Laporan Pendahuluan

Miocard Infark (MCI)

A. Definisi

Miocard infark (MCI) merupakan gangguan aliran darah kejantung yang menyebabkan
sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbaan korone
akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah disekitarnya. Daerah otot
disekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit
sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
(Guyton, 2007)

Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak
akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih
dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin).
(Rokhaeni, et. Al. 2001).

Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002)

B. Etiologi
a. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri
koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner.
b. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona bypass
surgery, arteriography koroner.
c. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
d. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis, hipotensi
kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta.
e. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,
trombositosis dan DIC.

(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)

C. Patofisiologi
Psien yang menderita IMA mengalami aterosklerosis koroner. Pembentukan thrombus
terjadi paling sering pada area lesi aterosklerosis sehingga menghambat aliran darah ke
jaringan miokardium. Rupture plak dinyakini menjadi mekanisme pemicu untuk
perkembangan thrombus pada sebagian besar pasien dengan IM. Faktor resiko kardiovaskular
memainkan peran dalam kerusakan endothelial yang menimbulkan disfungsi endotelia.
Disfungsi endothelium berperan pada aktivasi respons inflamasi dan pembentk plak
aterosklerosis ketika plak mengalami ruptur, thrombus terbentuk pada area tersebut sehingga
dapat menghambat aliran darah yang kemudian menimbulkan IM (Morton, 2011).
Kerusakan ireversibel pada miokardium dapat mulai terjadi sejak 20 sampai 40 menit
setelah gangguan aliran darah, akan tetapi proses dinamis infark mungkin tidak selesai selama
beberapa jam. Nekrosis yang tampak terjadi secara berurutan. Primer dan kawa-kawan
menunjukkan bahwa kematian sel terjadi pertama kali pada lapisan subandelkordial dan
menyebar seperti “muka gelombang” disepanjang ketebalan di dinding jantung. Perubahan sel
terkait IM dapat diikuti dengan perkembangan ekstensi infark (nekrosis miokardium baru),
ekspansi infark (penipisan dan dilatasi zona infark yang tidak seimbang), atau remodeling
ventrikel (penipisan dan dilatasi ventrikel yang tidak seimbang ) (Morton, 2011).

D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala infark miokard menurut Sudoyo, Dkk (2010) yaitu:
a. Nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan seperti di remas-remas dan terkadang
menjalar ke leher, rahang, epigastrium, bahu atau lengan kiri, atau rasa tidak enak di dada.
IMA sering didahului oleh serangan angina pectoris yang sekitar 50% pasie. Namun, nyeri
nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya
dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian
nitrogliserin.
b. Nadi biasanya cepat dan lemah
c. Diaforesi
E. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
Ketika sel miokardium rusak oleh infark, berada biokimia dilepaskan kedalam aliran darah
dan dapat di deteksi oleh pemeriksaan laboratorium. Menurut Morton, (2011) yaitu:
1) Creatinin kinase (CK) adalah enzim yang ditemukan terutama pada otot jantung dan
otot skeletal, ketika otot jantung rusak, CK dilepaskan kedalam darah, kadar CK
menjadi abnormal dalam 6-8 jam setelah awitan infark, memuncak dalam 12-28 jam,
dan kembali kenormal dalam 24-36 jam. Isoenzim CK diukur untuk menentukan apakah
berasal dari jantung (MB) atau otot skeletal. Peningkatan CK-MB memberikan indikasi
yang lebih definitive tentang kerusakan sel miokardium dari pada CK total sendiri.
Untuk pasien dengan IM, CK-MB tampak pada serum dalam 6 sampai 12 jam,
memuncak antara 12-28 jam dan kembali ke kadar normal sekitar 72-96 jam.
Pengambilan sampel serial dilakukan setiap 4-6 jam untuk 24-48 jam pertama setelah
awitan gejala. Creaine kinase isoform, ketiks sel miokardium melepaskan menjadi dua
isoform yang juga dikenal sebagai dalam plasma, dan CK-MB, adalah isoform yang
ditemukan dalam plasma, dan CK-MB ditemukan dalam jaringan pada individu normal,
dua isoform ini ditemukan dengan jumlah yang sama, yang menghasilkan rasio sekitar
satu, pada pasien yang mengalami IM, kadar CK-MB meningkat, yang menyebabkan
rasio CK-MB, dengan CK-MB, lebih dari satu. Rasio CK-MB dengan CK-MB,
memperbaiki sentivitas dan spesifitas untuk sinosis IM dalam 6 jam pertama
dibandingkan dengan pemeriksaan konvensional untuk CK-MB. Isoform CK-MB, juga
merupakan pemeriksaan yang sensitive untuk mendeteksi perluasan awal IM selama 24
jam pertama. Nilai normal enzim serum CK-MM (95%-100%), CK-MB (0%-5%). CK-
MB (0%). Nilai normal CK-MB 10-14 jam (24-195 IU/L), isoform CK-MB (n=0-9 ng /
ML).
2) Mioglobin protein pengikat oksigen yang ditemukan pada otot skeletal dan otot jantung.
Pelepasan mioglobin dari otot yang iskemik terjadi dari awal dari pada pelepasan CK.
Akibatnya peningkatan kadar mioglobin serum dapat dideteksi segera setelah aliran
gejala. Kadar mioglobin dapat meningkat dalam 1-2 jam IM akut dan memuncak dalam
3-15 jam, karena mioglobin juga ada dalam otot skeletal. Peningkatan kadar mioglobin
 tidak spesifik untuk mendiagnosis IM. Nilai normal mioglobin (pria : 20-90 ng / ml,
wanita: 10-75 ng // ml)
3) Troponin protein kontraktil dengan dua subform (troponin T & I) gong sangat spesifik
untuk obat jantung. Kadar triponin tidak terdeteksi pada individu yang sehat, dan cedera
otot skeletal tidak mempengaruhi kadar tersebut troponin menjadi penanda yang
sensitive selama beberapa jam awal setelah IM. Kadar troponin 1 meningkat sekitar 3
jam, memuncak pada 14-18 jam, dan tetap meningkat selama 5-7 hari. Kadar troponin T
meningkat dalam 3-5 jam dan tetap meningkat selama 10-14 hari. Nilai normal troponin
I (0-2 ng / ml), troponin T (0-3,1 ng/ ml)

b) Pemeriksaan Kardiogram
EKG dapat digunakan untuk mendeteksi pola iskemia, cidera, dan infark. Ketika otot
jantung menjadi iskemi, cedera, atau infark, depolarisasi dan repolarisasi sel jantung
berubah yang menyebabkan perubahan pada kompleks QRS, segmen SP, dan gelombang P
pada EKG sadapan yang terletak diatas area jantung yang terganggu, ketika cedera
miokardium menetap, IM menjadi. Pola EKG yang menunjukkan IM terlihat pada EKG
dalam beberapa tahap dan mencakup perubahan gelombang T, segmen SP dan gelombang
Q pada sadapan yang terletak diatas area infark. Selama tahap IM yang paling awal. Yang
dikenal sebagai fase hiperakut, gelombang T menjadi tinggi dan sempit. Konfigurasi ini
disebut sebagai gelombang T hiperakut atau gelombang T puncak. Selanjutnya segmen ST
mengalami elevasi. Pola yang biasanya berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa
hari. Selain elevasi segmen ST pada sadapan EKG yang menhadap jantung yang cedera.
Sadapan yang tidak menghadap area yang cedera dapat menunjukkan depresi segmen SP.
Tahap akhir pada evolusi EKG IM adalah terjadinya gelombang Q, defleksi kebawah awal
pada kompleks QRS. Gelombang Q mengambarkan aliran tenaga listrik kearah septum.
Gelombang Q yang kecil dan sempit dapat terlihat di EKG normal pada sadapan I, II, III,
AVR, AVL, V5, V6. Gelombang Q yang sesuai dengan IM biasanya memiliki lebar 0,04
atau lebih seperempat sampai sepertiga gelombang R.
c) Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung.
F. Komplikasi Infark Miokard
a. Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang
ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel
meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan membuat jantung
bekerja lebih keras.
b. Syok kardiogenik diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan
hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu : Penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru.
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi
katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua
akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena
pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari
bersangkutan.
d. Rupture jantung pada ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik
yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang
relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah
menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan
mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
e. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat
terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
 f. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan
cairan antara kedua lapisan.
g. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai
nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
h. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan awal pasien dengan indark miokardium menurut Morton (2011) yaitu:
a. Berikan aspirin, 160-325 mg dikunyah
Rasional: aspirin digunakan karena mengurangi agregasi trombosit efek ini penting karena
trombosit merupakan salah satu komponen utama dalam pembentukan thrombus ketika
plak koroner terganggu.
b. Setelah merekam EKG 12 sadapan awal, pasang monitor jantung pada pasien akan
didapatkan EKG serial
Rasional: EKG 12 sadapan adalah inti dalam alur keputusan untuk di diagnosis dan terapi
pasien. Monitor jantung kontinu dipasang pada pasien setelah EKG 12 sadapan direkam
untuk mendeteksi distritmia dan memantau perubahan semen SP.
c. Berikan oksigen melalui kanul nasal
Rasional: hipoksia sering terjadi pada pasien yang menglami IM karena edema paru
d. Berikan nitrogliserin sublingual (kecuali tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau
frekuensi jantung kurang dari 50 atau lebih dari 100x/m)
Rasional: nitroglieserin membantu meningkatkan vasodilatasi, tetapi relative tidak efektif
dalam meredakan nyeri pada tahap awal infark miokardium
e. Berikan analgesia yang adekuat dengan morfin sulfat
Rasional: morfin adalah obat pilihan untuk meredakan nyeri IM. Obat ini diberikan melalui
IV dalam dosis kecil (2-4 mg) dan dapat di ulangi setiap 5 menit sampai nyeri berkurang.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)

A. Pengkajian
1) Identitas pasien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Suku bangsa
Tanggal MRS
2) Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah napas sesak dan nyeri dada/epigastrium.
3) Riwayat Kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
Alasan MRS (menjelaskan riwayat penyakit yang dialami, apakah pasien mengeluh sesak
napas dan nyeri dada, sesak bertambah jika beraktivitas, keadaan lemah dan nafsu makan
menurun), dan menanyakan keluhan yang dirasakan saat dilakukan pengkajian.
Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien mempunyai riwayat vaskuler (misal: hipertensi), penyakit jantung, atau
mempunyai riwayat penyakit Diabetes Melitus.
Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pasien ada yang mempunyai penyakit vaskuler (misal: hipertensi),
metabolik (misal: Diabetes Melitus).

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark
(MCI), Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95, adalah :
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah raga
tidak teratur.
 Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah tekanan darah
(TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
Nadi: dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisisan kapiler
lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : extra S3/S4.mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktivitas
atau complain ventrikel.
Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
Irama jantung: dapat teratur/tidak teratur
Edema: distensi vena jugularis
Friksi: dicurigai pericarditis
3. Integritas Ego
Gejala: Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat, marah pada
penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda: Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi
Tanda: normal atau bunyi usus menurun.
5. Makanan/Cairan
Gejala: Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda: Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala: Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda: Perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan
 Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat, lokasi tipikal
pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium
Kwalitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan
Intensistas : Skala 1-10
Tanda: Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
menggeliat, menarik diri
Respon otomatik : perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit,
kesadaran.
9. Pernafasan
Gejala: Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural, batuk, penyakit pernafasan kronik.
Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis, bunyi nafas :
bersih atau krekels/mengi, sputum : bersih, merah, mudah kental.
10. Interaksi Sosial
Gejala: Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda: Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus,
takut) menarik diri dari keluarga.
B. Asuhan Keperawatan
NO DIAGOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan tindakan - Kaji tanda-tanda vital - variasi penampilan dan
iskemia jaringan keperawatan selama 1x24 pasien. Mulai dari TD, perilaku pasien karena
sekunder jam diharapkan nyeri yang nadi, suhu, RR. nyeri terjadi sebagai
terhadap dirasakan pasien dapat - Kaji skala nyeri pasien temuan pengkajian,
sumbatan arteri berkurang. mulai dari lokasi kebanyakan pasien IM
koroner. KH : intensitas (0-10),lamanya (Infark Miocard) tampak
- Skala nyeri pasien , kualitas (dangkal, sakit, distraksi, dan
berkurang. menyebar) dan berfokus pada nyeri.
- Tidak terlihat tanda- penyebarannya. Mengkaji - Nyeri sebagai pengalaman
tanda ekspresi nyeri. skala nyeri dengan subjektif dan harus di
- Pasien mampu meminta pasien untuk gambarkan oleh pasien,
mempraktekan cara memilih satu angka dari bantu klien untuk menilai
mengurangi rasa angka 1-10, angka berapa nyeri dengan
nyerinya. yang mewakili rasa membandingkan dengan
nyerinya. pengalaman yang lain.
- Ajarkan pasien tekhnik - Karena dengan
distraksi, dengan mengalihkan rasa nyeri
melakukan aktifitas yang dengan melakukan aktivitas
klien sukai, tetapi lain, dapat membantu klien
aktifitas yang dilakukan mengalihka rasa nyerinya,
 tidak boleh yang sehingga klien tidak merasa
membutuhkan tenaga nyeri lagi.
extra. - Posisi yang nyaman
- Berikan pasien posisi membuat klien lebih relax.
yang nyaman, yang dapat - Dengan nafas dalam pasien
membantunya akan terasa lebih relax,
mengurangi rasa sehingga secara tidak
nyerinya. langsung, nyeri yang
- Ajarkan pasien untuk dirasakan dapat teralihkan.
relax, dengan melakuka - Lingkungan yang tenang
nafas dalam. dan nyaman dapat
- Berikan pasien membantu pasien untuk
lingkungan yang tenang lebih relax lagi.
dan nyaman. - Peberian obat dan oksigen
- Kolaborasi dengan tim dapat membantu pasien
medis dalam pemberian untuk mengurangi rasa
obat untuk mngatasi nyeri nya dengan
nyeri. membantu kerja jantung
- Kolaborasi dengan tim dalam memompa darah
medis lain dalam untuk mmenuhi kebutuhan
pemberian oksigen . oksigen tubuh.
2 Intoleransi Setelah dilakukan tindakan - Catat / dokumentasi - Dengan mencatat frekuensi
aktivitas keperawatan selama 1x24 frekuensi jantung, jantung dan perubahan TD
berhubungan jam diharapkan klien dapat irama dan perubahan , maka kita dapat
dengan melakukan aktifitas sehari- TD sebelum, selama, mengetahui aktifitas apa
ketidakseimban hari. sesudah aktivitas sesuai saja yang dapat membuat
gan antara KH : indikasi. klien lelah.
suplai oksigen - Klien mampu - Kaji pola aktifitas - Dengan mengkaji pola
miokard dan memenuhu sehar-hari yang biasa aktifitas sehari-hari klien
kebutuhan. kebutuhan aktifitas dilakukan pasien. kita dapat mengetahui
sehari-harinya. - Kaji aktifitas sehari- kegiatan pasien yang biasa
hari yang tidak bisa dilakukan, sehingga jika
klien kerjakan. ada beberapa kegiatan yang
- Anjurkan pasien tidak dapat pasien lakukan
menghindari secara mandiri maka minta
peningkatan tekanan keluarga ntuk
abdomen. membantunya.
- Minta kepada keluarga - Aktivitas yang memerlukan
untuk membantu klien menahan nafas dan
dalam melakukan menunduk dapat
aktifitas sehari-harinya. mengakibatkan bradicardia,
- Anjurkan klien untuk dan tachicardia dengan
tidak dulu melakukan peningkatan tekanan darah
 aktifitas yang - Dengan membatasi jam
memerlukan energy aktifitas dan jam istirahat,
yang banyak. maka pasien tidak akan
- Batasi jam pasien, kelelahan dan dapat
dalam sehari 3 jam melakukan aktifitas sehari-
melakukan aktifitas, 2 harinya lagi.
jam istirahat.

