Definisi Infark Miokard Akut

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan

jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth,
2002).Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999).Infark
miokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah
yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium
dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan
mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568:
1996)
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard
diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard
(penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Dari beberapa pengertian diatas maka dapat disimpulakan
bahwa Infark Miokard Akut (IMA) merupakan suatu keadaan
dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya
aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup.
Etiologi Infark Miokard Akut
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan
oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aurta

c) Insufisiensi
Faktor darah:
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polesitomia
b. Curah jantung yang meningkat :
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Makan terlalu banyak
4. hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause.
3. Hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
1. Mayor :
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas

f. Diit tinggi lemak jenuh, kalori

2. Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

2.3 Klasifikasi Infark Miokard Akut

Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;
1. Anterior.
2. Inferior.
3. Lateral.
4. Posterior.
Area infark dapat meliputi daerah;
1. Subendokardial.
2. Epicardium.
3. Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural).
Miokard Infark Subendokardial.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang
amat peka terhadap iskemia dan infark. Miokard infark
subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial
yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau
dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan
dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya
gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia
dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari rumah sakit.
Miokard Infark Transmural.
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural
berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering
terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan.
Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaque
aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh
koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
2.4 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya
arteriosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard
akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteria
koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan
miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi
komplet dan irreversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis
miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang
mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu
karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi.
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan
akibat penurunan isi sekuncup (strok volume) dan
peningkatan mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan
atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan intersisium
paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan
karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan
curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai
bila daerah yang bersangkutan mengalami iskemik atau juga
fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal
sebaiknya bila infark dan miokard yang harus kompensasi
sudah buruk akibat iskemik atau infark tekanan akhir
diastolik, ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Terjadinya penyakit mekanis akan ruptur seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aritmia ventrikel
akan memperburuk faal hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi
terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah
serangan.

Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa

refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan basar
terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis
dengan akibat kecenderungan bradi aritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior
akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut.
Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa
infark miokard yang nyata (suatu serangan jantung
tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang bermakna
(Elizabeth J Corwin, 2000) :
1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak,
sering digambarkan memiliki sifat meremukkan dan
parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh
mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan
kiri, leher atau rahang. Nitrat dan istirahat dapat
menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik dengan
menurunkan beban jantung.

2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan

dengan nyeri hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran
darah ke otot rangka.
4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran
darah ginjal serta peningkatan aldosteron/ADH.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap
sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang
dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah
kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan
mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami
nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes
dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).

Penatalaksanaan keperawatan.
a. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal,
petunjuk nonverbal, dan respons hemodinamik (contoh:
meringis, gelisah, berkeringat, mencengkram dada, napas
cepat, tekanan darah/frekuensi jantung berubah).
b. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau
masker sesuai indikasi.
c. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri
atau respon hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang
tidak berat.
d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan
abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia
melalui telemetri.
f. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan
kafein, contoh: kopi, coklat.
g. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat
kekuatan nadi perifer.
h. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.
i. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler.