Oleh:
149012320044
2023
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat, hidayah,
dan inayah-nya kepada saya , sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan laporan
pendahuluan dan Asuhan Keperawatan MCI di ruang ICCU RSUD. Dr. M. Haulussy Ambon
tepat waktu. Terimah kasih juga saya sampaikan kepada dosen mata kuliah Keperawatan Gawat
Darurat dan Ci Lahan yang telah membimbing dan mengarahkan kami sehingga pengetahuan
kami di lahan dan penyusunan laporan ini bertambah.
DAFTAR ISI
COVER
LEMBAR PENGESAHAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Tinjauan Teori Kasus
1. Diagnosa Medis Bronkitis
a. Definisi ……………………………………………………………….……………….1
b. Etiologi …………………………………………………………….……………….…1
c. Manifestasi klinis …………………………………………………….……………….2
d. Pemeriksaan penunjang ………………………………………….…………………....2
e. Komplikasi ………………………………………………………………………...….3
2. Patofisiologi ………………………………………………………………………………5
3. Penatalaksanaan Kasus ………………………………………….…..…………………....6
4. WOC …………………………………………………………….…………………..……7
B. Tinjauan Asuhan Keperawatan (Teori)
1. Pengkajian Keperawatan ……………………………………….………………….……...8
2. Diagnosa Keperawatan …………………………………….……..……………………..10
3. Intervensi Keperawatan ………………………………….………..………………….….11
4. Implementasi Keperawatan ……………………………………………………………...15
5. Evaluasi Keperawatan ……………………………………………………..…..………...15
DAFTAR PUSTAKA
A. Tinjauan Teori Kasus
1. Diagnosa Medik : Miocard Infark (MCI)
a. Definisi
Miocard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung
(miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai
dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al.
2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Smeltzer & Bare, 2002)
b. Etiologi
1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri
koroner.
2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma,
cardiopulmona bypass surgery, arteriography koroner.
3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi
aorta.
5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity,
thrombosis, trombositosis dan DIC. (Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)
Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat
diubah adalah :
1. Mayor
yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan
pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan
inaktifitas fisik
Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih
dari 40 tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih
sering terjadi dari pada wanita.
c. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau
ditindih barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Sesak, dispnoe
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta
peningkatan aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas (Elizabeth J.Corwin,2009 hal
496-497).
d. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi
karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama
(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada
hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12
mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan
dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar
enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara
hari ke 7 dan 12
e. Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan
mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah
sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya
tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan membuat jantung bekerja lebih
keras.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu
fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium
selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke
aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume
aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
4. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak
dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan
jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan
mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
5. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus
mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua
yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik.
Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
6. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang
terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
7. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak
yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini
merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
8. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
2. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang
mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural
mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial
nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan
dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark
anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria
koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria
coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan
volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan
kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat
ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium
biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi
kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk
meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
3. Penatalaksanaan Kasus
1. Istirahat total
2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV atau
Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat, Antagonis,
Kalsium dan beta blocker.
3. Membatasi ukuran infark myocardium
Anti koagulan.
Anti trombolitik
Antilipemik
Vasodilator perifer
4. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
5. Diet jantung bentuk MII
6. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena ( Arif Muttaqin, 2012
hal. 79 )
4. WOC
Arterisklerosis
Merangsang
pengeluaran histamin
Intoleransi aktifitas
Nyeri akut
B. Tinjauan Asuhan Keperawatan Infark Miokard (MCI)
1. Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular:
Miocard Infark (MCI) adalah :
a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner,
masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia)
mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot papilar.
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
Edema : distensi vena jugularis
c. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah
dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga,
kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f. Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan
istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan
istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke
tangan, rahang dan wajah, epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas : Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.
i. Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural Batuk, penyakit
pernafasan kronik
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat
pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
j. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan
stressor yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus- menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk,
hipertensi, penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan,
belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik
rumah. (Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
4. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan/penghentian aliran darah.
2.
3. Asuhan Keperawatan
4. Implementasi
Implementasi keperawatan adalah pelaksanaan rencana keperawatan yang dilakukan
secara mandiri maupun dengan kolaborasi dengan multidisiplin yang lain. Perawat
bertanggung jawab terhadap asuhan keperawatan yang berfokus pada pasien dan
berorientasi pada tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan dimana
tindakan dilakukan dan diselesaikan, sebagaimana digambarkan dalam rencana yang
sudah dibuat (patrisia et al., 2020)
5. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terkhir dari proses keperawatan dengan cara
membandingkan tindakan keperawatan yang dilakukan terhadap hasil yang diharapkan.
Evaluasi jugaa dilakukan untuk mengidentifikasi sejauh mana tujuan dari rencana
keperawatan tercapai atau tidak. Dalam melakukan evaluasi, perawat seharusnya
memiliki pengetahuan dan kemampuan dalam memahami respon terhadap intervensi
keperawatan, kemampuan menggambarkan kesimpulan tentang tujuan yang dicapai serta
kemampuan dalam menghubungkan tindakan keperawatan dalam kriteria hasil (patrisia et
al., 2020)
DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan hematologi,
Jakarta: Salemba Medika .
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta;
Nuha medika