BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard atau infark miocard atau infark miokardium merupakan daerah
nekrosis pada miokardium yang dikarenakan penyumbatan arteri koroner sehingga,
suplai darah terganggu. Biasanya, orang awam mengenal penyakit ini dengan
serangan jantung. Infark miokard pada umumnya sering disebabkan oleh kebiasaan
yang tidak sehat, yakni merokok. Seperti gangguan pada sistem kardiovaskuler yang
lain, pasien yang mengalami infark miokard akan mengatakan nyeri dada dan sesak
napas sebagai keluhan utamanya.
Perjalanan penyakit infark miokard harus diketahui, baik penyebab maupun
gejala bahkan komplikasinya. Sehingga, tenaga kesehatan khususnya perawat perlu
memberikan pelayanan kesehatan yang sesuai gejalanya dan juga untuk menghindari
resiko komplikasi yang lebih tinggi.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kardiovaskuler I
2. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui defines infark miokard
2. Untuk mengetahui etiologi infark miokard
3. Untuk mengetahui factor presdiposisi
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala infark miokard
5. Untuk mengetahui patofisiologi infark miokard
6. Untuk mengetahui WOC
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan nya
8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic
9. Untuk mengetahui pemberian asuhan keperawatan infark miokard

C. Manfaat
Mahasiswa lebih memahami dan mengerti secara mendalam mengenai,
pengertian gagal jantung, etiologi, tanda dan gejala,patofisiologi, penatalaksanaan

1
nya,pemeriksaan diagnostic,WOC dan pemberian asuhan keperawatan pada gagal
jantung.

2
 BAB II
KONSEP TEORITIS

A. Tinjauan Teoritis
1. Pengertian Infark Miokard
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). 
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner & Sudarth,
2002). 
Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga serangan jantung). (Holloway, 2003)
Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau
lebih arteri koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.  (Doengus,
2005)
Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot
jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. 
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Kesimpulan Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena
adanya penyempitan atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah
pada jantung berkurang yang menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut: 
1. Transmural: yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri
koroner utama. Hal ini dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih
rendah. infarcts Transmural memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot
jantung dan biasanya akibat dari oklusi lengkap's suplai darah daerah
tersebut.
2. Subendocardial: melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari
ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial

3
 dianggap akibat dari suplai darah lokal menurun, mungkin dari
penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial terjauh dari's suplai
darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.
Myocardial infarction (MI) atau infark miokard akut (AMI), umumnya dikenal
sebagai serangan jantung, adalah terhentinya suplai darah ke bagian dari jantung,
menyebabkan sel jantung mati. Hal ini paling sering disebabkan oleh oklusi
(penyumbatan) dari arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik yang
rentan, yang merupakan koleksi tidak stabil dari lipid (asam lemak) dan sel-sel
darah putih (terutama makrofag ) pada dinding suatu arteri. Yang dihasilkan
iskemia (pembatasan pasokan darah) dan kekurangan oksigen, jika dibiarkan tidak
diobati untuk jangka waktu yang cukup, dapat menyebabkan kerusakan atau
kematian (infark ) jaringan otot jantung ( miokardium ).
2. Etiologi ( Kasuari,2002)
Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :\
1) Kerusakan miocard

4
 2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic

3. Faktor Predisposisi
a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu sehingga bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain :
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.
2) Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis
alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena
aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
3) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
4) Hipertensi sistemik
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi
dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.

5
 5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
6) Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
7) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat
adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,
yaitu di antaranya:
1) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnya setelah menopause).
2) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua
kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-
laki pada wanita setelah masa menopause.
3) Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia
70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK.
Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada
keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

6
 4). Ras/Suku
Insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang
rendah terdapat pada RAS apro-karibia
5). Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
6) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,
sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk
terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas
metabolisme lipid.
7) Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2
kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan
istri pekerja professional/non-manual. (Ilham, 2010).

4. Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

a. Nyeri :
1). Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

7
 6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

b. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2). LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
3). AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
1). tidak mengalami nyeri
2). nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
3). nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,
mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan
lainnya

8
5. Patofisiologi
Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan 3
komponen penting yang berperan :
a. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa
jantung.
b. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respons
dari bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).
c. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang
meninggi akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha untuk
menormalkan beban pada sel otot. Overload-overload ini dapat juga terjadi
akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang tinggal untuk bekerja
berlebihan.

9
6. WOC

10
7. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
1) Penanganan nyeri.
Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta
(beta blockers).
Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :
a) Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah).
b) Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan
melarutkannya)
c) Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)
d) Vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang
menyempit karena vasospasme)
2) Batasi ukuran infark miokard
Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke
jaringan miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau
memulihkan sirkulasi.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1). Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal,
dan respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung
berubah).
2). Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.
3). Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.
4). Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh
mengejan saat defekasi.
5). Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
6). Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh:
kopi, coklat.
7). Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi
perifer.
8). Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
9). Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.

11
8. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis MCI biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, EKG, dan
serangkaian enzim serum. Prognosis tergantung pada beratnya obstruksi arteri dan
dengan sendirinya banyaknya kerusakan jatung. Pemeriksaan fisik selalu
dilakukan, namun hal ini tidak cukup untuk menegakkan diagnosis.
a. Riwayat pasien
Pengambilan riwayat pasien dilakukan dalam dua tahap; riwayat penyakit
sekarang dan riwayat penyakit dahulu serta riwayat kesehatan keluarga.
Riwayat pasien memberikan data subjektif. Dokter yang teliti juga akan
mencari data malalui interpretasi EKG dan pemeriksaan rangkain enzim.
b. Elektrokardiogram 
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui
pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan
resolusi suatu MCI. Lokasi dan ukuran relative infark juga dapat ditentukan
dengan EKG. Meskipun ada berbagai teknologi baru yang mampu menyajikan
data diagnostik yang sama, namun EKG masih tetap merupakan instrument
diagnostic pilhan pertama karena dapat digunakan di tempat tidur dan non
invasif. Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung, khususnya fungsi ventrikel. Kegunaan EKG adalah :
1) Mengetahui kelainan-kelainan irama jantung (aritmia)
2). Mengetahui kelainan-kelainan miokardium (infark, hipertrophy atrial dan
ventrikel)
3). Mengetahui adanya pengaruh atau efek obat-obat jantung
4). Mengetahui adanya gangguan elektrolit
5). Mengetahui adanya gangguan pericarditis
c. Enzim dan isaoenzim serum
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase.
Kreatin kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai
indikator yang paling sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim
jantung dalam menegakkan diagnosa infark miokardium. 
Laktat dehidrogenase (LDH) kurang bisa dipercaya sebagai sebagai indikator
kerusakan jantung akut seperti CK. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan
meningka lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk

12
 mendiagnosa MCI pada pasien yang mungkin mengalami MCI akut tetapi
terlambat dibawa kerumah sakit.
d. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi.
e. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
f. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
g. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
h. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
i. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
j. Foto rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung
yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan
kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
k. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
l. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup

13
m. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
n. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
o. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
p. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri
dan untuk mendeteksi penyakit arteri parifer.
q. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
r. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

14
B. Asuhan Keperawatan.
1. Pengkajian
Dasar-dasar dalam pengkajian pasien (Donges Marilyn E,dkk:1999) adalah
a. Aktivitas
1) Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.Pola hidup menetap,
jadwal olahraga tak teratur.
2) Tanda : takikardi, dispenia pada istirahat/aktivitas.
b. Sirkulasi :
1) Gejala : riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD, diabetes mellitus.
2) Tanda :
TD: dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk/berdiri
Nadi : dapat normal, penuh/takkuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi : disurigai perikarditis.
Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur.
Edema : distensi vena juguler, edema dependen/perifer, edema umum,
krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane
mukosa dan bibir.
c. Intregitas Ego :
1) Gejala
a) Menyangkal gejala oenting/adanya kondisi.
b) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat.
c) Marah pada penyakit/perawatan yang”tak perlu”.
d) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
2) Tanda
a) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
b) Gelisah, marah, perilaku menyerang.
c) Focus pada diri sendiri/nyeri.

15
d. Eliminasi
1) Tanda :normal/bunyi usus menurun
e. Makanan/cairan
1) Gejala : mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar
2) Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/terbakar, berat badan
turun.
f. Hygiene
1) Gejala/tanda : kesulitan melakukan tugas keperawatan.
g. Neurosensori
1) Gejala : pusing, berdenyut selama tidur/saat bangun
2) Tanda : perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri/ketidaknyamanan
1) Gejala : Nyeri dada yang timbul mendadak
2) Tanda
a) Wajah meringis perubahan postur
b) Menangis, merintih
c) Respon otomatik perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernafasan, kesadaraan.
i. Pernafasan
1) Gejala
a) Disnea dengan/tanpa kerja, disnea noktural
b) Batuk dengan/tanpa produksi sputum
c) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
2) Tanda
a) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat
b) Pucat /sianosis
c) Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
d) Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
1) Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada.
2) Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi.

16
 Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan
fisik dan cacatan medik pasien
Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut
I. Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti
ditusuk-tusuk, berdebar-debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien
mengatakan sulit bernafas.
II. Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya,
tekanan darah meningkat/ menurun, denyut nadi meningkat / menurun,
respirasi meningkat / menurun , tingkat kesadaran menurun, adanya
edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah, batuk, nafas pendek.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri yang b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
b. Actual / resiko tinggi penurunan curah jantung yang b/d dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal
c. Risiko ketidakefektifan penatalaksaan program terapeutik yang b/d
ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan
pola hidup yang sesuai.

17
 3. Intervensi

Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,peningkatan produksi asam
laktat
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada
Criteria : Secara subjektif ,klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada,secara objektif di dapatkan tanda vital
dalam batas normal,wajah rileks,tidak terjadi penurunan perfusi parifer,produksi urine > 600ml/hari
Intervensi Rasional
Catat karakteristik nyeri,lokasi,intensitas,lamanya dan penyebaran Variasi penampilan dan perilaku klien
karena nyeri yang terjadi di anggap
sebagai temuan pengkajian
Anjurkan pada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera Nyeri berat dapat menyebabkan syok
kardiogenik yang berdampak pada
kematian mendadak
Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Posisi fisiologis akan meningkatkan
1. Atur posisi fisiologis asupan oksigen ke jaringan yang
mengalami iskemia
2. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan
oksigen jaringan parifer sehingga akan
menurunkan kebutuhan miokardium dan
akan meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke miokardium yang
membutuhkan oksigen untuk menurunkan
iskemia
3. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker Meningkatkan jumlah oksigen yangb ada
sesuai dengan indikasi untuk pemakaina miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan sekunder
terhadap iskemia
4. Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi Lingkungan tenang akan menurunkan
pengunjung stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi oksigen ruangan.
Oksigen ruangan akan berkurang apabila

18

5. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam pada saat nyeri
6. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri
7. Lakukan manajemen sentuhan
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina:
 Antiangina ( nitrigliserin );
 Analgesic (morphin 2-5 mg intravena)
 Penghambat beta seperti
atenolol,tonormin,pindolol(visken),propanolol(inderal
banyak pengunjung yang berada di
ruangan.
Meningkatkan asupan oksigen sehingga
akan menurunkan nyeri akibat sekunder
dari iskemia jaringan
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan stimulus internal melalui
mekanisme peningkatan produksi
endorphin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri sehingga nyeri
tidak dikirimkan ke korteks serebri dan
selanjutnya akan menurunkan persepsi
nyeri.
Manajemen sentuhan pada saat nyeri
berupa sentuhan,dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan
nyeri.masase ringan dapat meningkatkan
aliran darah dan dengan otomatis
membantu suplai darah dan oksigen ke
area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.
Obat – obatan antiangina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.
Nitrat berguna untuk control nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner.
Menurunkan nyeri hebat,memberikan
sedasi, dan mengurangi kerja miokardium
Penghambat ( edrenergik) beta
menghambat reseptor beta1 untuk
pengontrol nyeri melalui efek hambatan
rangsang simpatis,dengan demikian
19

 Penghambat kalsium seperti verapamil (calan),
dilitiazem(prokardia)
Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antikoagulan:
 Heparin
mengurangi denyut jantung. Obat –obatan
ini di pakai sebagai
antiangina,antiaritmia,dan
antihipertensi.penghambat beta efektif
sebagai antiangina karena mengurangi
denyut jantung dan kontraktilitas
miokardium,obat ini menurunkan
kebutuhan pemakaian oksigen dengan
demikian juga meredakan rasa nyeri
angina.
Kalsium mengaktivasi kontraksi
miokardium ,menambah beban kerja
jantung,dan keperluan jantung akan
oksigen. Penghambat kalsium
menurunkan kontraktilitas jantung (efek
inotropik negative) dan beban kerja
jantung, sehingga dengan demikian
mengurangi keperluan jantung dan
oksigen.obat ini efektif dalam
mengendalikan agina varian dengan
merelaksasikan arteri koroner dan dalam
meredakan angina klasik dengan
mengurangi kebutuhan oksigen.
Antikoagulan di pakai untuk menghambat
pembentukan bekuan darah tikan seperti
trombolitik, obat ini tidak melarutkan
bekuan yang sudah ada tetapi bekerja
sebagai pencegah pembentukan bekuan
baru.
Antikoagulan dipakai untuk pada klien
pada klien yang memiliki gangguan
pembuluh arteri dan vena yang membuat
mereka beresiko tinggi untuk pembekuan
20

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik
Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologis :
 PTCA (Angioplasty Koroner Transluminal Perkutan)
●CABG
darah. Heparin adalah antikoagulan
pilihan yang membantu mempertahankan
integritas jantung.
Trombolitik menghancurkan thrombus
dengan mekanisme fibrinolitik mengubah
plasminogen menjadi plasmin,
menghancurkan fibrin di dalam bekuan
darah.
Kolaborasi apabila tindakan farmakologis
tidak menunjukkan perbaikan atau
penurunan nyeri
Angioplasti koroner translumin perkutan
adalah usaha untuk memperbaiki aliran
darah arteri koroner dengan
menghancurkan plak atau ateroma ysng
telah tertimbun dan mengganggu aliran
darah ke jantung.
Tandur pintas arteri koroner bertujuan
untuk meningkatkan asupan suplai darah
ke miokardium dengan mengganti alur
pintas
21
Actual /resiko tinggi menurunya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan
frekuensi,irama,konduksi elektrikal
Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada
Criteria : hemodinamika stabil (tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat, asupan
dan keluaran sesuai, irama jantung tidak menunjukkan tanda-tanda disritmia), produksi urine > 600 ml/hari.
Intervensi Rasional
Ukur tekanan darah. Bandingkan tekanan darah kedua Hipotensi dapat terjadi akibat disfungsi ventrikel,
lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri hipertensi juga fenomena juga fenomena umum
bila memungkinkan. berhibungan dengan nyeri cemas yang
mengakibatkan terjadinya pengeluaran
katekolamin.
Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi. Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya kekuatan nadi.
Auskultasi dan catat terjadinya bunyi jantung S3/S4. S3 berhubungan dengan gagal jantung kronis
atau gagal mitral yang disertai infark berat. S4
berhubungan dengan iskemia, kekakuan ventrikel
, atau hipertensi pulmonal.
Auskultasi dan cacat mumur. Menunujukkan gangguan aliran darah dalam
jantung akibat kelainan katup, kerusakan septum,
atau vibrasi otot papilaris
Pantau frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung dapat
menunjukkan adanya komplikasi disritmia.
Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering dan Makanan dengan porsi besar dapat meningkat
mudah dikunyah, batasi asupan kafein. kerja miokardium. Kafein dapat merangsang
langsung ke jantung sehingga meningkat
frekuensi jantung.
Kolaborasi : Jalur yang paten penting untuk pemberian obat
● Pertahankan jalur IV pemberian heparin (IV) sesuai darurat.
indikasi ;
● Pantau data laboratorium enzim jantung, GDA dan Enzim dapat digunakan untuk memantau
elektrolit. perluasan infark, perubahan elektrolit
berpengaruh terhadap irama jantung.

22
Risiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatutan terhadap aturan terapeutik, tidak mau
menerima perubahan pola hidup yang sesuai.
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam klien mengenal faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko
kekambuhan.
Kriteria : Klien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan terapeutik jangka
panjang dan mau menerima perubahan pola hidup yang efektif, klien mampu mengulang factor-faktor risiko
kekambuhan.
Intervensi Rasional
Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik. Keluarga terdekat baik suami/isteri atau anak
yang mampu menerima penjelasan dapat menjadi
pengawas klien dala menjalankan pola hidup
yang efektif selama klien di rumah dan memiliki
waktu yang optimal dalam menjaga klien.
Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan. Setelah mengalami serangan akut, perawat perlu
menjelaskan penatalaksanaan lanjutan dengan
tujuan dapat :
● Membatasi ukuran infark
● Menurunkan nyeri dan kecemasan
● Mencegah aritmia dan komplikasi

Beri penjelasan tentang : Meminum obat nitrogliserin (veno dilatasi

● pemakaian obat Nitrogliserin; perifer dan coroner) 0,4 – 0,6 mg tablet secara
sublingual 3−5 menit sebelum melakukan
aktivitas bertujuan untuk mengantisipasi
serangan angina.
Klien dianjurkan untuk selalu membawa obat
tersebut setiap keluar rumah walaupun klien tidak
merasakan gejala angina
• perubahan pola aktivitas ; Exertion. Aktivitas yang berlebihan merupakan
presipitasi serangan angina kembali. Klien
dianjurkan untuk mengurangi kualitas dan
kuantitas kegiatan fisik dari yang biasa klien
lakukan sebelum keluhan angina terjadi.

23
• pendidikan kesehatan tentang diet ;
• hindari merokok;
• hindari dingin;
• hindari maneuver dinamik ;
Konsumsi banyak makanan yang terbuat dari
tepung merupakan salah satu faktor presipitasi
serangan ngina. Aktivitas yang akan dilakukan
setelah makan yang cukup banyak dapat
meningkatkan risiko angina. Klien dianjurkan
agar beraktivitas minimal satu jam setelah
makan. Pemberian makanan sedikit tapi sering
akan mempermudah saluran pencernaan dalam
mencerna makanan sangat dianjurkan pada klien
setelah mengalami angina.
• merokok akan meningkatkan adhesi trombosit
sehingga merangsang pembentukan thrombus
pada arteri coroner.
• hemoglobin lebih mudah berikatan dengan
karbon monoksida dibandingkan dengan oksigen
sehingga akan menurunkan asupan oksigen
secara umum.
• nikotin dan tar mempunyai respons terhadap
sekresi hormon vasokonstriktor sehingga akan
meningkatkan beban kerja jantung.
Klien dianjurkan untuk menghindari terpaan
angin dan suhu yang sangat dingin dengan tujuan
agar serangan angina dapat dihindari.
Penutupan hidung dan mulut saat klien membuka
pintu dapat mengurangi terpaan angina yang
masuk ke saluran pernapasan. Menganjurkan
klien menggunakan selimut saat tidur dapat
mengontrol suhu yang baik bagi klien.
Klien dianjurkan ntuk menghindari manuver
dinamik ( lihat kembali pembahasan bab 2)
seperti berjongkok, mengejan, dan terlalu lama
menahan napas yang merupakan factor presipitasi
timbulnya angina. Dalam melakukan defekasi,
24

