LAPORAN PENDAHULUAN

MIOCARD INFARK (MCI)

Disusun oleh :

ELPI ULANDARI (19320012)

M. DIMAS NUGROHO T.R (19320016)

M. FAISAL FIRDAUS (16320017)

MUTIARA AYU DANIATI (19320022)

RESTIANA CAHYANI (19320028)

RIRI ANJELI (19320030)

 DOSEN PEMBIMBING

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

TAHUN AJARAN 2019/2020

A. Definisi Miokard Infark (MCL)

Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Miokard Infark adalah kematian
sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang
khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).

Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang

B. Etiologi
1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting
aorta dan arteri koroner.
2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona bypass surgery, arteriography koroner.
3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida,
spenosis atau insufisiensi aorta.
5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis, trombositosis dan DIC.

C. Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Sesak, dispnoe
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas

D. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau
nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh daerah iskemia.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark
subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah
tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior
arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.

Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang
iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
 Daya kontraksi menurun
 Gerakkan dinding abnormal
 Perubahan daya kembang dinding ventrikel
 Pengurangan curah sekuncup
 Pengurangan fraksi efeksi
 Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut
miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi
kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.

E. patogenesis
F. Komplikasi

a. Gagal jantung kongestif

Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu

fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan
dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup
berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri
meningkat dan membuat jantung bekerja lebih keras.

b. Syok kardiogenik

Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya
mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat
yang irreversibel, yaitu :

o Penurunan perfusi perifer

o Penurunan perfusi koroner
o Peningkatan kongesti paru-paru

c. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis,
memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub
mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.

d. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama
fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis
pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis
tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan
menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan
curah jantung.

e. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan
terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah
sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.

f. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan
reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua
lapisan.

g. Sindrom Dressler

Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri
pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas
terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.

h. Aritmia

Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis

ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan
otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar
enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah
kembali kenilai normal pada hari ke 3.
2. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar
enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai
normal pada hari ke 4 sampai 7.
3. LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik
biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
4. EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau datarnya
gelombang T. menunjukkan cedera.
5. Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
6. Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.

H. PEMERIKSAAN HEAD TO TOE

1. Pengkajian

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark
(MCI) adalah :

a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah raga
tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah tekanan
darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
  Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
 Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar.
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
 Edema : distensi vena jugularis
c. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat, marah
pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakaR.
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.
f. Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat, lokasi
tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang dan wajah,
epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas : Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, menggeliat, menarik diri.
 i. Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural Batuk, penyakit pernafasan
kronik
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
j. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor yang
ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus- menerus,
takut) menarik diri dari keluarga.
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi, penyakit
vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja,
transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.

I. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
koroner.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan.
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,
konduksi elektrikal.
d. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/penghentian
aliran darah.
1.
NO DIAGOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri Akut b.d Setelah dilakukan Kaji tanda-tanda variasi penampilan dan
iskemia tindakan keperawatan vital pasien. Mulai perilaku pasien karena nyeri
jaringan selama 1x24 jam dari TD, nadi, suhu, terjadi sebagai temuan
sekunder diharapkan nyeri yang RR. pengkajian, kebanyakan pasien
terhadap dirasakan pasien dapat Kaji skala nyeri IM (Infark Miocard) tampak
sumbatan berkurang. pasien mulai dari sakit, distraksi, dan berfokus
arteri koroner. KH : lokasi intensitas (0- pada nyeri.
Skala nyeri pasien 10),lamanya , Nyeri sebagai pengalaman
berkurang. kualitas (dangkal, subjektif dan harus di
Tidak terlihat tanda- menyebar) dan gambarkan oleh pasien, bantu
tanda ekspresi nyeri. penyebarannya. klien untuk menilai nyeri
Pasien mampu Mengkaji skala nyeri dengan membandingkan
mempraktekan cara dengan meminta dengan pengalaman yang lain.
mengurangi rasa pasien untuk Karena dengan mengalihkan
nyerinya. memilih satu angka rasa nyeri dengan melakukan
dari angka 1-10, aktivitas lain, dapat membantu
angka berapa yang klien mengalihka rasa nyerinya,
mewakili rasa sehingga klien tidak merasa
nyerinya. nyeri lagi.
Ajarkan pasien Posisi yang nyaman membuat
tekhnik distraksi, klien lebih relax.
dengan melakukan Dengan nafas dalam pasien
aktifitas yang klien akan terasa lebih relax,
sukai, tetapi aktifitas sehingga secara tidak langsung,
yang dilakukan tidak nyeri yang dirasakan dapat
boleh yang teralihkan.
membutuhkan Lingkungan yang tenang dan
tenaga extra. nyaman dapat membantu
Berikan pasien pasien untuk lebih relax lagi.
posisi yang nyaman, Peberian obat dan oksigen
yang dapat dapat membantu pasien untuk
membantunya mengurangi rasa nyeri nya
mengurangi rasa dengan membantu kerja
nyerinya. jantung dalam memompa
Ajarkan pasien darah untuk mmenuhi
untuk relax, dengan kebutuhan oksigen tubuh.
melakuka nafas
dalam.
Berikan pasien
lingkungan yang
tenang dan nyaman.
Kolaborasi dengan
tim medis dalam
pemberian obat
untuk mngatasi
nyeri.
Kolaborasi dengan
tim medis lain
dalam pemberian
oksigen .
2 Intoleransi Setelah dilakukan Catat / dokumentasi Dengan mencatat frekuensi
aktivitas tindakan keperawatan frekuensi jantung, jantung dan perubahan TD ,
berhubungan selama 1x24 jam irama dan maka kita dapat mengetahui
dengan diharapkan klien dapat perubahan TD aktifitas apa saja yang dapat
ketidakseimba melakukan aktifitas sebelum, selama, membuat klien lelah.
ngan antara sehari-hari. sesudah aktivitas Dengan mengkaji pola aktifitas
suplai oksigen KH : sesuai indikasi. sehari-hari klien kita dapat