LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

di RUANG IGD RSUD dr.HARYOTO LUMAJANG

Oleh :

M. Badrut Tamam

NIM : 1824201028

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAJAPAHIT
MOJOKERTO
2020/2021

1
A. Definisi
Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak
kuatnya perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok
kardiogenik terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak
output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah
adanya penyakit infark miokardial (Manurung, 2016).

Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan

dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh
perfusi jaringan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A.,
dkk, 2010).

Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya

hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular.
Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90
mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per
m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar
disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).

Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan

perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan
pengambilan sisa-sisa metabolik tubuh. Dari segi hemodinamik syok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal
berikut:

a)Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak
60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).
b) Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran
menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam.

2
 c)Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi
syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara farmakologik
maupun fisiologik).
Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik (Mayoclinic, 2014).

B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2012) syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama
semakin berat.
1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respon
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, emcegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi
dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak
dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.

C. Etiologi
Menurut Manurung (2016) etiologi syok kardiogenik:
1. Koroner
Syok kardiogenik koroner lebih sering dan tampak paling sering terjadi pada
pasien dengan infark miokard.
2. Non Koroner
a. Tamponade jantung
b. Embolisme pulmonal
c. Kardiomiopati
d. Kerusakan katup
e. Disritmia

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung
atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok

3
kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai miopatik. Etiologi syok kardiogenik
adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014):
3. Infark miokard akut
Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke
jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan.
a) Gangguan fungsi miokard :
1) Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel
kanan.
2) Penyakit jantung arteriosklerotik.
3) Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
b) Mekanis :
1) Regurgitasi mitral/aorta
2) Ruptur septum interventrikel
3) Aneurisma ventrikel masif
c) Obstruksi :
1) Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
2) Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
4. Miokarditis akut
5. Tamponade jantung akut
6. Endokarditis infektif
7. Trauma jantung
8. Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA
9. Ruptur korda tendinea spontan
10. Kardiomiopati tingkat akhir
11. Stenosis valvular berat
12. Regurgitasi valvular akut
13. Miksoma atrium kiri

4
 14. Komplikasi bedah jantung

Menurut Reni (2015) dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik:
1) Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik, umunya lebih dari 60
tahun.
2) Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
3) Adanya infark lama dan baru.
4) Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok.
5) Infark miokard yang meluas secara progresif.
6) Komplikasi mekanik infark mikard akut, anatara lain septum sobek, insufisiensi
mitral, disenergi ventrikel.
7) Gangguan irama dan nyeri hebat.
8) Faktor ekstramiokardial: obat-obatn penyebab hipotensi atau hipovolemia.

D. Manifestasi Klinis
Menurut Manurung (2016) tanda dan gejala syok kardiogenik:
 Kulit pucat dan dingin
 Denyut nadi menurun
 Hipotensi
 Nyeri dada
 Gelisah
 Ansietas
 Penurunan curah jantung
 Takikardia
 Distress pernafasan
 Perubahan tingkat kesadaran: apatis, letargi, setengah sadar, koma.

5
Menurut Reni (2015) timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam:
9) Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard
masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.
10) Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang
berulang.
11) Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral
sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini daoat disertai
atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan,
diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan
punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang
dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung
lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam
Muttaqin 2012).

Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan

a) Keluhan Pokok
1) Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3) Nyeri substernal seperti IMA.
b) Tanda Penting
1) Tensi turun < 80-90 mmHg
2) Takipneu dan dalam
3) Takikardi
4) Nadi cepat
5) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

6
 7) Sianosis
8) Diaforesis (mandi keringat)
9) Ekstremitas dingin
10) Perubahan mental
c) Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
1) Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2) Produksi urin < 20 mL/jam.
3) Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4) Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi
(Mubin, 2010).

E. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ vital. Aliran darah ke arteri
koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadi lingkaran setan (Rneni, 2015).

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang bermanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urine, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat
penurunan oksigen kejantung, seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri
pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting
untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalakasaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (left
ventrikel end diastolic pressure, LVEDP) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif (Reni, 2015).

