ASUHAN KEPERAWATAN

ACUTE CORONARY SINDROME STEMI (ACS)

DI RUANG ICVCU RSUD UNDATA PALU

DI SUSUN OLEH:

NABILA PRATIWI

201901022

CI LAHAN CI INSTITUSI

Ns.Thomas Maliku,S.Kep Ns.Suaib,S.Kep.,M.Kes

PROGRAM STUDI NERS

UNIVERSITAS WIDYA NUSANTARA PALU

2022
 BAB 1
TINJAUAN TEORI

A. Konsep dasar ACS STEMI

1. Definisi

IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori,yaitu ST-

elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard
(NSTEMI).STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan
miokardium,yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada
EKG.sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa
melibatkan seluruh ketebalan miokardium,sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG (Muttaqin,A.2018)

2. Etiologi

Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis,kekauan,atau

penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau trombus.Menurunnya suplai
oksigen disebabkan oleh tiga faktor,anata lain:

1. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung.beberapa hal yang bisa menggangu kepatenan
pembuluh darah diantaranya:

a. Athelosclerosis (arteroma mengandung kolestrol).

b. Spasme (kontraksi otot secara mendadak/penyempitan saluran)

c. Arteritis (peradangan arteri),spasme pembuluh darah juga bisa terjadi

dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal anatara lain:

d. Mengkomsumsi obat-obatan tertentu

e. Stress emosional atau nyeri

f. Terpapar suhu dingin yang ekstrim

g. Merokok.
2. Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran perdaran darah dari jantung ke

seluruh tubuh sampai ke jantung.kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.stenosis (penyempitan aorta
dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung
(aorta,amupun trikuspidalis menyebabkan menurunnya cardiack output)

3. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh .hal-

hall yang menyebabkan tergangggunya daya angkut darah antara
lain:anemia,hipoksemia,dan polisitemia.penurunan aliran darah sistem
koronaria menyebabkan ketidakseimbagan antara miocardial 02 supply
dan kebutuhan jaringan terhadap 02.pada penderita penyakit
jantung,meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu
dikompensasi,diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk
meningkatkan COP.oleh karena itu,segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark.misalnya:aktivitas berlebih,emosi makan terlalu banyakdan lain-
lain.hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai okseigen.sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor-faktor ini dibagi menjadi 2 bagian besar,yaitu daktor resiko

yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.

1. Faktor yang tidak dapat dirubah

a. Usia

Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang

progresif,biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai
lesi mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan
organ pada usia menengah maupun usia lanjut.oleh karena
itu,pada usia antara 40 dan 60 tahun,insiden infark miokard pada
pria meningkat lima kali lipat (Kumar,et.al 2017)
 b. Jenis kelamin

Infark miokard jarang ditemukan pada wanita premanopuse

kecuali jika terdapat diabetse ,hiperlidemia,dan hipertensi
berat.setelah menopouse,insiden penyakit yang berhubungan
dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika
dibandingkan dengan pria.hal ini diperkiranakan merupakan
pengaruh dan hormon estrogen (Kumar.et al 2017)

c. Ras

Amerika-afrika lebih rentan terhadap aterosclerosis daripada

orang kulit putih.

d. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner

(saudara,orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahunan) meingkatkan kemungkinan timbulmya IMA.

2. Faktor resiko yang dapat dirubah

a. Hiperlidimia merupakan peningkatan kolestrol dan/atau

trigliserida srum diatas batas normal.peningkatan kadar kolestrol
di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri
koronaria,dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila
kadarnya melebihi 240 mg/dl.peningkatan kolestrol LDL
dihubungkan dengan menigngkatnya resiko penyakit areteri
koronaria,sedangkan kadar kolestrol HDL yang tinggi berperan
sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini
(Muttaqqin,A.2018)

b. Hipertensi merupakan faktor resiko mayor dari IMA,baik tekanan

darah systole maupun diastole memiliki peran penting,hipertensi
dapat meningkatkan resiko ischemic heart disease (IHD) sekitar
60% dibandingkan dengan individu normotneisve.tanpa
perawatan,sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena
 IHD atau gagal jantung kongestif,dan sepertiga lainnya dapat
meninggal karena stroke (Kumar et.al.2017)

c. Merokok merupakan faktor resiko pasti pada pria,dan komsumsi

rokok mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan
keprahan atherosclerosis pada wanita.penggunaan rokok dalam
jangka waktu yang lama meningkatkan kematian karena IHD
sekitar 200%.berhenti merokok dapat menurunkan resiko secara
substansial (Kumar et.al.2017)

d. Diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga

meningkatkan predisposisi athelosclerosis.indisen infark miokard
dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes dari
pada tidak.juga terdapat peningkatan resiko stroke pada
seseorang yang menderitas diabetes melitus.

e. Gaya hidup monoton,berperan pada timbulnya jantung koroner.

f. Stress psikologi,stres menyebabkan peningkatan katekolamin

yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

3. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi karena jika aliran darah koroner menurun

secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
sudah ada sebelumnya.stenosis arteri koroner derajat tinggi yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicuu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular.pada sebagian besar kasus,infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur,rupture atau ulserasi dan jika kondisi
local atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner.penelitian histologi menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya
lipid (lipid rich core)
 Infark miokard yang disebabkan thrombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural.na,mun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial.setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi transmural.kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling mokard yang
mengalami injuri terus berlanjut sampai beberpa minggu atau bulan
karena daerah infark meluas daerah non infark mengalami dilatasi.

Pada sebagian krcil kasus,STEMI dapat terjadi karena emboli arteir

koroner,abnormalitas congenital,spasme korner,dan berbagia penyakit
sistemik,terutam inflamasi.besarnya kerusakan myocardial yang
disebablan oklusi koroner tergantung:

a. Daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami

oklusi

b. Apakah pembulu darah total atau tidak

c. Duradi oklusi koroner

d. Kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral

pada jaringan yang terkena

e. Ke butuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya

menurun secara tiba-tiba

f. Faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan

spontan

g. Kebutuhan perfusi miokard pada zona infakr ketika aliran pada

arterikoroner epikardial yang mengalami oklusi telah
dikembalikan.

4. Manifestasi klinis
 a. Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan
dan ke belakang interfaskuler.rsa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih beda padat,tertusuk pisau teperti terbakar.kadan-
kadang rasa nyeri tidak ada dan penderitnya hanya mengeluh
lemah,banyak keringat,pusing,palpitasi dan perasaan akan mati.

b. Pemeriksaan fisik

Penderita namoak sakit,muka pucat,kulit basah dan

dingin.tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.dapat
ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama
gallop.kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak
atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

c. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.selama fase awal

miokard infark akut,EKG pasien yang mengalami oklusi total
arteri koroner menunjukkan elevasi segemen ST.kemudian
gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q.sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q.pada STEMI inferior,ST elevasi dapat dilihat
pada lead II,III,dan avF.

d. Pemeriksaan laboratorium

Pada nekrosis miokard,protein intraseluler akan masuk dalam

ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskular lokal dan aliran limfatik.oleh sebab itu,nekrosis
miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah
yang disebabkan kerusakan sel.protein-protein tersebut antara
lain asprtate aminotranferase (AST),lactate dehydogenase,cretine
kinase isoenzyme MB (CK-MB),mioglobin,carbonic anyhidrase
III (CA III),peningkatan kadar serum protein-protein ini
menonfiramsi adanya infark miokard.

