LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

DI RUANG PANDAN 2 (HCU) RSUD Dr. SOETOMO
SURABAYA

Oleh :
Nia Istianah
NIM. 131913143105

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2019
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

A. DEFINISI

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah suatu keadaan yang mengancam hidup dan
merupakan komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan kriteria
diagnostik yaitu glukosa >250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L,
ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat
kurangnya insulin (Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.
B. ETIOLOGI
Dalam 50% kejadian KAD disebabkan karena adanya faktor pencetus yaitu
kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukosa, atau infeksi. Stressor-
stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan,
trauma, terapi dengan steroid dan emosional.
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung
insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun.
Sedangkan, non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin.
Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh
hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi
 defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi
terhadap glukosa.
C. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes
ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh
urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh
hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda
keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and Suddarth, 2002).
D. WOC

Sel β tidak mampu

menghasilkan insulin

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi
Glukosa

Metabolisme sel Absorbsi ginjal

Metabolisme
ATP Asam lemak Strafase sel
Glukouria

Produksi energi Badan keton Kemampuan sel

Diuresis osmotik

Kelemahan PK. Asidosis metabolik Imun Poliuria

Rentang infeksi
vol. sirkulasi

Invasi kuman
Hipotensi Devisit
KETOASIDOSIS DIABETIKUM takikardi cairan
 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Tidak
mengenal
Insulin Glukosa PK.Hiperglikemi Lipolisis Metabolisme sel sumber
meningkat informasi
Sel hungry Diuresis osmotik Ketosis ATP
Sumbatan Kesalahan
di N2 Kerja penginter-
Ulkus Kehilangan cairan Mual,
muntah metabolisme prestasian
Suplai O2
Invasi informasi
turun
mikroorganisme
MK: Kelemahan
Penglihatan Defisit
kabur Pasien
MK:Risiko Infeksi Dehidrasi Poliuri Nutrisi
(D.0142) MK: ansietas
(D.0019)
Intoleransi aktivitas
(D.0056) Pasien
MK:
Frek. napas sering
Hipovolemia
(D.0023) bertanya
Sesak
MK: Defisit
Penurunan Penurunan MK : Risiko pengetahuan
MK: Pola napas
perfusi serebral kesadaran Jatuh (D.0143) (D.0111)
tidak efektif
(D.0005)
E. MANIFESTASI KLINIS
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Kelemahan
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada saat
berdiri)
7. Anoreksia, mual, muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Pernafasan kussmaul (cepat, dalam) karena asidosis metabolik
11. Perubahan status mental (sadar, letargi atau koma)
12. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
13. Terdapat keton di urin
14. Nafas berbau aseton
15. Diuresis osmotik ditandai dengan dehidrasi dan penurunan elektrolit
16. Kulit kering
17. Berkeringat
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis
(dan kultur urine bila ada indikasi)
e. Foto polos dada
f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
g. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
h. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
i. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
 j. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250
mg/dl
G. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,
lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48
jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
5) Infus K (tidak boleh bolus)
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
c. Infus Bicarbonat : bila pH 7,1, tidak diberikan
 d. Antibiotik dosis tinggi : batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan,
boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
H. KOMPLIKASI
1. Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
a. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
b. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
c. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:
renjatan (syok), stroke, dll.
d. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang pemeriksaan KAD
2. Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
a. Edema paru
b. Hipertrigliserida
c. Infark miokard akut
d. Hipoglikemia
e. Hipokalsemia
f. Hiperkloremia
g. Edema otak
h. Hipokalemia
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Anamnesis:
a. Identitas klien : nama, usia, jenis kelamin, alamat, pendidikan, pekerjaan, agama,
suku bangsa, no.register, tanggal MRS, diagnosa medis.
b. Keluhan utama klien : nyeri perut, mual, muntah, lemah, sakit kepala, penglihatan
kabur, poliuria, polidipsi, demam.
c. Riwayat penyakit sekarang
d. Riwayat penyakit dahulu : riwayat diabetes melitus
e. Riwayat kesehatan keluarga
2. Pemeriksaan Fisik (B1-B6)
a. B1 (Breath) : Nafas bau aseton (bau manis seperti buah), Hiperventilasi :
kussmaul (RR cepat,dalam)
b. B2 (Blood) : Hipotensi ortostatik (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri), hipotensi disertai denyut nadi lemah dan cepat, syok, takikardi dan disritmia
c. B3 (Bladder) : Dehidrasi, awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain) : Kesadaran bisa komposmentis, letargi (mengantuk) atau koma
e. B5 (Bowel) : Distensi abdomen, bising usus menurun
f. B6 (Bone) : Penurunan kekuatan otot, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur. Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
3. Pengkajian Gawat Darurat
1. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing
yang menghalangi jalan nafas
2. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasan
3. Circulation : kaji nadi, capillary refill time (CRT)
4. Pengkajian Head to Toe
a. Aktivitas / Istirahat
 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi, koma
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah, hipotensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia,
krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung.
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan
masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula
darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma),
aktifitas kejang.
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda :Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
k. Penyuluhan
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang
lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik, dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d gangguan neuromuskular d.d pola nafas abnormal
(mis.kussmaul) (D.0005)
2. Hipovolemia b.d kegagalan mekanisme regulasi d.d konsentrasi urin meningkat
(D.0023)
3. Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien d.d nafsu makan menurun
(D.0019)
4. Risiko infeksi d.d penyalit kronis (mis. Dibetes melitus) (D.0142)
5. Risiko jatuh d.d penurunan tingkat kesadaran (D.0143)
6. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antarasuplai dan kebutuhan oksigen
(D.0056)
7. Defisit pengetahuan b.d kurang terpapar informasi d.d menanyakan masalah yang
dihadapi (D.0111)
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. SDKI SLKI SIKI

Pola nafas tidak Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas (I.01011)

1. efektif b.d tindakan keperawatan Obeservasi
gangguan selama 1x24 jam 1. Monitor pola nafas (freuensi,
neuromuskular d.d diharapkan pola nafas kedalaman, usaha nafas)
pola nafas pasien dapat membaik Terapeutik
abnormal dengan kriteria hasil : 1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
(mis.kussmaul) Pola nafas (L.01004) dengan head tilt dan chin lift (jaw-
(D.0005) 1. Dispnea menurun thrust jika curiga trauma cervical)
2. Frekuensi nafas 2. Posisikan semi-fowler atau fowler
membaik 3. Berikan oksigen, jika perlu
3. Kedalaman nafas Edukasi
membaik 1. Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,
jika tidak ada kontraindikasi
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu

Hipovolemia b.d Setelah dilakukan Manajemen hipovolemia (I.03116)

2. kegagalan tindakan keperawatan Obeservasi
mekanisme selama 1x24 jam 1. Periksa tanda dan gejala hipovolemia
 regulasi d.d diharapkan hipovolemi ( mis. Frekuensi nadi meningkat, nadi
konsentrasi urin pasien dapat membaik teraba lemah, tekanan darah menurun,
meningkat dengan kriteria hasil: tekanan nadi menyempit, turgor kulit
(D.0023) Status cairan (L.03028) menurun, membran mukosa kering,
1. Intake cairan volume urin menurun, hematokrit
membaik meningkat haus, lemah )
2. Keluhan haus 2. Monitor intake dan output cairan
menurun Terapeutik
3. Konsentrasi urine 1. Hitung kebutuhan cairan
menurun 2. Berikan asupan cairan oral
Edukasi
1. Anjurkan memperbanyak asupan
cairan oral
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian cairan IV
isotonis (mis. NaCl, RL)

Defisit nutrisi b.d Setelah dilakukan Manajemen nutrisi (I.03119)

3. ketidakmampuan tindakan keperawatan Obeservasi
mengabsorbsi selama 1x24 jam 1. Identifikasi status nutrisi
nutrien d.d nafsu diharapkan nutrisi pasien 2. Identifikasi makanan yang disukai
makan menurun membaik dengan kriteria 3. Monitor asupan makanan
(D.0019) hasil : Terapeutik
Status nutrisi (L.03030) 1. Lakukan oral hygiene sebelum
1. Nafsu makan makan, jika perlu
membaik 2. Sajikan makanan secara menarik dan
2. Frekuensi makan suhu yang sesuai
membaik Edukasi
3. Porsi makan yang 1. Anjurkan posisi duduk, jika mampu
dihabiskan meningkat 2. Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborsi pemberian medikasi
sebelum makan (mis. Pereda nyeri,
antiemetik) jika perlu
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan, jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Brunner & Suddarth,(2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo
Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-
Hill Companies inc
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. USA:Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed.
USA: Lippincot
Krisanty Paula, dkk. (2009).Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama,
Jakarta, Trans Info Media
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Indikator Diagnostik Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Kriteria Hasil Keperawaatan Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Tindakan Keperawatan Edisi 1 Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI