Skema

+
Learning Objective

1. Definisi dan Jenis-jenis Infark Miokard Akut

2. Etiologi & Faktor Resiko Infark Miokard Akut
3. Epidemiologi Infark Miokard Akut
4. Patofisiologi Infark Miokard Akut
5. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut
6. Penegakan Diagnosa Infark Miokard Akut
7. Diagnosis Banding Infark Miokard Akut
8. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
9. Komplikasi Infark Miokard Akut
10. Prognosis Infark Miokard Akut
11. Jenis Infark Miokard Akut yang memerlukan rujukan
 Learning Objective 1
Definisi dan jenis jenis infark miokard akut

Infark miokard merupakan kematian jaringan miokard akibat penurunan tiba-

tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan
oksigen secara tiba tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup. Infark miokard
dapat disebabkan oleh penyempitan kritis arteri koronaria akibat aterioklerosis atau
oklusi arteri komplit akibat embolus atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner
dapat disebabkan oleh syok, hemoragi dan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen pada jantung (Wahyuningsih, 2013).
untuk penjelasan gambar di atas : Skema untuk perkembangan infark miokard atau iskemia.
Pecahnya plak lipid dan trombus terbentuk pada lipid / jaringan yang terbuka. Jika trombus
menyumbat total aliran vaskuler, pasien mengalami infark miokard di miokardium bagian
bawah (area hijau). Terkadang gumpalan tidak sepenuhnya menutup aliran, tetapi
keterbatasan aliran yang parah mencegah aliran darah yang cukup ke area yang terkena
(iskemia).

Klasifikasi Infark Miokard Akut

Infark miokard akut dibagi menjadi NSTEMI (Non-ST Elevation Myocardial
Infarction) dan STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction). Pada NSTEMI
disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen dan/atau oleh peningkatan oksigen
miokard. Sedangkan pada STEMI biasanya terjadi ketika aliran darah koroner
menurun tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner akibat dari
arterosklerosis (Fauci et al., 2010).
Selain itu, infark miokard diklasifikasi kedalam berbagai jenis, berdasarkan pada
perbedaan patogologis, klinis dan prognostik. Terdapat 5 tipe infark miokard
(Thygesen et al., 2012):
1) MI tipe 1 : infark miokard spontan.
2) MI tipe 2 : infark miokard sekunder ketidakseimbangan iskemik.
3)MI tipe 3 : infark miokard yang mengakibatkan kematian ketika nilai-nilai
biomarker tidak tersedia.
4) MI tipe 4a : infark miokard berkaitan dengan intervensi Percutaneous
Coronary Intervention (PCI).
5) MI tipe 4b : infark miokard berkaitan dengan thrombosis stent, yang
didokumentasikan oleh angiography atau otopsi.
6) MI tipe 5 : infark miokard yang berkaitan dengan Coronary Artery Bypass
Graft (CABG).
 Learning Objective 2
Etiologi Infark Miokard Akut

IMA terjadi ketika aliran darah ke jantung menurun menyebabkan iskemia

miokard (kerusakan atau cedera pada otot jantung). Dalam banyak kasus, IMA
disebabkan oleh oklusi dari satu atau lebih pembuluh darah koroner oleh thrombus,
dan disertai dengan nyeri dada yang parah. Dalam beberapa kasus, selain thrombus
aliran darah berkurang disebabkan oleh masalah pembuluh darah. Penyebab yang
paling mendasari dari IMA adalah penyakit arteri koroner aterosklerosis, yang
menyebabkan obstruksi progresif dari arteri di jantung. Adapun faktor resiko yang
mempengaruhi perkembangan penyakit koroner adalah riwayat keluarga, diet,kurang
olahraga, peningkatan LDL, penurunan HDL, merokok, hipertensi dan diabetes
melitus (Mattingly and Lohr, 1990; Fauci et al., 2010).

