Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)


Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(H.M. Saifoellah Noer, 1996).
Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari
600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir
bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang
disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put
(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa
memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos aurta
o insufisiensi
Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa
meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada
keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)


C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini
terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga
bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga
bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam
penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang
mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan
dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan
arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang
sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri.
Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang
disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel
kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika
hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan
daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang
dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior
mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme
kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan
baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)


D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri
ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh
beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan
pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri
yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi
pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.gambaran klinis bisa bervariasi
dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau
dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau
rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu
keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan
masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter
pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah
yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L
/menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga
bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari
12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitucardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)
Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat
dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok
kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang
wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
NO DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA
HASIL
(NOC)
INTERVENSI
(NIC)
1 Nyeri akut b/d
agen injuri fisik
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x 24
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
- Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu menggunakan
teknik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri)
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan managemen
nyeri
- Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri
- Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang
normal


NIC
Pain Management
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif ( lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
pesipitasi)
2. Observasi reaksi non verbal dari
ketidaknyamanan
3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik
untuk mengetahui pengalaman nyeri
klien
4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
5. Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan
6. Ajarkan tentang teknik pernafasan /
relaksasi
7. Berikan analgetik untuk menguranggi
nyeri
8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik pertama
kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan
cardiac output
b/d gangguan
stroke volume
(preload,
afterload,
kontraktilitas)
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami
penurunan cardiac output,
dengan kriteria :
- Tanda vital dalam rentang
normal (TD, Nadi, RR)
- Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan
kesadaran
NIC
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
6. Monitor abdomen sebagai indikator
penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi
aktivitas b/d
fatigue
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami
intoleransi aktivitas, dengan
kriteria :
- Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan tekanan darah,
Nadi, dan RR
- Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
secara mandiri
NIC
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasan klien
dalam melakukan aktivitas
2. Dorong pasiem untuk
mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang menyebabkan
kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya kelelahan
fisik dan emosi secara berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri
yang dian-tisipasi
dengan
kematian.

Batasan
karakteristik :
-
Mengkhawatir
kan dampak
kematian ter-
hadap orang
terdekat.
- Takut
kehilangan ke-
mampuan fisik
dan atau mental
bila me-ninggal
- Nyeri yang
diantisipasi yang
berhubungan de-
ngan kematian
- Kekhawatiran
beban kerja
pemberi perawat-
an karena sakit
termi-nal dan
ketidakmam-
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selamaX 24
jam, klien mampu mengon-
trol cemas dengan kriteria :

Activity Tolerance (0005)
- Monitor intensitas ce-mas
- Menyisihkan pendahu-luan
cemas
- Mengurangi rangsangan
lingkungan ketika cemas
- Mencari informasi yang
dapat mengurangi kece-
masan
- Membuat strategi ko-ping
untuk mengatasi
ketegangan
- Menggunakan strategi
koping yang efektif
- Mmenggunakan tehnik
relaksasi untuk mengu-
rangi cemas
- Melaporkan lamanya ti-ap
episode
- Menunjukkan pemeliha-
raan peran
- Memelihara hubungan
sosial
1. Gunakan ketenangan dalam
pendekatan
2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
3. Identifikasi persepsi klien terhadap
ancaman / situasi
4. Anjurkan klien melakukan tehnik
relaksasi
5. Orientasikan klien / keluarga terhadap
prosedur rutin dan aktivitas yang
diharapkan
6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
nolak, menyangkal program medis
7. Dengarkan klien dengan penuh
perhatian
8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
9. Ciptakan suasana yang memudahkan
kepercayaan
10. Dorong / anjurkan klien meng-
ungkapkan dengan kata-kata
mengenai perasaan, menanggapi
sesuatu, kekha-watiran
11. Identifikasi ketika tingkat cemas
berubah
12. Berikan pengalihan perhatian untuk
menurunkan ketegangan
13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
yang mempercepat cemas
14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
puan diri

- Memelihara konsentrasi
- Melaporkan ketidak-
adanya tanggapan pan-
caindera
- Tidur yang cukup
- Tidak adanya manifes-tasi
perilaku karena cemas
- Kontrol / pengawasan
respon cemas
diperlukan klien
15. Berikan bantuan yang tepat pada
mekanisme pertahanan
16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
yang meningkat
17. Tentukan klien membuat keputusan
18. Kelola obat yang dapat mengurangi
cemas dengan tepat



5 Kelebihan
volume cairan
b.d. gangguan
mekanisme
regulasi
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ... X
24 jam klien mengalami
kese-imbangan cairan dan
elek-trolit, dengan kriteria :

- Bebas dari edema ana-
sarka, efusi
- Suara paru bersih
- Tanda vital dalam batas
normal
Fluid Manajemen (4120)
1. Monitor status hidrasi 9kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat)
2. Monitor tnada vital
3. Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
4. Kaji daerah edema jika ada

Fluid Monitoring (4130)
1. Monitor intake/output cairan
2. Monitor serum albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak
efektif b/d
hiperventilasi,
kecemasan
Setelah dilakukan askep
selama 3x24 jam pola nafas
klien menjadi efektif,
dengan kriteria :
- mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
NIC
Airway Management :
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada
6. Keluarkan secret dengan batuk atau
suction
- Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak
ada suara nafas abnormal)
- Tanda tanda vital dalam
rentang normal
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berikan bronkodilator bila perlu
10. Berikan pelembab udara
11. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang
pengetahuan
tentang penyakit
b/d kurangnya
informasi
Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama 3 x 24
jam pengetahuan klien
bertambah tentang
penyakit, dengan kriteria :
- Pasien dan keluarga
menyatakan
pemahamannya tentang
penyakit, kondisi, prognosis
NIC
Teaching : disease Process
1. Berikan penilaian tentang tingkat
pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
dengan cara yang tepat
3. Gambarkan tanda dan gejala yang
biasa muncul pada penyakit
dan program pengobatan
- Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang dijelaskan
secara benar
- Pasien dan keluarga
menjelaskan kembali apa
yang dijelaskan perawat
4. Gambarkan proses penyakit
5. Identivikasi kemungkinan penyebab
6. Sediakan informasi pada pasien
tentang kondisi, dengan cara yang
tepat
7. Hindari harapan kosong
8. Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and
NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)