• pendidikan kesehatan tentang hubunan seksual;
• pembatasan asupan garam;
• stres emosional
• beri dukungan secara psikologis;
klien dianjurkan mengonsumsi laksatif agar dapat
mempermudah pola defekasi klien.
Jika hubungan seksual merupakan salah satu
factor presipitasi angina pada klien, maka
sebelum melakukan aktivitas seksualklien,
dianjurkan untuk meminum obat nitrogliserin
atau sedatif atau keduanya. Pengaturan aktivitas
seksual harus dijelaskan termasuk oada
pasangannya.
Konsumsi garam yang tinggi akan meningatkan
dan memperberat serangan angina Karen akan
meningkatkan tekanan darah,. Pemberian obat
diuretic dilaukan untuk mempercepat penurunan
garam dalam sirkulasi.
Serangan angina lebih sering terjadi pada klien
ynag mengalami kecemasan, ketegangan, eforia,
atau kegembiraan yang berlebihan.
Pemberian obat sedatif ringan seperti diazepin
dapat mengurangi respon lingkungan yang
memberi dampak stress emosional. Klien di
anjurkan untuk melakukan curah pendapat pada
perawat dengan tujuan untuk mengurangi
ketegangan dan kecemasan.
Dapat membantu meningkatkan motivasi klien
dalam mematuhi aturan terpeutik.
25
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark miokard merupakan salah satu penyakit jantung yang
banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian
mendadak. Pada jantung pasien yang mengalami IM, arteri koroner atau arteri
koronaria pada ventrikel kiri mengalami penyumbatan sehingga pasokan darah dan
O2 terganggu. Selain itu, dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri.
Selain karena penyumbatan pada arteri koroner, infark miokard juga
disebabkan oleh kebiasaan merokok dan riwayat keluarga yang pernah mengalami
penyakit yang sama.
Manifestasi klinis yang menjadi keluhan utama pasien biasanyaadalah nyeri
dada dan perasaan susah bernapas. Hal ini perlu dikaji kepada pasien, berikut juga
mengenai riwayat penyakitnya hingga dia datang ke tempat pelayanan kesehatan
sampai dengan psikologi pasien.
Setelah melakukan pengkajian secara lengkap, diagnosa segera dilakukan
untuk menentukan intervensi dan implementasi terhadap pasien. Sehingga, hasil akhir
akan sesuai dengan yang diharapkan petugas kesehatan, pasien dan keluarga pasien,
yaitu sembuh dari penyakit.

B. Saran
Seorang perawat hendaknya mendalami penyakit-penyakit yang berkaitan
dengan sistem kardiovaskuler termasuk infark miokard. Dengan mendalami dan
memahami etiologi dan patofisiologi penyakit infark miokard, maka pemberian
asukan keperawatan terhadap klien atau pasien dapat dilakukan dengan efektif dan
efisien.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular.

Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
Dorland, W.A. New. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta:EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta:Salemba medika.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2002.  Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit : Volume 1: Edisi 6.Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
Sarjadi. 1999. Patologi: edisi 2. Jakarta:Buku Kedokteran EGC.
http://shidiqwidiyanto.blogspot.com/2010/01/infark-miokard-akut.html diperoleh hari Sabtu, 2 Maret
2013; pukul:15.45 WIB
http://kamuskesehatan.com/arti/oliguria/ diperoleh hari Minggu 03 Maret 2013; pukul : 5.47 WIB.
http://amynurulfaisalarinza.blogspot.com/2012/04/anatomi-fisiologi-jantung.html diperoleh hari
Minggu, 03 Maret 2013; pukul 06.30 WIB.

27