Faktor Resiko Infark Miokard Akut

Terdapat sejumlah faktor atau kondisi yang dapat meningkatkan kemungkinan
seseorang akan mengalami penyakit kardiovaskular. Faktor resiko biasanya sebagai
penyebab atau promotor dari penyakit kardiovaskular. Faktor resiko ada yang bersifat
tetap dan ada yang dapat dimodifikasi atau diperbaiki. Faktor resiko yang tidak dapat
dimodifikasi atau bersifat tetap meliputi usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti merokok, dislipidemia, hipertensi,
diabetes mellitus, obesitas dan inaktivitasi fisik, yang mana dapat diperbaiki atau
dihilangkan dengan perubahan gaya hidup dan/atau dengan terapi farmakologi.
Pendekatan ini telah terbukti dapat menurunkan kejadian dan keparahan dari penyakit
kardiovaskular, dan secara khusus disetujui karena penyakit kardiovaskular yang nya
bersifat irreversible dan mematikan (Aaronson et al., 2013).
 Learning Objective 3
Epidemiologi Infark Miokard Akut

Bila dibandingkan penyakit jantung lainnya infark miokard akut (IMA) merupakan
penyebab kematian tertinggi di Indonesia.

World Health Organization (WHO) memperhitungkan tahun 2019 sekitar 17,9 juta
meninggal karena penyakit kardiovaskular seperti jantung koroner, IMA, angina
pectoris, jantung rematik maupun stroke dan lsebagian besar kematian terjadi pada
negara berpenghasilan rendah dan menengah.

Sementara di Indonesia, belum ada data epidemiologi khusus IMA di Indonesia,

namun laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2018 disebutkan angka prevalensi
penyakit jantung secara umum Indonesia mencapai angka 1,5%, termasuk IMA.
Prevalensi penyakit jantung terbesar berada di provinsi Kalimantan Utara sebesar
2,2%, Yogyakarta 2,0%, dan Gorontalo 2,0%.

Prevalensi penyakit jantung di Provinsi Sulawesi Tenggara berdasarkan laporan

Riskesdas tahun 2018 adalah 1,4% atau sekitar 10.167 kasus dan sebanyak 4.773
kasus diantaranya adalah IMA (5,6). Studi awal di Rumah Sakit Umum (RSU) Dewi
Sartika diketahui bahwa data jumlah penderita IMA tahun 2019 tercatat sebanyak 289
kasus, tahun 2020 sebanyak 302 kasus dan tahun 2021 hingga Juni tercatat sebanyak
30 kasus (7).

Angka kematian dan kesakitan IMA kategori tinggi diakibatkan oleh terlambat dalam
upaya pengobatan, ketepatan dan kecepatan diagnosis, dan penanganan oleh dokter
(8).Terdapat faktor resiko berpeluang meningkatkan risiko mengalami infark miokard
seperti umur, jenis kelamin, ras, genetik, kegemukan, merokok, hiperlipidemia,
diabetes melitus, riwayat hipertensi, stress, dan kurang aktivitas fisik (9).

Makin bertambahnya faktor resiko seseorang, peluang mengalami infark miokard

makin tinggi (10). Studi terdahulu menunjukkan bahwa terjadinya infark miokard
terdapat peran hipertensi dan kolesterol, individu menderita hipertensi dan
hiperkolesterol tinggi mempunyai peluang besar mengalami infark miokard (9). Studi
lainnya menunjukkan kejadian IMA di ICU 2015 berjumlah 20 orang, dengan faktor
risiko umur dewasa dan lansia, paling banyak laki- laki, opname < 4 hari, peluang
kematian dan hidup sama besar (11).

Sumber :

Faktor Resiko Penyakit Infark Miokard Akut di Rumah Sakit Umum Dewi Sartika
Kota Kendari
Syed Amrullah1, Cholik Harun Rosjidi2, Desiderius Bela Dhesa3 , Adi Try
Wurjatmiko4, Hasrima Volume 02 | Nomor 02 | Mei | 2022 E-ISSN : 2747-210

Learning Objective 4

PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT

Infark miokard merupakan manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak
dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti
oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.Terbentuklah trombus yang
kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah
koroner, baik secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran
darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium.
Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang lebih 20 menit menyebabkan
miokardium mengalami nekrosis atau infark miokard. Infark miokard tidak selalu
disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan otot jantung (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015).

sumber:
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/7110/4/Chapter2.pdf
 Learning Objective 5
Manifestasi Klinis Infark MIOKARD Akut

Tanda dan gejala Infark Miokard Akut pada setiap orang tidak sama, secara
mayor banyak serangan jantung yang berjalan lambat dengan tanda dan gelaja berupa
nyeri ringan dan perasaan tidak nyaman, bahkan ada orang yang tidak mengalami
gejala sama sekali atau biasa dikenal dengan Silent Heart Attack. Tetapi secara umum
serangan IMA ditandai dengan beberapa hal, diantaranya :

1. Nyeri dada yang secara mendadak dan berlangsung secara terus menerus.
Terletak dibagian bawah sternum dan perut bagian atas, hal tersebut adalah gejala
utama yang biasanya muncul, nyeri yang dirasakan biasanya akan hadir semakin
sering dan berat tak tertahankan, rasa nyeri yang berat dan tajam, dapat menyebar
kebahu dan lengan bagian kiri seperti angina, nyeri yang terjadi muncul secara
mendadak atau spontan (bukan setelah bekerja berat atau adanya gangguan emosi)
dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari juga tidak akan hilang
meskipun dengan istirahat maupun adanya pemberian nitrogliserin.

2. Nyeri yang juga disertai dengan sesak nafas dan nafas pendek, pucat, timbulnya
keringat dingin, mual, serta muntah.
 Learning Objective 6
Penegakan Diagnosis Infark Miokard Akut

Pemeriksaan fisik, yang paling penting, harus memperhatikan tanda-tanda vital

dan penampilan pasien, termasuk diaforesis, serta temuan paru-paru, dan auskultasi
jantung.

Denyut jantung dapat mengungkapkan takikardi, fibrilasi atrium, atau aritmia

ventrikel. Denyut nadi tidak sama jika pasien mengalami diseksi aorta . Tekanan darah
biasanya tinggi, tetapi hipotensi jika pasien syok . Takipnea dan demam tidak jarang
terjadi. Vena leher mungkin buncit, menunjukkan kegagalan ventrikel kanan . Jantung:
perpindahan impuls apikal ke lateral, S1 lunak, S4 teraba, murmur regurgitasi mitral
baru. Murmur holosistolik keras yang menjalar ke sternum mungkin merupakan
indikasi ruptur septum ventrikel. Mengi dan rales sering terjadi jika pasien mengalami
edema paru Ekstremitas dapat menunjukkan edema atau sianosis dan akan menjadi
dingin.

Evaluasi

Tes EKG dini dan cepat harus dilakukan pada semua pasien yang mengalami nyeri
dada. Wanita sering memiliki gejala atipikal seperti sakit perut atau pusing dan dapat
muncul tanpa nyeri dada sama sekali. Pasien lanjut usia lebih sering mengalami sesak
napas sebagai gejala yang muncul untuk infark miokard. Semua presentasi ini juga
harus meminta pengujian EKG. [9] [10] [11]

EKG sangat spesifik untuk MI (95% sampai 97%), namun tidak sensitif (sekitar 30%).
Sisi kanan, penempatan sadapan posterior, dan pengujian EKG berulang dapat
meningkatkan sensitivitas EKG. Misalnya, puncak gelombang T pada EKG, yang
dikenal sebagai “gelombang T hiperakut”, sering mengindikasikan iskemia dini dan
akan berkembang menjadi ST elevasi. Saat ini, temuan elevasi ST lebih besar dari 2
mm pada dua sadapan yang berdekatan pada EKG (inferior: sadapan II, III, aVF;
septum sama dengan V1, V2; anterior: V3, V4; lateral: I, aVL, V5, V6) menunjukkan
infark miokard dengan elevasi ST. Seringkali, ada ST depresi yang divisualisasikan di
daerah anatomi yang berlawanan dari miokardium.