7
 F. Pathway
Kerusakan Jantung

Penurunan curah jantung

Menurunnya tekanan darah arteri ke organ vital

Penurunan Penurunan aliran Arteri serebral

aliran darah ke darah ke arteri
arteri abdominal koroner
Hipoksia otak

Kerusakan Saluran Ginjal Suplai O2 ke

hati cerna miokardiun Konfusi dan agitasi
Penurunan
Gangguna Nekrosis haluaran Meningkatkan Gangguan kesadaran
fungsi hati hemoragik urine beban kerja
usus besar miokardium
Oliguria dan kebutuhan Penimbunan asam
Peningkatan
Cidera usus O2 laktat
enzim hati.
besar Merangsang reseptor
 SGOT Na nyeri
 SGPT berkurang Nyeri dada
Metabolis
 Hipoksia sejalan anaerob
hati dengan
penurunan
GFR Miokardium
Penimbunan
cairan pada usu tidak dapat
dan absorbsi mempertahankan
Peningkatan cadangan fosfat
bakteri dan
BUN dan berenergi tinggi
endotoksin
kreatinin (ATP) dalam
dalam sirukulasi
keadaan normal

Nekrosis tubular akut

Gagal ginjal akut Kontraksi

ventrikel semaki
terganggu

Kontraksi
ventrikel semaki
terganggu

Kerusakan lebih
lanjut

8
 Penurunan kontraktilitas jantung

Penurunan curah jantung dan

Penurunan tekanan arteri peningkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri

Merangsang baroreseptor pada

Kongesti paru dan edema
aorta dan sinus karotik  Penurunan tekanan
darah
 Nadi cepat dan
Vasokontriksi Sindrom distress
lemah
dan takikardia pernapasan :
 Distritmia jantung  Takipnea
 Dispnea
 Ronki
Diagnosa
keperawatan :
Diagnosa
Intoleransi Diagnosa
keperawatan :
Penurunan curah aktivitas keperawatan :
jantung Gangguan
pertukaran gas

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa syok
kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam
keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan.
Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena
jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan
syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah:

9
 Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien
mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.
 Foto toraks
a) Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
b) Edema paru intersisial/alveolar
c) Mugnkin ditemukan efusi pleural

 Elektrokardiogram
a) Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa
gelombang Q
b) Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan
tamponade jantung
 Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha
gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan
bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk
menilai:
a) Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark
miokard)
b) Efusi pericardial
c) Katup mitral dan aorta
d) Ruptur septum
 Kateterisasi jantung
a) Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui
anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk
persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal
perkutan.

10
 b) Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau
regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.
 Cardiac Enzyme Test
Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan
mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan
enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan.
 Tes darah
a) Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar
oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.
b) Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal
dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka
mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai
nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tanda-
tanda terjadinya syok kardiogenik.

2.5 Penatalaksanan
Menurut Reni (2015) penatalaksaan medis syok kardiogenik:
 Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
 Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg.
 Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
 Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam baa yang
terjadi.
 Bila mungkin pasang CVP.
 Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik

11
Menurut Reni (2015) penatalaksaan keperawatan syok kardiogenik:
1) Prioritas keperawatan diarahkan terhadap;
a) Membatasi permintaan oksigen miokard.
b) Peningkatan pasokan oksigen miokard.
c) Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
d) Mempertahankan pengawasan terhadap komplikasi
2) Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi:
a) Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload
b) Posisi pasien untuk kenyamanan
c) Membatasi aktivitas
d) Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
e) Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
f) Memberikan pemahaman terhadap pasien tentang kondisinya

Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah

(oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).
1) Emergency Life Support
Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok.
Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal,
dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah
kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
a) Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen
diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)
b) Berikan bantuan napas jika diperlukan.
c) Berikan cairan melalui IV
2) Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011):
a) Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot

12
 b) Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan
dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau dobutamin
2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan
kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
c) Obat-obatan untuk serangan jantung

Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk meningkatkan

aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain
(Mayoclinic, 2014):
a) Aspirin
Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan
membantu menjaga aliran darah.
b) Agen trombolitik
Agen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat
aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen
trombolitik, maka semakin besar pula kesempatan hidupnya.
Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization
tidak tersedia.
c) Superaspirin
Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya
clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.
d) Antikoagulan
Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah
terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang
diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.
e) Agen inotropik

3) Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis

a) Intra-aortic ballon pump (IABP)

13
 IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan kerja
pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan penegmpisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini
dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting
untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan diempiskan
selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung.
IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan
perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama
sistole, yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan
Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010).

b) Left ventricular assist device (LVAD)

Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang
akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung
memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di
ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

c) Prosedur Bedah
Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu
medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan
megembalikan aliran darah dan memperbaiki kerusakan jantung.
Prosedur bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya
tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe
prosedur bedah yang digunakan antara lain:
a. Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty,
merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri

14
 koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga
digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap
terbuka selama prosedur PCI.
b. Coronary artery bypass grafting
Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh
lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria.
Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan
perfusi ke jantung.
c. Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
d. Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar
ventrikel)
e. Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi
seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan
yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).