3 Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan - dengarka bunyi nafas - Krekels menunjukkan
penurunan curah keperawatan selama 1x24 pasien. kongesti paru, mungkin
jantung jam diharapkan penurunan - Kaji ada tidak nya terjadi karena penurunan
berhubungan curah jantung tidak terjadi. bunyi murmur fungsi miocard.
dengan KH : - Pantau frekuensi - Menunjukkan gangguan
perubahan - mempertahankan jantung dan irama, catat aliran darah normal dalam
frekuensi, irama, stabilitas disritmia melalui jantung contoh : katub
konduksi hemodinamik, telemetri. tidak baik, kerusakan
elektrikal - penurunan episode - Catat respons septum atau vibrasi.
dispnoe, pernafasan terhadap - Frekuensi dan irama
- peningkatan aktivitas dan jantung berespon terhadap
toleransi terhadap peningkatan istirahat obat dan aktivitas sesuai
aktivitas dengan cepat. dengan terjadinya
- Berikan pasien komplikasi/distrimia
 makanan yang lembut - Kelebihan latihan
dan mudah dikunyah. peningkatan kebutuhan
- Atur jadwal istirahat oksigen dan mempengaruhi
pasien dengan benar. fungsi miocardia.
- Hindari melakuakn - Makan besar dapat
kegiatan yang berat. meningkatkan kerja
- Berikan oksigen miodardia dan kafein
tambahan sesuai adalah perangsang
indikasi. langsung pada jantung
yang dapat meningkatkan
frekuensi jantung.
- Meningkatkan jumlah
sediaan oksigen untuk
kebutuhan miocard,
menurunkan iskemia dan
disritmia
4 Resiko tinggi Setelah dilakukan tindakan - Kaji tanda-tanda pasien - Vasokontriksi sistemik
ketidakefektifan keperawatan selama 1x24 kekurangan oksigen, diakibatkan oleh penurunan
perfusi jaringan jam diharapkan tidak terjadi seperti kuku kebiruan, curah jantung yang di
berhubungan ketidakefektifan perfusi kulit lembab, tampak buktikan oleh penurunan
dengan jaringan. pucat. perfusi kulit dan penurunan
penurunan/peng KH : - Anjukan klien untuk nadi.
 hentian aliran - Nilai Gas darah tidak menggunakan - Pakaian yang ketat dapat
darah pasien normal pakaian yang ketat. menghambat aliran darah.
- Dipsnea tidak ada - Catat RR pasien tiap 4 - Dengan memantau hasil
- Pasien dapat jam sekali. AGD, maka kita dapat
bernapas normal - Pantau hasil lab pasien, mengetahui nilai AGD apa
mulai dari trombosit, saja dari pasien yang tidak
leukosit , dan AGD normal, sehingga kita
pasien seluruhnya tiap sudah dapat memberikan
2 hari sekali. tindakan pertama.

C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal
4. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M.E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Dan Pedoman Untuk Perencanaan Dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien; Ed. 3. Jakarta: EGC
Guyton, Hall JE. (2007). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
Morton, Patricia Gonce dkk. (2011). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik. Jakarta:
EGC
Nur, Busjra M. (2002). Anatomi Dan Fisiologi Untuk Mahasiswa Bidang Kesehatan. Depok:
Fakultas Kedokteran UI
Santosa, S. (2005). Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Cermin Dunia kedokteran
Sudoyo, S., dkk. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. V. Jakarta: Interna
Publishing
Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan
hematologi, Jakarta: Salemba Medika .
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam,
Yogyakarta; Nuha medika
Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.
Wilkinson,Judith M.2009, Diagnosa keperawatan Nanda Nic Noc, Jakarta : EGC.