Nama : Crisela Dewi Bolota

NIM : 841 416 010

Kelas : A Semester 3

ASUHAN KEPERAWATAN ISCHEMIC HEART DISEASE

(IHD)

A. EPIDEMIOLOGI
Ini adalah penyebab umum kematian paling banyak di kebanyakan negara Barat, dan
penyebab utama dari penerimaan rumah sakit. Ada bukti terbatas untuk screening, tapi
pencegahan (dengan diet sehat dan kadang-kadang obat untuk diabetes, kolesterol dan
tekanan darah tinggi) digunakan baik untuk mencegah IHD dan untuk mengurangi risiko
komplikasi.
IHD adalah penyebab utama kematian bagi pria dan wanita di AS dan negara-negara
industri lainnya. Hal ini dapat mempengaruhi individu pada usia berapapun tetapi paling
sering pada orang tua. Pria yang terkena lebih sering daripada perempuan namun tingkat
menyamakan antara laki-laki dan perempuan berikut menopause.(Wikipedia).

B. DEFINISI
Iskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit
yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung , biasanya karena
penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ).
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab paling umum
iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan
pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang.
Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara
tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik
bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka
dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran
klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).
Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia (kolesterol
tinggi), diabetes, dan hipertensi (tekanan darah tinggi), dan lebih sering terjadi pada pria dan
mereka yang memiliki kerabat dekat dengan penyakit iskemia jantung.
C. ETIOLOGI
Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot
jantung yang disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang
berpenyakit didaerah dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di
Amerika adalah: peningkatan serum cholesterol dan hipertensi.
1. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke
atas.
a. Umur
wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor. Stress: peningkatan TD dan
penggunaan obat KB.
b. Jenis kelamin
c. Herediter
d. Ras
2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi
a. Peningkatan serum lemak
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
e. Peningkatan serum kolesterol
f. Stress dalam kehidupan sehari-hari
g. Kurang olah raga
h. diabetes mellitus

D. PATOFISIOLOGI
Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MVO2) adalah denyut jantung
kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah
pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting. Karena akibat IHD adalah
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVO2 berperan pada
terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi
perubahan tersebut.
Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda
(HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh oleh tekanan darah sistol (TDS) (HG=DJ x
TDS). HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam kontraksilitas (variable independen),
dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di
ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak
dihiraukan.
Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1)
yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial dan arteriol
(R2) yang bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di
bawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar dari R1. Aliran darah miokardiol behubungan
secara terbalik dengan tahanan arteriol dan berhubungan
langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.
Vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat yang lebih
tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak mampu, dan aliran koroner yang
disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis
yang relatif parah (lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada
kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah
koroner untuk energi.
Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang melewati daerah
stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi corrateral (tambahan).
Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan
stenosis yang mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan
beban tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung
pertumbuhan aliran darah kolateral yang sedang berkembang.
Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal dan
melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50%-70% dapat mengurangi alirah darah, tapi
hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus dan trombosis terbebani berat pada lesi “non
kritis” akan mengarah pada kejadian klinik seperti infark miokardial akut, jika lesi membesar
dari 80% hingga 90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan
koroner diperkecil pada sekitar 85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi. (Iso
Farmakoterapi)

E. SIGN SYMTOM
1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru
2. Syok kardiogenik ditandai:
a. Hipotensi
b. Akral dingin
 c. Bingung
d. Meningkatnya tekanan vena jugularis
e. Terdengar S3 / S4. Adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel.f.
Bising jantung sistolik
3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun
dengan obat.
a. Rasa luar
b. Banyak keringat dingin
c. Berdebar-debar
d. Sesak nafas
e. Mual dan muntah

F. PEMERIKSAAN FISIK
1. Tinggi badan, berat badan, letargi, warnah kulit, edema, dan temperature.
2. Respirasi : pola pernafasan, frekuensi,
adanya suara nafas abnormal, seperti tales tonkhi, wheezing.
3. Jantung : bunyi jantung (BJ1, BJ2, BJ3, BJ4 / irama
Gallops). Bising friotion rub distritmia, lokasi aspek, tekanan darah, distensi ve
na jantung dan denyut nadi perifer.
4. Cek toleransi klien terhadap aktivitas, hepatogugular refluks, serta clubbing fing
ers.
5. Kulit pucat isianosis, dingin, lembab, berkeringat / diaporesisi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah
a. Leukosit: meningkat (12.000 – 15.000 m3) merupakan reaksi non spesifik tehadap
injury miokard. Tingginya leukosit sering diasosiasikan dengan luasnya infark.
b. Laju endap darah (LED) meningkat minggu pertama sesudah infark
c. Enzim serum/isoenzim meningkat pada waktu yang bervariasi
 (CPK-creatinin phosphokinase, SGOT, LPH-lactio dehidrogenase)
Tidak khas pada jantung karena juga terdapat pada organ lain terjadinya infark
miokard dimana sel-sel kardial mati, maka komponen sel lepas ke dalam sirkulasi
vaskuler.
  CPK-MB-naik dalam 4-6 jam, puncaknya 12-20 jam, kembali kenormal dalam 36-
48 jam.
 LDH-naik dalam 12-24 jam, puncak 24-48 jam, memakan waktu 10-14 hari untuk
kembali normal.
 AST (aspartabe amino tranferase) naik (non spesifik) 6-12 jam, puncak 24 jam.
Kembali normal dalam 3-4 hari.
d. HBDH meningkat
e. Isoenzim yang lebih spesifik tioponin-T
2. Scanning dengan radiosotop dengan technetium 99 mm pyrophospate (biasanya
berkumpul di daerah sel-sel iskemik yang melapisi nekrosis)
3. ventrikulografi: untuk melihat gangguan kontraksi miokard
4. Ekokardiografi dilakukan untuk memastikan dimensi ruang jantung pergerakan
septum/dinding, dan konfigurasi/fungsi katus jantung.
5. EKG-dibuat secara seri atau perhari selama di iccu
a. Elevasi segmen ST pada daerah injury
b. ST depresi, T inverted pada daerah iskemik
c. Q wave pada daerah nekrose

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan
untuk meningkatkan suplay oksigen. Secara medis tujuan itu dicapai melalui terapi
farmakologi dan control terhadap factor resiko
Beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering digunakan untuk revaskularisasi
jantung. Teknik yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arterkoroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatnkan aliran darah, penggunaan laser
untuk menguapkan plak dan edarterektomi koroner perkuatan untuk mengangkat obstruksi.

I. PROGNOSIS
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
 Berikut prognosis pada penyakit jantung coroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

Referensi :

http://perawatkusayangperawatkumalang.wordpress.com/2012/01/15/asuhan-keperawatan-
ihd-ischemic-heart-disease/amp/