H. Komplikasi
Menurut Reni (2015) komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:
1) Henti jantung paru
2) Disritmia
3) Gagal multisistem organ
4) Gagal ginjal
5) Kerusakan hati
6) Stroke
7) Trombroemboli

15
I. Asuhan Keperawatan
1) Pengkajian
a) Data Biopsikososial-spiritual
1) Oksigen
Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengan kerja
 Paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Sesak/sulit bernafas
3. Tampak pucat, sianosis
4. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
2) Nutrisi
Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal,
sangat kehausan.
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
perubahan berat badan
3) Eliminasi
Gejala : Oliguri
Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam
4) Gerak dan aktifitas
Gejala :
 Kelemahan
 Kelelahan
 Pola hidup menetap
Tanda :

16
1. Takikardi
2. Dispnea pada istirahat atau aktifitas
5) Istirahat  dan Tidur
Gejala : insomnia/susah tidur
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur
akibat nyeri dan sesak napas.
6) Pengaturan suhu tubuh
Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas
dingin).
Tanda : menggigil.
7) Kebersihan Diri
Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
8) Rasa Nyaman
Gejala :
1. Gelisah
2. Meringis
3. Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang
dengan obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke
leher, rahang, lengan, dan punggung.
Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa
seperti dicekik.
9) Sosialisasi
Gejala :
1. Stress
2. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS dan ancaman kematian.
Tanda :
1. Kesulitan istirahat dengan tenang

17
 2. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
3. Menarik diri
4. Gelisah
5. Cemas
10) Sirkulasi
Gejala :
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah.
Tanda :
1. Tekanan darah
Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).
2. Nadi
Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110
kali/menit, atau bradikardi berat.
3. Bunyi jantung
S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung
abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4,
atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral
akut, atau septal rupture.
4. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
5. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
6. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau
bibir
2.9.1.2 Pemeriksaan Fisik

18
 a. Tampilan umum (inspeksi) :
1. Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebih.
2. Pasien tampak sesak/sulit bernapas.
3. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya stemi.
4. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
5. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):
1. Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
2. Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi
dari infark
3. Nadi teraba lemah dan cepat
4. Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
1. Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas
bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua.
2. Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal
bersifat sementara.
3. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
4. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

2.9.1.3 Pemeriksaan Diagnostik

a. Electrocardiography (elektrokardiografi)
1. Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat
menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan, yang
mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk
penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.

19
 2. Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel
kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST
elevation pada multiple leads atau left bundle branch block
biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua
infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global
ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai
dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
b. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif
akut (acute congestive heart failure), yaitu:
1. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah
pulmoner.
2. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-
diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A
dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan
dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang
mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:
a) Kardiomegali ringan
b) Edema paru (pulmonary edema)
c) Efusi pleura
d) Pulmonary vascular congestion
e) Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok
kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama,

20
 namun membesar jika ada riwayat infark miokard
sebelumnya.
c. Bedside echocardiography
Ini berguna untuk menunjukkan:
1. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular
function).
2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
3. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac
tamponade.
d. Laboratorium
Penemuan laboratorium :
1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left
shift.
2. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada
mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan
creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
3. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati
(liver hypoperfusion).
4. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat
menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation)
kadar asam laktat (lactic acid level).
5. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan
hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi
oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers),
creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat,
begitu juga troponins I dan T

21
 Diagnosa Keperawatan dan rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasill Intervensi
Penurunan curah jantung (D.0008) Curah jantung meningkat (L.02008) 1. Perawatan jantung
Observasi
Definisi : Kriteria Hasil: a. Identifikasi tanda / gejala penurunan curah
Ketidakadekuatan jantung memompa  Palpitasi jantung
darah untuk memenuhi kebutuhan  Bradikardia b. Monitor TTV, Saturasi oksigen
metabolisme tubuh  Gambaran EKG c. Monitor intake dan output cairan
 Lelah d. Monitor ECG
 Edema e. Monitor keluhan nyeri dada
 Dispnea Terapiutik
a. Posisikan semi fowler / fowler
 Batuk
b. Berikan diit jantung yang sesuai
c. Berikan dukungan emosional dan spiritual
d. Berikan oksigen
Edukasi
a. Anjurkan beraktifitas fisik bertahap dan
sesuai toleransi
b. Anjurkan pasien dan keluarga untuk
mengukur intake dan output harian
Kolaborasi
Pemberian anti aritmia

2. Manajemen syok (I.02048)

Observasi
a. Monitor status kardiopulmonal
b. Monitor status oksigenasi dan status cairan
c. Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
Terapiutik

22
 a. Pertahankan kepatenan jalan napas
b. Berikan oksigen dan posisi syok
c. Pasang jalur iv , kateter urin dan NGT
untuk dekompresi

