BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH Di negara berkembang seperti Indonesia kasus Infark Miokard Akut semakin banyak. Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium sering terjadi di Negara maju, keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua detik satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan diseluruh dunia. Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit infark miokard akut di seluruh dunia. Infark miokard akut adalah penyebab kematian nomor dua di negara berpenghasilan rendah, dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%). Menurut penelitian Direktorat Jendral Yanmedik Indonesia pada tahun 2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110,183 kasus. Care fatelity rate (CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009). Banyak penelitian yang menunjukkan pasien dengan infark miokard akut biasanya pria diatas 40 tahun, yang mengalami arterosklerosis pada pembuluh darah koronernya,dan sering disertai hipertensi arterial. Serangan juga terjadi pada wanita dan pria muda diawal 30-an dan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan perokok mempunyai resiko sangat tinggi terkena infark miokard. Namun secara keseluruhhan angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi dibanding wanita pada semua usia, karena pria tidak
1

mempunyai hormon pelindung yang disebut hormon estrogen, ini juga disebabkan rokok, pada seseorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak. Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh darah. Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit. Sehingga proses

penyempitan akan terjadi, faktor stres juga mempengaruhi (Smeltzer, 2001). Berdasarkan uraian di atas peneliti tertarik untuk membuat karya tulis ilmiah tentang penanganan kasus infark miokard akut dengan judul Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Infark Miokard Akut.

B. RUMUSAN MASALAH Berdasar latar belakang di atas, maka dapat ditarik rumusan masalah sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Apa pengertian infark miokard akut? Apa penyebab infark miokard akut? Bagaimana tanda dan gejala infark miokard akut? Bagaimana patofisiologi infark miokard akut? Apa komplikasi klinis infark miokard akut? Bagaimana pengkajian kegawatdaruratan infark miokard akut? Apa pemeriksaan penunjang untuk infark miokard akut? Bagaimana intervensi kegawatdaruratan dan monitoring infark miokard akut? 9. Bagaimana penatalaksanaan medis kegawatdaruratan infark miokard akut?

10. Kapan waktu pemulangan klien dengan infark miokard akut?

C. TUJUAN 1. Tujuan Umum

Mengetahui gambaran umum tantang asuhan keperawatan dengan kegawatdaruratan Infark Miokard Akut dan mampu menerapkan teori kedalam praktek kegawatdarutan Infark Miokard Akut. 2. Tujuan Khusus a. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien dengan infark miokard akut. b. Mampu melakukan analisa data dan menegakan diagnose keperawatan pada pasien infark miokard akut c. Mampu menyusunan intervensi keperawatan pada pasien dengan infark miokard akut. d. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut. e. Mampu mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut f. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan pada pasien dengan kegawatdaruratan infark miokard akut.

D. MANFAAT Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Dapat menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit infark miokard akut 2. Dapat memberikan informasi kepada masyarakat tentang bahaya penyakit infark miokard akut dan mengetahui cara pencegahan penyakit ini.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Infark miokard akut (IMA ) adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner (Suryono, Bambang dkk. 2005). Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen oksigen berkepanjangan (Corwin, E. 2000).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner ruptur oleh plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia. B. Etiologi Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain: 1. Atherosklerosis arteri koroner 2. Spasme arteri koroner 3. Stenosis aorta/aorta inufisiensi 4. Hipertensi (Suryono, Bambang dkk.2005) 5. Lesi trombotik
4

6. Hipertrafi ruang jantung (Carwin, E2:2002)

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik. IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya: 1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain: a. Faktor pembuluh darah Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok. b. Faktor Sirkulasi Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
5

jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Tanda dan Gejala Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard, biasanya timbul manifestasi klinis antara lain:

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum dan perut atas. 2. Mual dan muntah 3. Perasaan lemas 4. Kulit dingin dan pucat 5. Penurunan pengeluaran urine 6. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 7. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop 8. Cemas 9. Diaforesis 10. Dispnea 11. Perubahan EKG 12. Peningkatan enzim spesifik miokardium (ex :SGOT, LDH-1) (Robbins dan Kumar, 1999)

D. Patofisiologi Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark

subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.

Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Menurut S. Harun ( 1996 ) dalam Buku Ajar Imu Penyakit Dalam arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrike kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi diafragmatik ventrikel kiri , sebagian bagian posterior septum, dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV 90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % oleh sisi kiri ( cabang sirkumfleks ). Jadi jelas obstruksi arteri kiri sering menyebabkan infark interior, dan infark disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan. Pada nekropsi, daerah IMA mungkin sulit dikenali pada 24 29 jam pertama. Setelah ini serat serat miokard membengkak dan nuklei
8

menghilang. Di tepi infark terlihat bendungan dan perdarahan, Dalam beberapa hari pertama daerah infark akan lemah.

Pathway Faktor risiko Infark Miokard Akut ( hipertensi, merokok, hiperkolesterolemia, obesitas dan lainnya )

Arteriosklerosis ,penyumbatan arteri coronary

Timbul trombus yang akan menyebabkan laju aliran darah terhenti, otot jantung tidak terkompensasi oksigen

Otot jantung lapar dan terjadi Iskhemik

Perfusi jaringan tidak efektif

Terjadi kematian jaringan otot jantung ( Infark Miokard )

Nyeri akut

Penurunan isi sekuncup

Peningkatan volume akhir sistolik daan diastolik

Penurunana fraksi ejeksi Peningkatan tekanan atrium kanan

Penurunan curah jantung

10

Gangguan pertukaran gas

Transudasi cairan ke jaringan interstit Gagal jantung kiri

E. Komplikasi Klinis Menurut Hudak & Gallo ( 1997 ) komplikasi kilis yang mungkin terjadi antara lain : a. Perikarditis Perikarditis terjadi pada 48 sampai 72 jam periode pasca infark dengan nyeri dada yang mungkin dikacaukan dengan nyeri iskhemik. Nyeri perikardial ini semakin berat dengan nafas dalam, dan friction frub sering didengarkan. Agen inflamasi seperti aspirin, indometasin, dan

kortikosteroid diberikan dengan dosis biasa, dapat menimbulkan penghilangan yang dramatis.

b. Nyeri Dada Iskhemik Nyeri dada yang berulang pada fase pasca infark dan harus ditangani secara agersif. Mungkin ada perubahan EKG iskhemik ( depresi segmen ST ) dan elevasi enzim. Angiografi dan kemungkinan revaskularisasi ( tandur bypass arteri koroner ) harus dipertimbangkan saat nitrat diberikan. c. Disritmia Disritmia sering menyertai infark akut. Seringkali disritmia disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan daripada sebagai akibat langsung dari iskhemik sistem konduksi. Selain itu juga terdapat kompikasi yang berbahaya, antara lain : a. Ruptur Septal

11

Ruptur septal intraventrikular terjadi sebagai akibat murmur sistolik baru dan keras, dispnea progresif, takikardi dan kongesti pulmonal. b. Ruptur Otot Papilaris Ruptur otot papilaris membawa hampir 95 % fatalitas. Penampilan klinis awitan gagal katup tiba tiba serupa dengan ruptur septal, kecli tes oksigen progresif menunjukkan kadar PO2 pada atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonal. c. Ruptur Jantung Ruptur jantung terjadi dengan distensi vena leher dengan tiba tiba, hipotensi dan disosiasi elektromekaninkal. Peristiwa ini sangat tiba tiba dan bila berat penyelamatan hidup maka akan sia sia.

F. Pengkajian Kegawatdaruratan 1. Airway a. Kaji dan pertahankan jalan napas b. Lakukan head tilt, chin lift jika perlu c. Gunakan alat bantu untuk jalan napas jika perlu d. Pertimbangkan untuk merujuk ke ahli anestesi untuk dilakukan intubasi jika tidak dapat mempertahankan jalan napas. 2. Breathing a. Kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk mempertahankan saturasi >92% b. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask c. Pertimbangkan unuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan bag valve mask ventilation d. Lakukan pemeriksan system pernapasan e. Dengarkan adanya bunyi pleura f. Lakukan pemeriksaan foto thorak mungkin normal, tetapi lihat untuk mendapatkan: Bukti adanya wedge shaped shadow (infarct),
12

3. Circulation a. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengar suara gallop b. Kaji peningkatan JVP c. Catat tekanan darah d. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan: Sinus tachikardi Adanya SI, Q3, T3 Right bundle branch block (RBBB) Right axis deviation (RAD) P pulmonale e. Lakukan IV akses f. Lakukan pemeriksaan darah lengkap g. Jika ada kemungkina AMI berikan aspirin dan beta blocker h. Jika pasien mengalami AMI diberikan defibrilator dan obat jantung. 4. Disability a. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU b. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan

membutuhkan perawatan di ICU. 5. Exposure a. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan IMA b. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya. G. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnose infark miokard diantaranya yaitu dengan : 1. EKG Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi
13

ST. Pada infark miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik di sekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk.

Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari

berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard , gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 2. Pemeriksaan Laboratorium Darah Creatinin fosfakinase ( CPK ), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali
14

ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT ( Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang hiperglikemia ringan. 3. Katerisasi Jantung ( Coronary Angiography) Sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan

pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Angiografi koroner ini berguna

untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. 4. Radiologi Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. 5. Ekhokardiografi Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal.

H. Intervensi Kegawatdaruratan dan Monitoring Infark Miokard Akut dapat benar-benar mengancam jiwa klien. Mayoritas klien yang meninggal akibat dampak dari infark.

Penatalaksanaan kedaruratan terdiri atas : 1. Infus intravena dimulai dengan membuat rute untuk obat atau cairan yang akan diperlukan 2. Oksigen ( O2 ) diberikan agar tidak terjadi hipoksemia 3. Pemantauan jantung terus dilakukan berdasarkan hasil EKG 4. Pemasangan defibrilator dilakukan 5. Pemberian obat jantung IV berupa aspirin dan beta blocker.

15

6. Morfin intravena dosis kecil diberikan untuk menghilangkan kecemasan klien, menyingkirkan ketidaknyaman di dada, untuk memperbaiki toleransi selang endotrakhea, dan memudahkan adaptasi terhadap ventilator mekanik. (Muttaqin, 2008). I. Penatalaksanaan Medis pada Kegawatdaruratan 1. Tirah baring 2. Terapi reperfusi dengan kateter jantung 3. Analgesik J. Pemulangan Klien Pemulangan klien dengan infark miokard akut dilihat dari kondisi pasien yang sudah stabil. Untuk masalah perfusi dapat teratasi dengan reperfusi kateter jantung hingga irama jantung/frekuensi dalam batas normal. Pertimbangan pulang pada klien dengan emboli paru : 1. 2. 3. Obat-obatan yang dilanjutkan di rumah Perawatan lanjutan Tanda dan gejala kambuh (Engram, 2000).

16

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian 1. Riwayat adanya faktor risiko seperti kondisi-kondisi yang mengarah kepada : a. Hiperkoagulabilitas darah, contoh, polisitemia, dehidrasi, kanker, penggunaan kontrasepsi oral dan anemia sel sabit. b. Penyakit jantung termasuk dalam silsilah keluarga dan operasi yang pernah dilaksanakan. c. Aliran vena statis, contoh, imobilisasi, luka bakar luas, varises vena, tromboplebitis vena dalam gagal jantung, fibrilasi atrium, dan kegemukan. 2. Pemeriksaan fisik berfokus pada pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A) dan sistem kardiovaskuler (Apendiks G) dapat menujukkan : a. Nyeri dada, leher, atau rahang ( seperti ditekan ) b. Terjadi sesak nafas yang tiba-tiba. c. Takikardi (frekuensi nadi lebih dari 100 kali / menit). d. Berkeringat seluruh tubuh e. Tekanan darah turun lebih dari normal f. Ronkhi basah basal g. Sianosis (jika terjadi penyumbatan total pada arteri pulmonal) h. Distensi vena jugularis pada saat posisi duduk i. Selain itu pasien sering tampak pucat, diaforesis, ketakutan, gelisah, peka, atau kekacauan mental 3. Pemeriksaan diagnostik a. JDL menunjukkan lekositosis b. Gas darah arteri (GDA) menunjukkan hipoksemia (PaO2 kurang dari 80 mmHg) dan alkalosis respiratori (PaO2 k,urang dari 35 mmHg dan pH lebih tinggi dari 7,45). Alkalosis respiratori dapat disebabkan oleh hiperventilasi.
17

