LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005);
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002);
 Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999);
 Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996);
 Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993);
 AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat;
 Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa ―infark miokarfium akut adalah kematian
sebagian sel-sel otot miokardium yang di sebabkan oleh kekurangan oksigen akibat
perfusi tidak normal‖.
 AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih
dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan
mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan
yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan
gejala;
 Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah I, Infark
Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini
sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme
arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan
baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang
yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume
darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya
kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan
COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak
tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah
antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya

dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan
suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark
karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI) : (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

§ Faktor pembuluh darah :

o Aterosklerosis.

o Spasme

o Arteritis

§ Faktor sirkulasi :

o Hipotensi

o Stenosos aurta

o insufisiensi

§ Faktor darah :

o Anemia

o Hipoksemia

o polisitemia
 2. Curah jantung yang meningkat :

§ Aktifitas berlebihan

§ Emosi

§ Makan terlalu banyak

§ hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

§ Kerusakan miocard

§ Hypertropimiocard

§ Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu
factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk
dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan
peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati
dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet
dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-
karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara
stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat
PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI) : (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

§ usia lebih dari 40 tahun

§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

§ hereditas

§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

§ Mayor :

o hiperlipidemia

o hipertensi

o Merokok

o Diabetes

o Obesitas

o Diet tinggi lemak jenuh, kalori

§ Minor:

o Inaktifitas fisik

o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

o Stress psikologis berlebihan.

 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena
infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan
oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat
materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaquedapat rupture
sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaanplaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada
arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot
jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika
sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan
tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa
terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan
oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak
infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.
Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri
koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri.
Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah
afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian
besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal
kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai
meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel
kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan
mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya
begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan
menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding
ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang
terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk
memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan
keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan
ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti
angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula
bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari
mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.
Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan)
dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah,
cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari
hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih
agresif.

3. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa
gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,

terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur
setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi
nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-
24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada
aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,

hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:

1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-
6 L /menit melalu binasal kanul.

2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan

3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi
lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.

5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.

7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:

1. Obat-obatan trombolitik

2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12
jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase

3. Beta Blocker

4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil

6. Obat-obatan antikoagulan

Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.

7. Obat-obatan Antiplatelet

Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat

dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain

1. Angioplasti

2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent)
dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.

3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.

4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:

5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum

1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infarkb.

2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.

3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi

gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga
6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Airways

o Sumbatan atau penumpukan secret

o Wheezing atau krekles

b. Breathing

o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

o Ronchi, krekles

o Ekspansi dada tidak penuh

o Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

o Nadi lemah , tidak teratur

o Takikardi
o TD meningkat / menurun

o Edema

o Gelisah

o Akral dingin

o Kulit pucat, sianosis

o Output urine menurun

2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Aktifitas

§ Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.

§ Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas

b. Sirkulasi

§ Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.

§ Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.

§ Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)

§ Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /

penurunan kontraktilitas ventrikel.

§ Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler

§ Friksi dicurigai perikarditis

§ Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

§ Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung

§ Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego

§ Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi

§ Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri

d. Eliminasi

§ Tanda : normal/bunyi usus menurun.

e. Makanan / Cairan

§ Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat

§ Tanda : muntah, perubahan berat badan.

f. Higiene

Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun

Tanda : perubahan mental,kelemahan.

h. Nyeri / ketidaknyamanan

§ Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak

§ Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,

rahang wajah.

§ Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

§ Intensitas : biasanya pada skala 1-5

§ Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.

§ Tanda :

- Wajah meringis

- Perubahan postur tubuh

- Menarik diri, kehilangan kontak mata

- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan,

warna kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan

§ Gejala :

- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

- Batuk dengan / tanpa sputum

- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

§ Tanda :

- Peningkatan frekuensi pernafasan

- Sianosis

- Bunyi nafas : bersih/krekels

- Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi social

§ Gejala :

- Stres saat ini contoh kerja, keluarga

- Kesulitan koping dengan stresor yang ada

§ Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Menarik diri dari keluarga

 K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner

2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen.

4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN
INTERVENSI
NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL
(NIC)
(NOC)

1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan asuhan NIC

injuri fisik keperawatan selama 3x 24
Pain Management
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria : 1. Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif ( lokasi,
- Mampu mengontrol
karakteristik, durasi,
nyeri (tahu penyebab nyeri,
frekuensi,kualitas dan faktor
mampu menggunakan teknik
pesipitasi)
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri) 2. Observasi reaksi non verbal
dari ketidaknyamanan
- Melaporkan bahwa
nyeri berkurang dengan 3. Ginakan teknik komunikasi
menggunakan managemen teraipetik untuk mengetahui
nyeri pengalaman nyeri klien

- Mampu mengenali 4. Evaluasi pengalaman nyeri

nyeri (skala, intensitas, masa lalu
frekuensi, dan tanda nyeri
5. Kontrol lingkungan yang
- Menyatakan rasa dapat mempengaruhi nyeri seperti
nyaman setelah nyeri suhu ruangan, pencahayaan,
berkurang kebisingan

- Tanda vital dalam 6. Ajarkan tentang teknik

rentang normal pernafasan / relaksasi

7. Berikan analgetik untuk

menguranggi nyeri

8. Evaluasi keefektifan kontrol

nyeri

9. Anjurkan klien untuk

beristirahat

10. Kolaborasi dengan dokter jika

keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil

Analgetic Administration

1. Cek instruksi dokter tentang

 jenis obat, dosis dan frekuensi

2. Cek riwayat alegi

3. Monitor vital sign sebelumdan

sesudah pemberian analgetik
pertama kali

4. Berikan analgetik tepat waktu

terutama saat nyeri hebat

5. Evaluasi efektifitas analgetik,

tanda dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan NIC

output b/d gangguan keperawatan selama 3x 24
Cardiac Care
stroke volume (preload, jam klien tidak mengalami
afterload, penurunan cardiac output, 1. Evaluasi adanya nyeri dada
kontraktilitas) dengan kriteria : (intensitas, lokasi, durasi)

- Tanda vital dalam 2. Catat adanya disritmia jantung

rentang normal (TD, Nadi, 3. Catat adanya tanda dan gejala

RR) penurunan cardiac output

- Dapat mentoleransi 4. Monitor status kardiovaskuler

aktivitas, tidak ada kelelahan
5. Monitor status pernafasan yang
- Tidak ada edema menandakan gagal jantung
paru, perifer, dan tidak ada
6. Monitor abdomen sebagai
asites
indikator penurunan perfusi
- Tidak ada penurunan
7. Monitor balance cairan
kesadaran
8. Monitor adanya perubahan
tekanan darah

9. Monitor respon klien terhadap

efek pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan

11. Monitor toleransi aktivitas

pasien

12. Monitor adanya dispneu,

fatigue, takipneu, dan ortopneu

13. Anjurkan pasien untuk

menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan

RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan

darah

3. Monitor vital sign saat pasien

berbaring, duduk dan berdiri

4. Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

5. Monitor TD, Nadi, RR,

sebelum, selama, dan setelah
aktivitas

6. Monitor kualitas dari nadi

7. Monitor adanya pulsus

paradoksus

8. Monotor adanya pulsus alterans

9. Monitor jumlah dan irama

jantung
 10. Monitor bunyi jantung

11. Monitor frekuensi dan irama

pernafasan

12. Monitor suara paru

13. Monitor pola pernafasan

abnormal

14. Monitor suhu, warna dan

kelembaban kulit

15. Monitor sianosis perifer

16. Monitor adanya cushing triad

(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

17. Identifikasi penyebab dan

perubahan vital sign

3 Intoleransi aktivitas b/d Setelah dilakukan asuhan NIC

fatigue keperawatan selama 3x 24
Energy Management
jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan 1. Observasi adanya pembatasan
kriteria : klien dalam melakukan aktivitas

- Berpartisipasi dalam 2. Dorong pasiem untuk

aktivitas fisik tanpa disertai mengungkapkan perasaan terhadap

peningkatan tekanan darah, keterbatasan
Nadi, dan RR 3. Kaji adanya factor yang

- Mampu melakukan menyebabkan kelelahan

aktivitas sehari – hari secara 4. Monitor nutrisi dan sumber
mandiri energi yang adekuat

5. Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan

6. Monitor respon kardiovaskuler

terhadap aktivitas

7. Monitor pola tidur dan lamanya

tidur / istirahat pasien

Activity Therapy

1. Kolaborasi dengan tenaga

rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang
tepat.

2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan

3. Bantu untuk memilih aktivitas

konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial

4. Bantu untuk mengidentifikasi

dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan

5. Bantu untuk mendapatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek

6. Bantu untuk mengidentivikasi

aktivitas yang disukai

7. Bantu pasien/ keluarga untuk

mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri yang Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam
dian-tisipasi dengan keperawatan selama…X 24 pendekatan
kematian. jam, klien mampu mengon-
2. Kaji perilaku klien yang tidak
trol cemas dengan kriteria :
diduga

Batasan karakteristik 3. Identifikasi persepsi klien

: Activity Tolerance (0005) terhadap ancaman / situasi

- - Monitor intensitas ce- 4. Anjurkan klien melakukan

Mengkhawatirkan mas tehnik relaksasi
dampak kematian ter-
- Menyisihkan 5. Orientasikan klien / keluarga
hadap orang terdekat.
pendahu-luan cemas terhadap prosedur rutin dan
- Takut aktivitas yang diharapkan
- Mengurangi
kehilangan ke-
rangsangan lingkungan 6. Laporkan adanya kegelisahan,
mampuan fisik dan
ketika cemas me-nolak, menyangkal program
atau mental bila me-
medis
ninggal - Mencari informasi
yang dapat mengurangi 7. Dengarkan klien dengan penuh
- Nyeri yang
kece-masan perhatian
diantisipasi yang
berhubungan de-ngan - Membuat strategi ko- 8. Kuatkan tingkah laku yang

kematian ping untuk mengatasi tepat

ketegangan
- Kekhawatiran 9. Ciptakan suasana yang

beban kerja pemberi - Menggunakan memudahkan kepercayaan

perawat-an karena sakit strategi koping yang efektif 10. Dorong / anjurkan klien meng-
termi-nal dan - Mmenggunakan ungkapkan dengan kata-kata
ketidakmam-puan diri tehnik relaksasi untuk mengenai perasaan, menanggapi
mengu-rangi cemas sesuatu, kekha-watiran

- Melaporkan lamanya 11. Identifikasi ketika tingkat cemas

ti-ap episode berubah

- Menunjukkan 12. Berikan pengalihan perhatian

pemeliha-raan peran untuk menurunkan ketegangan
 - Memelihara 13. Bantu klien memgidentifikasi
hubungan sosial situasi yang mempercepat cemas

- Memelihara 14. Awasi rangsangan dengan tepat

konsentrasi yang diperlukan klien

- Melaporkan ketidak- 15. Berikan bantuan yang tepat

adanya tanggapan pan- pada mekanisme pertahanan
caindera
16. Bantu klien mengungkapkan
- Tidur yang cukup kejadian yang meningkat

- Tidak adanya 17. Tentukan klien membuat

manifes-tasi perilaku karena keputusan
cemas
18. Kelola obat yang dapat
- Kontrol / pengawasan mengurangi cemas dengan tepat
respon cemas

5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

cairan b.d. gangguan keperawatan selama ... X 24
1. Monitor status hidrasi
mekanisme regulasi jam klien mengalami kese-
9kelembaban membran mukosa,
imbangan cairan dan elek-
nadi adekuat)
trolit, dengan kriteria :
2. Monitor tnada vital

3. Monitor adanya indikasi

- Bebas dari edema
overload / retraksi
ana-sarka, efusi
4. Kaji daerah edema jika ada
- Suara paru bersih

- Tanda vital dalam

batas normal Fluid Monitoring (4130)

1. Monitor intake/output cairan

2. Monitor serum albumin dan

 protein total

3. Monitor RR, HR

4. Monitor turgor kulit dan adanya

kehausan

5. Monitor warna, kualitas dan BJ

urine

6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC

efektif b/d selama 3x24 jam pola nafas
Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif,
kecemasan dengan kriteria : 1. Buka jalan nafas, gunakan
teknik chin lift atau jaw thrust bila
- mendemonstrasikan
perlu
batuk efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada 2. Posisikan pasien untuk

sianosis dan dyspneu memaksimalkan ventilasi

(mampu mengeluarkan 3. Identifikasi pasien perlunya
sputum, mampu bernafas pemasangan alat jalan nafas buatan
dengan mudah, tidak ada
4. Pasang mayo bila perlu
pursed lips)
5. Lakukan fisioterapi dada
- Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien tidak 6. Keluarkan secret dengan batuk
merasa tercekik, irama nafas, atau suction
frekuensi pernafasan dalam
7. Auskultasi suara nafas, catat
rentang normal, tidak ada
adanya suara tambahan
suara nafas abnormal)
8. Lakukan suction pada mayo
- Tanda –tanda vital
9. Berikan bronkodilator bila
dalam rentang normal
perlu

10. Berikan pelembab udara

11. Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan
 12. Monitor espirasi dan status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata-rata kedalaman,

irama dan usaha espirasi

2. Catat pergerakan dada, amati

kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal

3. Monitor suara nafas seperti

dengkur

4. Monitor pola nafas : bradipnea,

takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

5. Catat lokasi trakea

6. Monitor kelelahan otot

diafragma (gerakan paradoksis)

7. Auskultasi suara nafas, catat

area penurunan / tidak adanya
ventilasi atau suara tambahan

8. Tentukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan nafas utama

9. Auskultasi suara paru setelah

tindakan untuk mengetahui hasil

7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan NIC

tentang penyakit b/d keperawatan selama 3 x 24
Teaching : disease Process
kurangnya informasi jam pengetahuan klien
bertambah tentang penyakit, 1. Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien tentang
dengan kriteria : proses penyakit yang spesifik

- Pasien dan keluarga 2. Jelaskan patofisiologi dari

menyatakan pemahamannya penyakit, dengan cara yang tepat
tentang penyakit, kondisi,
3. Gambarkan tanda dan gejala
prognosis dan program
yang biasa muncul pada penyakit
pengobatan
4. Gambarkan proses penyakit
- Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan 5. Identivikasi kemungkinan

prosedur yang dijelaskan penyebab

secara benar 6. Sediakan informasi pada

- Pasien dan keluarga pasien tentang kondisi, dengan cara

menjelaskan kembali apa yang tepat
yang dijelaskan perawat 7. Hindari harapan kosong

8. Sediakan bagi keluarga

informasi tentang kemajuan pasien

9. Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa
yang akan datang atau pengontrolan
penyakit

10. Diskusikan pilihan terapi dan

penanganan

11. Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion

12. Instruksikan pasien mengenali

tanda dan gejala untuk melap[orkan
pada pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September

2007

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)