Diagnosis EKG STEMI bisa sulit, terutama pada pasien dengan blok cabang berkas
kiri dan alat pacu jantung. Sgarbosa menggambarkan kriteria yang dapat membantu
dokter atau praktisi dalam mendiagnosis STEMI pada pasien tersebut. ST-elevasi
terisolasi di aVR merupakan indikasi oklusi arteri koroner utama kiri dalam
pengaturan klinis yang sesuai. Wellens mencatat gelombang T biphasic yang dalam di
V2, V3 dan menemukan mereka sering memprediksi oklusi arteri desendens anterior
kiri proksimal yang akan datang, yang dapat menyebabkan infark miokard dinding
anterior yang menghancurkan.

Pasien yang datang dengan infark miokard mungkin tidak memiliki kelainan EKG
elevasi ST diagnostik. Pasien dengan nyeri dada yang khas harus diselidiki untuk
NSTEMI dengan kelainan halus pada EKG, termasuk ST-depresi dan perubahan
gelombang T. EKG serial juga dapat membantu di sini untuk mencari perubahan
dinamis. EKG tanpa perubahan akut atau kelainan apa pun sering terjadi pada
NSTEMI.

Ada pedoman diagnostik yang dapat membantu praktisi dalam menentukan apakah
pengujian lebih lanjut berguna dalam mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Mengingat sensitivitas EKG yang buruk untuk STEMI, troponin hampir secara
universal digunakan untuk pasien dengan riwayat klinis yang mencurigakan. Skor
HATI telah divalidasi dan dipopulerkan. Ini memanfaatkan kecurigaan dokter, faktor
risiko pasien, diagnostik EKG, dan tingkat troponin untuk menentukan "tingkat
risiko".

Fitur Laboratorium

Troponin jantung harus menjadi satu-satunya penanda yang dipesan

CBC
Profil lipid
Fungsi ginjal
Panel metabolik
B-type natriuretic peptide (BNP) tidak boleh dipesan sebagai penanda MI, tetapi lebih
baik digunakan untuk stratifikasi risiko, terutama pada pasien MI yang mengalami
gagal jantung.

Pencitraan Jantung

Angiografi jantung digunakan untuk melakukan intervensi koroner perkutan (PCI)

atau menentukan penghalang pada pembuluh koroner.

Ekokardiogram digunakan untuk menilai gerakan dinding, tingkat kelainan katup,

regurgitasi mitral iskemik (MR), dan adanya tamponade jantung.
 Learning Objective 7
Diagnosis Banding Infark Miokard Akut

1. Angina Pectoris

Nyeri berulang, identik kualitas dan penjalarannya. Jika ada penjalaran baru
sangat mungkin infark miokard. Nyeri angina pectoris hanya berlangsung tidak lebih
dari 20 menit dan tidak disertai mual, muntah, dan keringat dingin. Nyeri menghilang
dalam beberapa menit setelah pemberian preparat nitrogliserin (Cedocard) sublingual.

2. Nyeri Esofagus

Nyeri esofagus dalam banyak hal mirip nyeri pada IMA, tetapi berubah atau
kambuh dengan perubahan (gerak) badan. Riwayat penyakit dahulu mungkin
menolong membedakan nyeri esofagus dengan nyeri pada IMA.

3. Nyeri Muskuloskeletal

Nyeri muskuloskeletal banyak menyerupai nyeri pada IMA, kecuali yang

bertambah nyeri dengan gerakan badan. Timbulnya mungkin pula mendadak yang
didahului oleh aktivitas tertentu. Pada pemeriksaan fisik mungkin ditemukan adanya
kelainan pada otot atau skelet di dada.

4. Perikarditis

Nyeri perikarditis akibat infeksi virus atau sebab lain biasanya dipengaruhi
gerakan nafas, gerak atau posisi badan. Mungkin didapat adanya bising gesek perikard
sesuai dengan sistole jantung. Tetapi perlu diingat, bahwa perikarditis dapat pula
merupakan komplikasi IMA.

