan tak
adekuat
Tidak tahu kondisi dan
Gangguan pertukaran gas
pengobatan ( klien dan
Kelemahan fisik
keluarga bertanya )
Intoleransi aktivitas

Gambar 2.1 Pohon masalah pada Defisiensi pengetahuan

pasien dengan IMA ( Sumber : Ansietas

Huda Nurarif, Kusuma, 2013

 1

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

“HUTAMA ABDI HUSADA”
Ijin Pendirian Mendiknas RI Nomor : 113/D/O/2009

Jl. Dr. Wahidin Sudiro Husodo Telp./Fax: 0355-322738

Tulungagung 66224
Alamat E-mail : stikeshahta@yahoo.co.id

PENGKAJIAN DATA DASAR DAN FOKUS

Pengkajian diambil tgl : 27 April 2021 Jam : 08.00

Tanggal Masuk : 26 April 2021 jam 05.00 No. reg : 231455
Ruangan / Kelas : ICU
No. Kamar : 08
Diagnosa Masuk : STEMI INFERIOR
Diagnosa Medis : STEMI INFERIOR

I. IDENTITAS
1. Nama :. Ny M
2. Umur : 60 tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : Islam
5. Suku / Bangsa : Jawa/ Indonesia
6. Bahasa : Jawa
7. Pendidikan : SMP
8. Pekerjaan : Swasta
9. Alamat : Dlanggu
10. Alamat yg mudah dihubungi : Ngembeh I rt 02/03 Dlanggu
11. Ditanggung oleh : BPJS
II. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN
1. Keluhan utama / Alasan Masuk Rumah Sakit :
a. Alasan Masuk Rumah Sakit :
Nyeri dada,pusing, mual, lemah, sesak
b. Keluhan Utama :

ASKEP KRITIS
 2

Nyeri dada
2. Riwayat Penyakit Sekarang ( PQRST ) :
Pasien mengatakan nyeri dada terasa ditimpa benda berat,nyeri dada tembus
punggung, skala nyeri 6, nyeri dada hilang timbul, disertai mual, pusing dan
lemah, disertai sesak napas, keringat dingin
3. Riwayat Kesehatan Yang Lalu :
Pasien tidak pernah menderita penyakit hipertensi dan diabetes punya tapi
terkontrol
4. Riwayat Kesehatan Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita sakit seperti ini, DM dan HT tidak ada
III. POLA AKTIFITAS SEHARI-HARI

SEBELUM MASUK RS DI RUMAH SAKIT

A. Pola Tidur / Istirahat

1. Waktu Tidur Tidur jam 22.00 .bedrest

2. Waktu Bangun Bangun jam 05.00 Sering terbangun,gelisah

3. Masalah Tidur - Sering terbangun

4. Hal-hal yang Dengan lampu dimatikan -

mempermudah tidur

5. Hal-hal yang Suara berisik

mempermudah pasien Berisik suara alat monitor
terbangun

B. Pola Eliminasi
1. B A B
- Warna Kuning Belum BAB
- Bau Khas
- Konsistensi Lunak
- Jumlah Sekitar 200 cc
- Frekwensi 1x hari
- Kesulitan BAB -
- Upaya mengatasi Makan buah sayur

2. B A K Kuning
- Warna Kuning Khas
- Bau Khas Cair
- Konsistensi Cair 500 cc/7 jam
- Jumlah Sekitar 1500 cc/24 jam 4 x/7 jam
- Frekwensi 7-8 x sehari -
- Kesulitan BAK - -
ASKEP KRITIS
 3

- Upaya mengatasi -

C. Pola Makan dan Minum

1. Makan
- Frekwensi 3x sehari 2x selama di RS
- Jenis Nasi ikan sayur Nasi tim
- Diit - TKTP
- Pantangan - -
- Yang Disukai lodeh, pecel,kare Semua suka
- Yang Tdk disukai - -
- Alergi - -
- Masalah makan - -
- Upaya mengatasi - -

2. Minum
- Frekwensi 3000 cc/hari 1000 cc/24 jam
- Jenis Air putih, kopi, teh Air putih, susu
- Diit - -
- Pantangan - -
- Yang Disukai Kopi -
- Yang Tdk disukai - -
- Alergi - -
- Masalah minum - -
- Upaya mengatasi - Minum sedikit-sedikit

D. Kebersihan diri / personal

hygiene :
1. Mandi 2x sehari Diseka
2. Keramas 2 hari sekali Belum pernah
3. Pemeliharaan gigi dan Sikat gigi 2x sehari 1x sehari
mulut
4. Pemeliharaan kuku 1x seminggu Belum pernah
5. Ganti pakaian Sehari 2x Belum pernah

E. Pola Kegiatan / Aktifitas Mengerjakan pekerjaan rumah Bedrest

Lain

F. Kebiasaan
- Merokok - Tidak
- Alkohol - -
- Jamu, dll Kadang-kadang Tidak
.

IV. DATA PSIKO SOSIAL

A. Pola Komunikasi :
Sehari-hari menggunakan bahasa Jawa
B. Orang yang paling dekat dengan klien :

ASKEP KRITIS
 4

Suami dan anak-anak

Rekreasi
Hobby : memasak
Penggunaan Waktu Senggang :
Dibuat istirahat di rumah, bersendau gurau dengan cucu
C. Dampak dirawat di Rumah Sakit :
Tidak bisa bekerja, px merasa kuatir dengan kondisinya
E. Hubungan dengan orang lain / interaksi sosial :
Dengan tetangga dan teman-temannya baik
F. Keluarga yang dihubungi bila diperlukan :
Anak

V. KONSEP DIRI
A. Gambaran Diri
Pasien mengetahui dirinya sedang sakit dan membutuhkan pengobatan agar
cepat sembuh
B. Harga Diri
Pasien merasa dihargai, diperlakukan dengan baik oleh perawat dan mendapat
perhatian yang cukup dari keluarga, ingin cepat sembuh dan pulang ke rumah
C. Ideal Diri
Pasien ingin cepat sembuh dan pulang ke rumah
D. Identitas Diri
Pasien bernama Ny M” dengan usia 60 tahun yang beralamatkan di Dlanggu
E. Peran
Pasien sebagai kepala keluarga di rumah, saat ini mendapat peran sebagai
pasien, ingin segera sembuh dari sakitnya, sehingga dapat beraktivitas kembali

VI. DATA SPIRITUAL

A. Ketaatan Beribadah :
Selama di RS, pasien tetap beribadah dan berdoa
B. Keyakinan terhadap sehat / sakit :
Sehat dan sakit Alloh yang menentukan
C. Keyakinan terhadap penyembuhan :
Pasien diberi tahu penyakit jantung tidak bisa sembuh,tapi bisa diperbaiki,
karena itu pasien masih sering merasa kuatir dengan kondisinya, berharap
bisa sembuh.

VII. PEMERIKSAAN FISIK

A. Kesan Umum / Keadaan Umum
lemah
B. Tanda – tanda vital
Suhu Tubuh : 36,8 c Nadi : 100 x/mnt
Tekanan darah : 101/64 mmhg Respirasi : 26 x/mnt
Spo2 100 %
Tinggi Badan : 160 cm Berat Badan : 55 kg

ASKEP KRITIS
 5

C. Pemeriksaan Kepala dan Leher

1. Kepala dan rambut
a. Bentuk Kepala : bulat
Ubun-ubun : normal
Kulit kepala : bersih,tak ada luka
b. Rambut
Penyebaran dan keadaan rambut : merata, jumlah tidak sama
Bau : tidak berbau
Warna : beruban hitam
c. Wajah
Warna Kulit : sawo matang, tampak meringis
Struktur Wajah : berkerut,ada keriput
2. Mata
a. Kelengkapan dan kesimetrisan : lengkap dan simetris
b. Kelopak Mata ( Palpebra ) : dalam batas normal
c. Konjuctiva dan sklera : konjungtiva merah muda, sklera putih
d. Pupil : diameter pupil 2 mm
e. Kornea dan iris : kornea dalam batas normal
f. Ketajaman penglihatan / visus: penglihatan agak kabur,
g. Tekanan bola mata : tidak ada peningkatan tekanan bola mata
3. Hidung
a. Tulang hidung dan posisi septum nasi :
normal tidak ada patah tulang, posisi septum nasi di tengah
b. Lubang Hidung :
ada dua, bersih tak ada sekret
c. Cuping hidung :
tidak ada napas cuping hidung
4. Telinga
a. Bentuk telinga : simetris
Ukuran telinga : sedang
Ketenggangan telinga : dalam batas normal
b. Lubang telinga :
bersih, tidak ada sekret.
c. Ketajaman pendengaran :
ketajaman pendengaran berkurang
5. Mulut dan faring
a. Keadaan bibir :
Bibir basah, tidak kering,tidak pucat
b. Keadaan gusi dan gigi :
Gigi bersih, tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi.
c. Keadaan lidah :
ASKEP KRITIS
 6

merah muda, tidak kotor

d. Orofarings :
tidak ada pembengkaan
6. Leher
a. Posisi trakhea : di tengah
b. Tiroid : tidak ada pembengkaan tiroid
c. Suara : agak pelan, lemah
d. Kelenjar Lymphe : tidak ada pembengkaan kel. limfe
e. Vena jugularis : tidak ada pembesaran vena jugularis
f. Denyut nadi coratis : teraba kuat
D. Pemeriksaan Integumen ( Kulit )
a. Kebersihan : bersih
b. Kehangatan : dingin
c. Warna : sawo matang
d. Turgor : menurun
e. Tekstur : kasar
f. Kelembaban : lembab
g. Kelainan pada kulit : perfusi dingin
E. Pemeriksaan payudara dan ketiak
a. Ukuran dan bentuk payudara : simetris
b. Warna payudara dan areola : coklat
c. Kelainan-kelainan payudara dan puting : tidak ada kelainan
d. Axila dan clavicula : tidak ada benjolan abormal

F. Pemeriksaan Thorak / dada

1. Inspeksi Thorak
a. Bentuk Thorak : simetris
b. Pernafasan
Frekwensi : 26 x/mnt
Irama : teratur
c. Tanda-tanda kesulitan bernafas : sesak
2. Pemeriksaan Paru
a. Palpasi : tidak ada benjolan dan nyeri tekan
b. Perkusi : sonor
c. Auskultasi
Suara Nafas : vesikuler
Suara Ucapan :
Suara Tambahan: ronchi -/- whezing -/-
3. Pemeriksaan Jantung
a. Inspeksi dan Palpasi
- Pulsasi : 100 x/mnt
ASKEP KRITIS
 7

- Ictus cordis : tidak teraba ictus cordis

b. Perkusi
Batas-batas jantung :
c. Auskultasi
- Bunyi jantung I : tunggal
- Bunyi jantung II : tunggal
- Bunyi jantung Tambahan : tidak ada
- Bising / Murmur : ada
- Frekwensi denyut jantung : 100 x/mnt

G. Pemeriksaan Abdomen
a. Inspeksi
- Bentuk abdomen : simetris
- Benjolan / Massa : tidak ada benjolan abnormal
- Bayangan pembuluh darah pada abdomen : tidak ada
b. Auskultasi
- Peristaltik Usus : 12 x/mnt

c. Palpasi
- Tanda nyeri tekan : tidak ada
- Benjolan / massa : tidak ada
- Tanda-tanda ascites : tidak ada
- Hepar : tidak ada pembesaran hepar
- Lien : tidak ada pembesaran lien
- Titik Mc. Burne : tidak ada nyeri tekan
d. Perkusi
- Suara Abdomen : tympani
Pemeriksaan Ascites : tidak ada asites

H. Pemeriksaan Kelamin dan Daerah Sekitarnya

1. Genetalia
a. Kelainan – kelainan pada genetalia eksterna dan daerah inguinal
terpasang kateter no 16
2. Anus dan Perineum
a. Lubang anus :
tidak ada kelainan
b. Kelainan – kelainan pada anus dan perineum :
tidak ada kelainan

I. Pemeriksaan Muskuloskeletal ( Ekstrimitas )

a. Kesimetrisan Otot : simetris
b. Pemeriksaan Oedem : tidak ada odem
c. Kekuatan Otot : extremitas atas 5/5 extremitas bawah 5/5
d. Kelainan – kelainan pada ekstrimitas dan kuku :
tidak ada oedem extremitas, kuku tidak pucat

J. Pemeriksaan Neurologi
1. Tingkat kesadaran ( secara kuantitatif ) / GCS : 456
ASKEP KRITIS
 8

2. Tanda – tanda rangsangan otak ( meningeal sign ) : tidak ada

kelainan
3. Syaraf otak( Nervus cranialis ) : tidak ada kelainan
4. Fungsi Motorik : baik, tidak ada kelemahan
5. Fungsi Sensorik : baik, tidak ada kelemahan
6. Refleks :
a. Refleks Fisiologis : baik, tidak ada kelainan
b. Refleks Patologis : baik, tidak ada kelainan

K. Pemeriksaan Status Mental

a. Kondisi Emosi / Perasaan : emosi stabil, px merasa tegang dan kuatir
dengan kondisinya
b. Orientasi : orientasi waktu,ruang dan tempat baik
c. Proses berfikir ( ingatan, atensi, keputusan, perhitungan ) :
pasien dapat berfikir dan mengingat dengan baik
d. Motivasi ( Kemauan ) : px ingin segera sembuh dari penyakitnya
e. Persepsi : pasien merasa kuatir dan tegang dengan penyakitnya, pasien
merasa
sedang mendapat cobaan dari Tuhan
f. Bahasa : sehari- hari menggunakan bahasa jawa

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Diagnosa Medis : Unstable angina + PJK
B. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang Medis :
1. Laboratorium : tgl 26 April 2021
Rapid tes : non reaktif
Hb : 12,3 g/dl (12-14 g/dl )
Leukosit : 10.000 (5000-10.000 /ul)
Erithrosit : 5,05 juta (4,0-5,0 juta/ul)
HCT : 45 % (40-50 %)
Trombosit : 265.000 (150.000-400.000 /ul )
Segment : 53 % (50-70 % )
Limfosit : 33,2 % (20-40 % )
Na : 139 ( 135-145 mmol/L )
K : 3,8 (3,5-5 mmol/L )
Cl : 104 ( 94-111 mmol/L )
Ca : 8,9 (8,8-10,4 mg/dl )
Albumin : 3,6 (3,7-5,2 g/dl )
SGOT : 25 (< 23 U/L )
SGPT : 24 (<21 U/L )
GDA : 200 (70-100 mg/dl)
Bun : 21 (8-25 mg/dl )
Cr : 0,5 ( 0,6-1,3 mg/dl )

2. Rontgen : tgl 26 April 2021

Cor dan pulmo dalam batas normal

3. E C G : tgl 26 April 2021

sinus 100 x/mnt, stemi inferior
4. U S G :-
ASKEP KRITIS
 9

5. Lain – lain :-

PENATALAKSANAAN DAN TERAPI

O2 masker 8 lpm target Spo2 < 94 %

Infus PZ 20 tpm
Aspilet 1x1 tab
Cpg 1x1
Morfin 2 mg diencerkan IV pelan bila skala nyeri >6
Arixtra 1x2,5 ui sc
Atorvasatin 0 0 40 mg
Alprazolam 0 0 0,5 mg
Qten 2x1 tab
Angintris 2x1 tab
Minum bebas tercatat
Ecg pagi

Mahasiswa

RYSKA AMELIA
NIM. A3R20080

ASKEP KRITIS
 10

ANALISA DATA
Nama pasien : Ny M
Umur : 60 tahun
No. Register : 231455
NO KELOMPOK DATA PENYEBAB MASALAH KEPERAWATAN
1. S: agen pencedera fisiologis Nyeri akut
px mengeluh nyeri dada, terasa berat,
nyeri dada tembus punggung
Nyeri hilang timbul
O:
1. px Tampak meringis
2. skala nyeri 6
3. Gelisah
4. Tegang
5. ECG irama sinus 100 x/mnt+
Stemi inferior
6. S : 36,8 c
N : 100 x/mnt
TD : 101/64 mmhg
RR : 26 x/mnt Spo2 100 %
2. S: pasien mengatakan sesak dan Perubahan preload Penurunan curah jantung
lemah
O:
ECG irama irama sinus 100 x/mnt+
Stemi inferior
S : 36,8 c
N : 100 x/mnt
TD : 101/64 mmhg
RR : 22 x/mnt Spo2 100 %

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

ASKEP KRITIS
 11

Nama pasien : Ny M
Umur : 60 tahun
No. Register : 231455

NO TANGGAL DIAGNOSA KEPERAWATAN

MUNCUL
1. 27 April 2021 Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
Gejala dan tanda mayor :
Subyektif :
- px mengeluh nyeri dada terasa berat, nyeri dada tembus
punggung
- Nyeri hilang timbul
Gejala
Obyektif :
- px Tampak meringis
- skala nyeri 6
- Gelisah
- Tegang
- ECG irama sinus 100 x/mnt + stemi inferior
- S : 36,8 c N : 100 x/mnt
TD : 101/64 mmhg RR : 26 x/mnt Spo2 100 %

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload

2.
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif : lemah

Gejala Obyektif :
ECG irama sinus 100 x/mnt +stemi inferior
S : 36,8 c
N : 100 x/mnt
TD : 101/64 mmhg
RR : 26 x/mnt Spo2 100 %
Keringat dingin

ASKEP KRITIS
 12

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Nama pasien : Ny M
Umur : 60 tahun
No. Register : 231455
DIAGNOSA
NO LUARAN (SLKI) INTERVENSI (SIKI)
KEPERAWATAN
1. D.0077 Nyeri akut I.08066 Tingkat nyeri I.08238 Manajemen Nyeri
berhubungan dengan agen Ekspektasi : menurun Observasi :
pencedera fisiologis Seelah dilakukan asuhan - identifikasi lokasi,
Gejala dan tanda mayor : keperawatan dalam karakteristik , frekuensi,
Subyektif : waktu 1x24 jam, kualitas,intensitas nyeri
- px mengeluh Kriteria hasil : - identifikasi skala nyeri
nyeri dada terasa - keluhan nyeri - identifikasi respon nyeri non
berat, nyeri dada menurun verbal
tembus punggung - meringis - identifikasi faktor yang
- Nyeri hilang menurun memperingan nyeri
timbul - gelisah menurun - identifikasi pengetahuan
Obyektif : tentang nyeri
- px Tampak - identifikasi pengaruh budaya
meringis terhadap respon nyeri
- skala nyeri 6 - identifikasi pengaruh nyeri
- Gelisah terhadap hidup
- Tegang - monitor keberhasilan terapi
- ECG irama sinus kognitif yang sudah diberikan
stemi inferior - monitor penggunaan anti nyeri
- S : 36,8 c teraupetik :
- N : 100 x/mnt - berikan tehnik nonfarmakologi
TD : 101/64 mengurangi nyeri (misal terapi
mmhg RR : 26 x/mnt akupresur, terapi musik, terapi
Spo2 100 % pijat, aromaterapi, kompres
hangat,dingin, ehnik bermain
- kontrol lingkungan yang
mempengaruhi nyeri
- fasilitasi tidur dan isirahat

ASKEP KRITIS
 13

- pertimbangka jenis dan sumber

nyeri, pemilihan srategi
meredakan nyeri

edukasi :
 Jelaskan penyebab, periode dan
strategi meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor secara
mandiri
 Anjurkan menggunaka
analgesik yang tepat
 Anjurkan tehnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
 Kolaborasi pemberian
analgestik

I.08243 Pemberian analgesik :

Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri
 Identifikasi riwayat alergi obat
 Idntifikasi kesesuaian jenis
analgeik denga tingkat
keparahan nyeri
 Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian anlgesik
Terapeutik
 Diskusikan jenis analgesik yang
disukai untuk mencapai
analgesik yang optimal
 Tetapkan target efektifitas
analgesik untuk mengotimalkan
respon pasien
 Dokumentasikan respon
terhadap analgesik dan efek

ASKEP KRITIS
 14

samping yang tidak diinginkan

Edukasi
 Jelaskan efek terapi dan efek
samping obat
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian dosis dan jenis
analgesik sesuai indikasi

2. Penurunan curah L.02008 Curah jantung I.02076

Perawatan jantung akut
jantung berhubungan Setelah dilakukan
dengan perubahan tindakan keperawatan Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri
preload 3x24 jam diharapkan
dada (meliputi faktor pemicu da
Gejala dan Tanda Mayor ketidak adekuatan pereda, kualitas, lokasi, radiasi,
Subjektif : lemah skala, durasi dan frekuensi
jantung memompa darah
Pusing, mual  Monitor EKG 12 sadapan
meningkat dengan untuk perubahan ST dan T
Gejala Obyektif :  Monitor aritmia (kelainan irama
kriteria hasil :
ECG irama sinus 100 dan frekuensi)
x/mnt+stemi inferior - Tekanan darah  Monitor elektrolit yang dapat
S : 36,8 c menigkatkan resiko aritmia,
membaik
N : 100 x/mnt (misal K, Mg serum)
- Pusing menurun  Monitor enzim jantung ( misal
TD : 101/64 mmhg CK, CK-MB, Troponin T,
- Mual menurun
Keringat dingin Troponin I)
- Lemah menurun  Monitor saturasi oksigen
- Gambaran ECG  Identifikasi stratifikasi pada
sindrom koroner akut misal:
membaik
skor TIMI, Killip, Crusade )
- Keringat dingin
Terapeutik
membaik
 Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
 Pasang akses intravena
 Puasakan hingga bebas nyeri
 Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi ansietas dan stres
 Sediakan lingkungan yang
konduksif untuk beristirahat dan
pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi
koroner perkutan jika perlu
 Berikan dukungan emosional
dan spiritual

ASKEP KRITIS
 15

Edukasi
 Anjurkan segera melaporkan
nyeri
 Ajurkan menghindari manuver
valsava
 Jelaskan tindakan yang dijalani
pasien
 Ajarkan tehnik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
Kolaborasi
 Pemberian antiplatelet jika
perlu
 Pemberian anti angina
 Pemberian morfin
 Pemberian inotropik
 Pemberian obat untuk
mencegah valsava manuver
 Pencegahan trombus dg
antikoagulan
 Pemeriksaan x ray dada jika
perlu

ASKEP KRITIS
 1

ASKEP KRITIS
 1

TINDAKAN KEPERAWATAN & CATATAN PERKEMBANGAN

TANGGA TANDA TANGGAL/ TANDA

NO NO. IMPLEMENTASI EVALUASI
L/ TANGAN JAM TANGAN
DX
JAM
1 I 27 April Risyka Amelia 27 April 2021 S : pasien mengatakan nyeri dada
2021 10.00 berkurang
08.00 - mengiidentifikasi lokasi, karakteristik , frekuensi, O: T 120/80 mmhg N 82 x/mnt
kualitas,intensitas nyeri, skala nyeri, respon nyeri non spo2 100 % RR 20 x/mnnt skala
verbal nyeri 2-3
Hasil : nyeri dada tembus punggung masih terasa, ECG : irama sinus 82 x/mnt
skala nyeri 5 A : tujuan sebagian berhasil
08.20 - mengidentifikasi faktor yang memperingan nyeri, P : rencana dilanjutkan
pengetahuan tentang nyeri I:
Hasil : nyeri berkurang saat tidur mirig kanan<,  mengidentifikasi lokasi,
menurut pasien nyeri timbul karena adanya sumbatan karakteristik , frekuensi,
di pembuluh darah jantung kualitas,intensitas nyeri,
08.45 - memonitor keberhasilan terapi kognitif dan skala nyeri, respon nyeri
penggunaan anti nyeri yang sudah diberikan non verbal
Hasil : px mengatakan nyeri berkurang sedikit demi  memberikan injeksi Morfin
sedikit 1 mg diencerkan bila skala
08.50 - memberikan tehnik nonfarmakologi mengurangi nyeri > 6
nyeri aromaterapi dengan minyak kayu putih dan
kompres hangat
12.00
ASKEP KRITIS
 2

- memfasilitasi tidur dan isirahat ( memberikan bantal

08.30 dan selimut hangat )
- melakukan Kolaborasi pemberian analgestik,
 memberikan injeksi Morfin 1 mg diencerkan

08.00 I.08243 Pemberian analgesik :

 mengidentifikasi karakteristik nyeri, riwayat alergi
obat
Hasil : nyeri timbul saat menjelang pagi, riwayat
08.20 alergi obat tidak punya
 mengidentifikasi kesesuaian jenis analgeik dengan
tingkat keparahan nyeri
Hasil : setelah diberikan injeksi morfin 1 mg, nyeri
08.45
berkurang
 memonitor TTV sebelum dan sesudah pemberian
anlgesik
Hasil : sebelum pemberian obat ( TD : 110/67 mmhg
N 112 x/mnt spo2 96 % rr 23 x/mnt )
Sesudah pemberian obat ( TD 114/67 mmhg N 100
08.50
x/mnt spo2 97 % RR 20 x/mnt )
 mendokumentasikan respon terhadap analgesik dan
efek samping yang tidak diinginkan
Hasil : respon nyeri berkurang skala nyeri 4, tidak
08.30
ASKEP KRITIS
 3