c. Waktu protrombin (PT) dan waktu tromboplastin parsial (PTT), mungkin rendah jika terjadi pembekuan darah dan mungkin normal jika disebabkan oleh emboli udara atau emboli lemak d. Enzim-enzim jantung (CPK, LDH, AST) harus dilaksanakan untuk meminimalkan dampak infark miokard e. Skaning jantung (skaning ventilasi dan perfusi) untuk mengetahui area yang mengalami hipoperfusi f. Elektrokardiogram menunjukkan grafik perubahan khususnya V1 V4 umtuk infark pada daerah anterior, V1 V6 untuk anterio eklusif, Lead I, II, III, avF untuk daerah inferior, dan lead I, avL, V5, V6 untuk daerah lateral. 4. Kaji respons emosional terhadap kondisi tersebut.

B. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan nekrosis jaringan otot jantung ( infark miokars akut ) 2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan fraksi ejeksi jantung 3. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungn dengan kelaparan otot jantung dan terjdi iskemik 4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru

C. Intervensi

18

No. 1.

Diagnosa Keperawatan Nyeri dengan akut berhubungan Setelah

NOC dilakukan tindakan jam, 1.

Intervensi

Rasional sediaan

Pantau/ catat karakteristik 1. Memaksimalkan

nekrosis

jaringan keperawatan

selama...x24

nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik

oksigen untuk pertukaran gas dan dispneu

otot jantung

nyeri dada dapat teratasi dengan kriteria hasil : a. Nyeri dada hilang b. Mendemonstrasikan relaksasi c. Tanda-tanda rentang normal. vital dalam tekhnik

(contoh, 2. Takipneu

meringis, menangis, gelisah, berkeringat, dada, nafas mencengkeram cepat,

menyertai obsruksi paru. yang tidak dapat

TD/ 3. Area

frekuensi jantung berubah.

terventilasai

diidentifikasi dengan tidak 2. Ambil gambaran lengkap nyeri dari pasien adnaya Krekels bunyi terjadi nafas. pada

terhadap

termasuk lokasi ; intensitas (010) ; lamanya ; kualitas dan

jaringan yang terisi cairan atau dapat menunjukkan dekompensasi jantung 4. Menunjukkan hipoksemia sistemik 5. Jalan nafas yang kolap

(dangkal/ penyebaran.

menyebar)

3.
19

Kaji ulang riwayat angina

menurunkan

jumlah

sebelumnya, nyeri menyerupai angina, keluarga. 1. Anjurkan pasien untuk diskusikan riwayat

alveoli sehingga

yang

berfungsi, akan

mempengaruhi pertukaran gas.

melaporkan nyeri dengan segera. 2. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman. 3. Ajarkan melakukan dan bantu tehnik

relaksasi, misal : nafas dalam distraksi, \/ perlahan, visualisasi,

bimbingan imajinasi. 4. Monitor perubahan EKG 5. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik 6. Kolaborasi pemberian obat analgetik-narkotik,
20

dan

pemberian O2 tambahan.

2.