Kolaborasi
a. Pemberian infus kristaloid
b. Pemberian transfusi darah

3. Manajemen Cairan (I.03098)

Observasi
a. Monitor status hidrasi dan berat badan
harian
b. Monitor status hemodinamik
Terapiutik
a. Catat intake dan hitung balans cairan 24 jam
b. Berikan asupan cairan sesuai kebutuhan

4. Manajemen Elektrolit (I.03102)

Observasi
a. Identifikasi tanda dan gejala
ketidakseimbangan kadar elektrolit
b. Identifikasi penyebab ketidakseimbangan
elektrolit
c. Monitor kadar elektrolit
Terapiutik
a. Berikan asupan cairan oral
b. Berikan cairan intravena jika perlu
Kolaborasi
Kolaborasi pemberian suplemen elektrolit

23
 Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan pertukaran gas Pertukaran gas meningkat (L.01003) 1. Pemantauan Respirasi (I.01014)
(D.0003) Observasi
Kriteria Hasil: a. Monitor frekwensi, irama, bunyi, kedalaman
Definisi :  Dispnea dan upaya napas
Kelebihan atau kekurangan  Suara napas tambahan b. Monitor adanya sputum dan kemampuan
oksigenasi dan / atau eliminasi  PCO2-PO2 batuk efektif
karbondioksida pada membran  pH arteri c. Monitor adanya sumbatan jalan napas dan
alveolus – kapiler ekspansi paru
d. Monitor saturasi oksigen, nilai AGD dan X
ray toraks
Terapiutik
a. Atur interval pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
b. Dokumentasikan hasil pemantauan
Edukasi
a. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
b. Informasikan hasil pemantaun

2. Terapi Oksigen (I.01026)

Observasi
a. Monitor kecepatan aliran oksigen danposisi
alat terapi oksigen
b. Monitor efektifitas terapi oksigen
c. Monitor tanda-tanda hipoventilasi, toksikasi

24
 dan atelektasis
d. Monitor tingkat kecemasan akibat terapi
oksigen
e. Monitor integritas mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapiutik
a. Bersihkan sekret pada mulut, hidung dan
trachea
b. Pertahankan kepatenan jalan napas
c. Siapkan dan atur peralatan pemberian
oksigen
d. Tetap berikan oksigen saat pasien
ditransportasi
e. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai
dengan tingkat mobilitas dan kebutuhan
pasien
Kolaborasi
a. Penentuan dosis oksigen
b. Penggunaan oksigen saataktivitas dan tidur

Diagnosa Keperawatan Renacana Keperawatan

Tuhuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas (D.0056) Toleransi aktivitas (L.05047) 1. Manajemen Energi (I.05178)
Observasi
Definisi : Kriteria Hasil: a. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
Ketidakcukupan energi unntuk  Frekwensi nadi mengakibatkan kelelahan
melakukan aktivitas sehari-hari  Saturasi O2 b. Monitor tingkat kemandirian

25
 Keluhan lelah c. Identifikasi kebutuhan alat bantu
 Dispnea saat aktivitas Terapiutik
 Warna kulit a. Sediakan lingkungan yang terapiutik
 TD, RR b. Siapkan keperluan pribadi
 EKG c. Dampingi dalam melakukan perawatan diri
sampai mandiri
d. Fasilitasi untuk menerima eadaan
ketergantungan
e. Fasilitasi kemandirian
Edukasi
a. Anjurkan tirah baring, melakukan aktivitas
bertahap
b. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi
Dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan
asupan makanan

1. Dukungan Perawatan Diri (I.11348)

Observasi
a. Identifikasi kebiasaan aktivitas perawatan
diri
b. Monitor tingkat kemandirian
c. Identifikasi kebutuhan alat bantu
Terapiutik
a. Sediakan lingkungan yang terapiutik
b. Siapkan keperluan pribadi
c. Dampingi dalam melakukan perawatan diri
sampai mandiri
d. Fasilitasi untuk menerima eadaan

26
 ketergantungan
e. Fasilitasi kemandirian
Edukasi
Anjurkan melakukan perawatan diri secara
konsisten sesuai kemampuan

27
 DAFTAR PUSTAKA

Manurung, Nixson. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:

CV.Trans Info Medika.

Marya, R.K. (2013). Buku Ajar Patofisiologi. Tangerang Selatan: BINARUPA AKSARA
Publisher.

Muttaqin, Arif. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Homenta, Rampengan Starry. (2014). Buku Praktis Kardiologi. Jakarta: FKUI

Reni, Yuli Aspiani. (2015). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Kardiovaskuler Aplikasi NIC-NOC. Jakarta: EGC

Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing. Jakarta ; November 2009.

Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-
Blackwell. Januari 2009.

Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in
acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013
Available from www.uptodate.com

Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al.

Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005

Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial

Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008

Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available

from www.emedicine.medscape.com

28