5. Komplikasi
 a. Disfungsi ventrikel

Setelah ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk,ukuran,dan

ketebalan baik pada segemen yang infark maupun non
infark.proses ini dinamakan remodeling ventricular,secara
akut,hal ini terjadi karena ekspansi infark,disrupsi sel-sel
miokardial yang normal,dan kehilangan jaringan pada zona
nekrotik.pembesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran
dan lokasi infark.

b. Gagal pemompaan (pump failure)

Merupakan penyebab utama kematian dirumah sakit pada

STEMI.perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitasd,baik pada awal
(10 hari infark) dan sesudahnya.tanda klinis yang sering
dijumapti adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung s3 dan
s4 gallop.pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

c. Aritimia

d. Gagal jantung kongestig

e. Syok kardiogenik

f. Edema paru akut

g. Disfungsi otot papilaris

h. Defek septum ventrikel

i. Rupture jantung

j. Aneurisma ventrikel

k. Tromboembolisme

l. Perikarditis

m. Gangguan hemodinamik

6. Pemeriksaan penunjang
 Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengonfirmasi diagnosis
STEMI dapat dibagi menjadi,4 yaitu:EKCG,serum cardiac
biomarker,cardia imagin,dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan
inflamasi.

a. Electrokardiograf (ECG)

Adanya elevasi segemen ST pada sadapan tertentu

1) Lead II.III.aVf:infark inferior

2) Lead V1-V3:infark anterospetal

3) Lead V2-V4:infark anterior

4) Lead 1,aV L,V5-V6:infark anterolatelaral

5) Lead I,aVl:infark high lateral

6) Lead I,aVl,V1-V6:infark anterolateral luas

7) Lead II,III,Avf,V5-V6:infark inferolateral

8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

b. Serum cardiac biomaker

1) CTnT dan cTn1

2) CKMB

c. Cardiac imaging

1) Echocardography

2) High resolution MRI

3) Angiografi

7. Penatalaksanaan

a. Pre hospital

Tatalaksana pra-rumah sakit.prognosis STEMI sebagian besar

tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu
komplikasi elektirikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump
failure).sebagian besar kematian diluar RS pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak,yang sebagian
besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.dan lebih dari
separuhnya terjadi pada jam pertama.sehinggan elemen utama
tatalaksanan [pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI:

1) Pengenalan oleh pasien dan segera mencari petologan medis

2) Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat

melakukan tindakan resusitasi

3) Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU

serta staf medis dokter dan perawat terlatih

4) Terapi REPERFUSI

b. Hospital

1) Aktivitas

2) Diet

3) Bowel

c. Farmakoterapi

1) Nitrogliserin (NGT)

2) Morfin

3) Aspirin

4) Beta-adrenoreceptor bloker

5) Terapi perfusi
8. Pathway
 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas klien

Nama,usia,jenisklamin,noelepon,statusernikahan,agama,suku,pendidikan,
pekerjaan,lama bekerja,no.RM,tanggal masuk,tanggal pengkajian,sumber
informasi,nama keluarga dekat yang bisa dihubungi.
b. Status kesehatan saat ini

Keluhan utama:nyeri dada,perasaan sulit bernapas,dan pingsan.

c. Riwayat penyakit sekarang

a) Provoking incident:nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang

dengan istirahat.

b) Quality of pain:seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan

klien,sifat keluahan nyeri seperti tertekan.

c) Region:lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas

pericardium.penyebaran dapat meluas di dada.dapat terjadi nyeri serta
ketidakmampuan bahu dan tangan.

d) Severity (scale) of pain:klien bisa ditnya dengan menuggunakan

rentang 0-5 dan klien akan menilai seberap jauh rasa nyeri yang
dirasdakan.biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar anatar 4-5
skala (0-5).

e) Time:sifat mulanya muncul,gejala timbul mendadak,lama timbulnya

(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit.nyeri oleh infark
miokardium dapat timbul pada waktu istirahat,biasanya lebih parah dan
berlangsung lebih lama.gejala-gejala yang menyertai infark
miokardium meliputi dispnea,berkeringat,amsietas,dan pingsan.

d. Riwayat kesehatan terdahulu

 Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,darah tinggi,DM,
dan hiperlipidemia.tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien
pada masa lalu.tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.