08.45 ada efek samping obat

 menjelaskan efek terapi dan efek samping obat

 memberikan injeksi morfin 1 mg iv diencerkan

2. II 28 April Perawatan jantung akut 28 April 2021 S : pasien mengatakan badan sudah
2021 Jam 11.00 tidak lemah
jam 08.00  mengidentifikasi karakteristik nyeri dada (meliputi O: T 120/80 mmhg N 82 x/mnt
faktor pemicu dan pereda, kualitas, lokasi, radiasi, spo2 100 % RR 20 x/mnnt
skala, durasi dan frekuensi
08.10  melakukan EKG ECG : irama sinus 82 x/mnt
08.20  Memonitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi) A : tujuan sebagian berhasil
08.25  Mengambil sampling lab SE P : rencana dilanjutkan
 mempertahankan tirah baring minimal 12 jam
08.30 I:
 mempuasakan hingga bebas nyeri
08.45  memberikan terapi relaksasi tehnik napas dalam  mengidentifikasi lokasi,
08.45 untuk mengurangi ansietas dan stres
karakteristik , frekuensi,
 menyediakan lingkungan yang konduksif untuk
beristirahat dan pemulihan kualitas,intensitas nyeri,
08.45 skala nyeri, respon nyeri
 memberikan dukungan emosional dan spiritual
09.00 non verbal
dengan mengajurka banyak doa
09.00  menganjurkan segera melaporkan jika nyeri berulang  berikan injeksi Morfin 1 mg
09.05  menganjurkan menghindari manuver valsava
diencerkan bila skala nyeri
 memberikan obat oral Aspilet 1 tab., Cpg 1 tab, ,
10.00 >6
Qten 1 tab, Angintris 1 tab
10.15  memberikan injeksi arixtra 2,5 mg sc  Infus PZ 20 tpm
 memberikan injeksi Morfin 1 mg diencerkan
 Aspilet 1x1 tab

 Cpg 1x1

ASKEP KRITIS
 4

 Morfin 2 mg diencerkan IV
pelan bila skala nyeri >6
 Arixtra 1x2,5 ui sc

 Atorvasatin 0 0 40 mg

 Alprazolam 0 0 0,5 mg

 Qten 2x1 tab

 Angintris 2x1 tab

 Minum bebas tercatat

 Ecg pagi

Nama pasien : Ny M Umur : 60 tahun No. Register : 231455 Kasus : Stemi inferior

LEAFLET PENYAKIT JANTUNG KORONER

ASKEP KRITIS
 5

Penyakit jantung yang disebabkan karena

terjadi penyempitan dari pembuluh darah TANDA DAN GEJALA PJK
dan otot-otot jantung nyeri dada seperti tertekan di daerah
Faktor resiko yang dapat diubah pertangahan tulang rusuk, terasa
(diperbaiki) diremas-remas, mendadak.
Darah tinggi, kencing manis, anemia, Lokasi nyeri pada dada kiri menjalar
polisitemia ke lengan kiri leher, punggung dan ulu
Gaya hidup (suka merokok, minum- hati (sebagai gejala awal)
minuman keras, suka makanan Nyeri bisa timbul saat aktivitas berat /
kolesterol tinggi) meningkat hilang saat istirahat ataupun
Kurang aktifitas (olahraga) nyeri datang walaupun tidak
Kepribadian tipe A(optimisme tinggi,
   beraktivitas. Nyeri bisa terjadi >30
tinggi hati, selalu ingin berhasil) menit
Stress emosional
Faktor resiko yang tidak dapat diubah.
Umur, jenis kelamin, keturunan.

ASKEP KRITIS
 6

PJK ( PENYAKIT JANTUNG

PENCEGAHAN PENYAKIT PENGOBATAN DAN KORONER)
PJK PERAWATAN
Hindari stress yang berlebihan
Hidup teratur (pola makan dan minum) Ambil posisi yang nyaman, usahakan
hindari gaya hidup yang beresiko sirkulasi tetap adekuat, kurangi
(merokok, miras, kopi) aktifitas / istirahat cukup
Ciptakan lingkungan yang tenang dan
Olahr aga teratur nyaman
Hindari konsumsi makanan tinggi kolesterol, Berikan cairan (minum hangat) DISUSUN OLEH
gula, garam. Hilangkan kecemasan
Diet sesuai aturan Bawa segera penderita ke tempat
Chek up rutin bila terdapat faktor-faktor RISYKA AMELIA
pelayanan kesehatan dengan
resiko. fasilitas perawatan intensif jantung.
Bila keluhan nyeri semakin berat
dan lebih dari 30 menit
Diupayakan semaksimal mungkin agar
pertolongan diberikan dan dibawa RSUD PROF. DR. SOEKANDAR
ke perawatan intensif jantung
dengan waktu < 6 jam setelah
KABUPATEN MOJOKERTO
serangan nyeri. 2021
 

ASKEP KRITIS