Gangguan perfusi jaringan Setelah

dilakukan

tindakan jam,

1. Auskultasi suara jantung dan 1. Takikardi paru.

sebagai

akibat

b.d penghentian aliran darah keperawatan arteri atau vena

selama...x24

hipoksemia dan kompensasi upaya peningkatan aliran darah dan perfusi jaringan.

ketidakefektifan perfusi jaringan kardio pulmonal teratasi dengan kriteria hasil : a. Nadi perifer kuat dan simetris b. Denyut jantung, AGDdalam batas normal c. Nyeri dada tidak ada

2. Observasi warna dan suhu 2. Kulit pucat atau sianosis, kulit atau suhu kulit atau membran mukosa. 3. Koordinasi/kerjasama dengan petugas kesehatan lain untuk pemberian obat antikoagulan. 4. Evaluasi ekstremitas untuk kuku, membran bibir atau lidah, atau dingin, kulit burik vasokonstriksi menunjukkan perifer

(syok) dan atau gangguan aliran darah sistemik.

adanya/tidak ada atau kulitas 3. EP sering dicetuskan oleh nadi. Catat nyeri tekan betis atau pembengkakan. trombus yang naik dari vena profunda (pelvis atau kaki).

21

3.

Penurunan curah

jantung

Setelah

dilakukan selama

tindakan 1. Monitor status kardiovaskuler x24 2. Monitor status pernafasan yang

3. Monitor adanya perubahan

berhubungan dengan respon fisiologis jantung

keperawatan

jam penurunan curah jantung menandakan gagal jantung kemabali normal dengan
tekanan

kriteria hasil : a. Tanda vital dalam

4. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 5. Monitor toleransi aktivitas pasien

rentang normal b. Dapat

mentoleransi 6. Monitor TD, nadi, dan RR aktivitas. Tidak ada 7. MONITOR TD, nadi, kelelahan
sebelum,selama, dan

RR

sesudah

c. Tidak ada edema paru, aktivitas perifer, tidak ada asites d. Tidak ada penurunan kesadaran
4.

Gangguan pertukaran gas Setelah berhubungan

dilakukan

tindakan

dengan keperawatan selama x24 jam,

ketidakefektifan pertukaran gas dapat teratasi dengan kriteria hasil : 22

penurunan curah jantung

a. Mendomenstrasikan peningkatan 1. Posisikan pasien memaksimalkan ventilasi dan oksigen yang adekuat ventilasi

b. Memelihara kebersihan paru-paru 2. Monitor respirasi dan O2 dan bebas dari tanda-tanda distress 3. Monitor rata-rata kedalaman, pernapasan irama, dan usaha respirasi

c. Mendemonstrasikan batuk efektif 4.Lakukan terapi oksigen dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis, dan dispneau (mampu mengeluarkan sputum, mampu

bernapas dengan mudah, tidak ada pursed lips). d. Tanda-tanda dengan rentang

normal

23

D. Evaluasi 1. Pasien menunjukkan hilangnya nyeri dada 2. Curah jantung normal ditandai dengan TTV normal 3. Pasien menunjukkan peningkatan perfusi yang sesuai secara individual, irama jantung dan nadi perifer dalam batas normal, tidak adanya sianosis, kulit hangat atau kering, haluaran urin dan berat jenis dalam batas normal. 4. Pasien tidak mengalami sianosis

24

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Infark Miokard Akut ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti

hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan tirah baring, terapi reperfusi dengan kateter jantung, dan analgesik. Manifestasi klinik dari infark miokard akut adalah perikarditis, nyeri dada iskemik, disritmia, ruptur septal, ruptur otot papilaris, dan ruptur jantung.

B. Saran Sebaiknya aktivitas yang kurang dalam menggerakkan badan ataupun selalu membiasakan diri duduk dalam waktu yang lama sebaiknya dihindari agar tidak terjadi penyumbatan pada arteri koronaria sehingga menyebabkan timbulnya penyakit Infark Miokard Akut.

25

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylinn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Engram, Barbara. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC. Hudak, Caroly. 1997. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 1. Jakarta : EGC. Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika. S. Harun. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

26