b. Riwayat keluarga

Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta apabila ada
anggota keluarga yang meninggal,tanyakan penyebab
kematiaanya.penyakit jantung iskemik pada orangtua yang timbulnya
pada usia muda merupakan faktor resiko utama untuk penyakit jantung
iskemik pada keturunannya.

c. Aktivitas/istirahat

Gejala:kelemahan,kelelahan,tidak dapat tidur,riwayat pola tidur

menetap,jadwal olahraga tak twratur,tanda:takikardia,dispnea pada
istirahat/kerja

d. Sirkulasi

Gejala:riwayat IM sebelumnya,penyakit arteri koroner,gagal jantung

koroner,masalah TD,DM

e. Integritas ego

Gejala:menyangkal gejala penting,takut mati,perasaan ajal sudah

dekat,marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu khawatir tentang
keluarga,pekerjaan dan keuangan.

Tanda:,menolak,menyangkal,cemas,kurangkontakmata,gelisah,marah,peri
laku menyerang,dan fokus pada diri sendiri/nyeri.

f. Eliminasi:bunyi usus normal atau menurun.

g. Makanan/cairan

Gejala:mual,kehilangan napsu makan,bersendawa,nyeri uluhati/terbakar.

Tanda:penurunan turgor kulit,kulit kering,berkeringat,muntah,dan

penurunan berat badan.

h. Hygiene:kesulitan melakukan perawatan diri

i. Neurosensori

Gejala:pusing,kepala berdenyut,selama tidur atau saat bangun

(duduk/istirahat)

j. Nyeri/keridaknyamanan

Gejala:

a) Nyeri dada yang timbul mendadak

b) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior,substernal,perikordail dapat

menyebar ke tangan,rahang,wajah.

c) Kualitas nyeri,crushing,menusuk,berat,menetap,tertekan.

d) Nyeri mungkin tidak ada pasca operasi,dengan DM,hipertensi dan

lasia.

Tanda:

(a) Wajah meringis,perubahan postur tubh

(b) Menangis,meritntih,meregang,menggeliat

(c) Menarik diri,kehilangan kontak mata

(d) Respon otonom:perubahan frekuensi/irama jantung,TD,

k. Pernapasan

Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk

produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas

bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.

l. Interaksi social

Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping
dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan

menarik diri dari keluarga
m. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,

penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau

Pengkajian fisik

Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal

berikut:

a. Tingkat kesadaran

b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)

c. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak

mencukupinya oksigen ke dalam miokard

d. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

e. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan

pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit
setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan
kontraksi ventrikel

f. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume

g. Warna dan suhu kulit

h. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur

terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

i. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri

mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal

j. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema,

adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria (Wilkinson. 2012)
2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

oklusi arteri koroner

b. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan

paru idak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari
edema paru akut

c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,

irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, otot infark, kerusakan struktural

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik aringan
miokard, efek obat depresan jantung (Wilkinson. 2018)

3. Intrevensi Keperawatan

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

oklusi arteri koroner

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri

berkurang

Kriteria hasil:

1) Nyeri dada hilang/terkontrol

2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi

3) Klien tampak rileks,mudah bergerak Intervensi:

a) Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi,

durasi dan faktor yang mempengaruhinya.

b) Rasional: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek

nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala
pasca terapi.
c) Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi
kardiak. Rasional: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea
dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.

d) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina

Rasional: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola
sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya
infark, emboli paru, atau perikarditis

e) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera Rasional :

Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi
kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut

f) ikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan

nyaman Rasional: Menurunkan rangsang eksternal

g) bantu melakukan teknik relaksasi napas dalam perlahan,perilaku

dikastrasi,visualisasi,bimbingan imajinasi rasional:membantu dalam
menurunkan persepsi/respon nyeri.

h) Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik Rasional:

Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan
miokardia pada adanya kegagalan ventrikel

i) Kolaborasi dengan tim medis pemberian:

Antiangina (NTG) à Rasional: Untuk mengontrol nyeri dengan efek

vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan
perfusi miokardia enyekat β (atenolol) à Rasional: Untuk mengontrol
nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan
fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen miokard

Preparat analgesik (Morfin Sulfat) à Rasional: Untuk menurunkan

nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja
miokard.Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik à Rasional:
Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan
 peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri yang
berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,

irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural

a) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam

curah jantung adekuat

b) Kriteria Hasil:

1) TD, curah jantung dalam batas normal

2) Haluaran urine adekuat

3) Tidak ada disritmia

4) Penurunan dispnea, angina

5) Peningkatan toleransi terhadap aktivitas

Intervensi :

(a) Pantau tanda vital: frekuensi jantung, TD,nadi

Rasional: Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi

secara dini sehingga memudahkan dalam melakukan
intervensi karena TD dapat meningkatkan rangsangan
simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.

(b) Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4

Rasional: Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK

gagal mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal
/sistemik

(c) Auskultasi bunyi napas

Rasional: Untuk mengetahui adanya kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard
 (d) Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah,
batasi asupan kafein,kopi, coklat, cola

Rasional: Untuk menghindari kerja miokardia,

bradikardi,peningkatan frekuensi jantung Kolaborasi:

(e) Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional: Untuk memenuhi

kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut

(f) Pertahankan cairan IV

Rasional: Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada

disritmia/nyeri dada

(g) Kaji ulang seri EKG

Rasional: memberikan informasi sehubungan dengan

kemajuan atau perbaikan infark, fungsi ventrikel,
keseimbangan elektrolit, dan efek terapi obat

(h) Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)

Rasional: Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark

adanya hipoksia, hipokalemia/hiperkalsemia

(i) Berikan obat antidisritmia.

c. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

aliran darah, misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan
tromboemboli

a) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

perfusi jaringan efektif

b) Kirteria Hasil:

(a) Kulit hangat dan kering

(b) Nadi perifer kuat

(c) Tanda vital dalam batas normal

 (d) Kesadran compos mentis

(e) Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

(f) Tidak edema dan nyeri Intervensi:

(g) bservasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba

Rasional: Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung

(h) Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba

kekuatan nadi perifer

Rasional: Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan

curah jantung

(i) Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema

Rasional: Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam

(j) Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif

Rasional: Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik

vena dan menurunkan risiko tromboflebitis

(k) Pantau pemasukan dan perubahan keluaran urine

Rasional: Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan

penurunan volume sirkulasi,yang berdampak negatif pada perfusi
fungsi organ

(l) Pantau laboratorium, kreatinin, elektrolit Rasional: Indikator dari

perfusi atau fungsi organ

(m) Beri obat sesuai indikasi

Heparin: Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau

pmbentukan trombus mural

Cimetidine untuk menetralkan asam lambung dan iritasi gaster

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik
jaringan miokard, efek obat depresan jantung
a) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
klien menunjukkan peningkatan aktivitas secara bertahap

b) Kriteria Hasil:

(a) Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat

diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam
batas normal.

(b) Kulit teraba hangat, merah muda dan kering Intervensi :

(c) Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,

selama, dan sesudah beraktivitas sesuai indikasi

Rasional: Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak

memberatkan curah jantung

(d) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon

hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat

Rasional: Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko

komplikasi

(e) Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi

Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver

valsava sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung,
takikardi dan peningkatan TD

(f) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas

Rasional: Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,

meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan

(g) Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap

aktivitas Rasional: Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada
atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program
oalahraga atau diet.
 DAFTAR PUSTAKA

Fauci, et.al. 2018. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17 th edition. The

McGraw-Hill Companies, Inc.

Kumar, et.al. 2017. Robbin’s Basic Pathology. Elsevier Inc.

Muttaqin, A. 2018. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2019. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2017. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8.
Jakarta : EGC.

Wilkinson, judith. 2018. Buku saku diagnosa keperawatan: diagnosis, NANDA,

NIC, NOC 2018-2019. Jakarta: ECG%