5. Aorta Dissecans

Aorta dissecans sementara ini sangat jarang dijumpai. Nyeri akibat aorta
dissecans mungkin sulit dibedakan dengan IMA, kecuali kualitas nyeri biasanya
dirasakan seperti terjadinya robekan di dada.

6. Emboli Paru

Jika emboli paru terjadinya cukup besar, dapat menimbulkan nyeri dada yang
menyerupai IMA. Penderita emboli paru menunjukan frekuensi pernafasan yang cepat
dan dangkal, dan diikuti dengan hemoptisis dan bising gesek pleura.
Penatalaksanaannya memerlukan perawatan di rumah sakit.

7. Lain-lain

Keadaan lain yang jarang dan mungkin sulit dibedakan dengan nyeri pada IMA
termasuk dispepsia karena tukak lambung, dan nyeri pada kolik empedu dan abses
amebik hati yang terdapat di sekitar diafragma. Kalau kemungkinan penyebab di atas
tidak dijumpai pada penderita, maka kemungkinan neurosis jantung merupakan
penyebab nyeri pada penderita yang dihadapi. Namun begitu, jangan terburu-buru
meloncat ke diagnosis neurosis sebelum menyingkirkan kemungkinan penyakit
organik yang mendasari keluhan nyeri dada pada penderita yang dihadapi.

Sumber :

Asdie, Ahmad H. Perkembangan Baru Penatalaksanaan Penderita Infark

Miokard dan Pasca-Infark. Universitas Gadjah Mada.

https://jurnal.ugm.ac.id/bik/article/download/4457/3726
 Learning Objective 9
Komplikasi Infark Miokard Akut
A. STEMI

a. Disfungsi Vetrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
ini disebut remodeling ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya
gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera
setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari
ekspansi infark al slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan
hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan
segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi
zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks
ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih
sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan
konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE (Angiotensin-
converting enzyme) dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40%,
tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus diberikan.

b. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang
baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark)
dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru
dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai
kongesti paru.
B. NSTEMI
Komplikasi NSTEMI adalah akibat sekunder dari efek sistemik penyakit
daripada komplikasi struktural STEMI. Kardiomiopati dengan hipokinesis difus dapat
terlihat tetapi aneurisma ventrikel kiri atau disfungsi otot papiler jarang terjadi. Edema
paru karena curah jantung yang buruk dapat terlihat pada kasus yang parah.
Komplikasi lain dari curah jantung yang buruk seperti disfungsi ginjal juga dapat
terlihat.

Sumber :
Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, Barakat AF, Mentias A, Mohamed AH,
Ogunbayo GO, Megaly M, Saad M, Omer MA, Paniagua D, Abbott JD, Jneid H. Tren
Temporal dan Hasil Komplikasi Mekanik pada Pasien Dengan Akut Infark Miokard.
JACC Kardiovaskular Interv. 23 September 2019; 12 (18):1825-1836.

LEARNING OBJECTIVE 10
Prognosis Infark miokard akut

Prognosa

Meskipun banyak kemajuan dalam pengobatan, MI akut masih membawa tingkat

kematian 5-30%; Mayoritas kematian terjadi sebelum kedatangan ke rumah sakit.
Selain itu, dalam tahun pertama setelah MI, ada tingkat kematian tambahan 5% hingga
12%. Prognosis keseluruhan tergantung pada tingkat kerusakan otot jantung dan fraksi
ejeksi.

Pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang diawetkan cenderung memiliki hasil yang
baik. Faktor-faktor yang memperburuk prognosis meliputi:

● Diabetes
● Usia lanjut
● Reperfusi tertunda
● Fraksi ejeksi rendah
● Adanya gagal jantung kongestif
 ● Peningkatan kadar protein C-reaktif dan peptida natriuretik tipe-B (BNP)
● Depresi

sumber : NCBI