LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK KARDIOGENIK

OLEH :
DZUL ADHAN GHIFARI
NIM : PO7120421053

Preseptor Klinik Preseptor Institusi

Ashari Lahemma, S.Kep.,Ns ………………………

POLTEKKES KEMENKES PALU

PRODI PROFESI NERS
TAHUN 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK KARDIOGENIK

A. DEFINISI

Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang

ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat

dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok

merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga perfusi

jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi

dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah

jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar kondisi syok

ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016).

Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan

patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang

abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jaringan yang buruk.

Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi

jaringan yang tidak adekuat (Corneluis, 2016).

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak

ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok

kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik

kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30
 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)

dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya

kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung

rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik adalah syok yang

disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark

miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi

hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan

kegelisahan (Arief, 2015).

B. ANATOMI FISIOLOGI

Sistem karidovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah.

Secara sederhana, fungsi utamanya adalah untuk distribusi oksigen dan nutrisi

(misalnya glukosa, asam amino) ke semua jaringan tubuh, pengangkutan

karbondioksda dan produk limbah metabolik (misalnya urea) dari jaringan

ke paru-paru dan organ eksretoris, distribusi air, elektrolit dan hormon di

seluruh sel tubuh, dan juga berkontribusi terhadap infrastruktur sistem

kekebalan tubuh dan termoregulasi. Struktur anatomi jantung dapat dilihat

pada gambar dibawah ini:

Gambar 1 Stuktur Anatomi Jantung Bagian Dalam

Sumber: Tortora, 2014

Jantung adalah organ dengan empat berangka dan berotot yang terletak

pada rongga dada, dibawah perlindungan tulang rusuk, dan sedikit ke kiri

sternum. Jantung berada didalam kantung yang berisi cairan yang longgar,

yang disebut dengan perikardium. Keempat ruangan jantung yaitu atrium kiri

dan kanan, ventrikel kiri dan kanan. Atria duduk berdampingan diatas

ventrikel. Atrium dan ventrikel dipisahkan satu sama lain dengan 6 katup satu

arah. Sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh dinding jaringan yang

disebut dengan septum Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung relatif kecil, kira-
kira berukuran sama seperti kepalan tangan yang tertutup. Sekitar 12 cm (5

inci) untuk panjangnya, 9 cm (3,5 inci) untuk lebarnya dan 6 cm (2,5 inci)

untuk tebalnya, dengan massa rata-rata 250 g pada perempuan dewasa dan

300 g pada pria dewasa (Tortora,2014)

Hati bertumpu pada diagfragma, berada didekat garis garis tengah

rongga toraks. Jantung terletak pada mediastinum, sebuah wilayah yang

anatomis dan memanjang dari sternum ke kolom vertebra, dari yang pertama

tulang rusuk ke diagfragma, dan diantara paru- paru. Sekitar dua pertiga

massa jantung terletak pada sebelah kiri garis tengah tubuh. Ujung apeks

terbentuk oleh ujung ventrikel kiri (ruang bawah jantung) dan terletak diatas

digfragma yang mengarah kearah anterior, inferior, dan ke kiri. Dasar jantung

berlawanan dengan apeks dan posteriornya aspek yang terbentuk oleh atria

(bilik atas) jantung, kabanyakan atrium kiri. Posisi jantung terletak diantara

kedua paru-paru dan berada di tengah-tengah dada, bertumpu pada

diagfragma thoracis. Selaput yang membungkus jantung disebut dengan

perikardium yang terdiri dari lapisan fibrosa dan serosa (Tortora,2014).

Menurut Aspiani 2016, Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :

1. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma

dengan perikardium viseral.

2. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang berperan

dalam menentukan kekuatan kontraksi.

3. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel yang

melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.

a. Atrium cordis dextrum

Atrium cordis dextrum akan menerima darah dari v.cava inferior dari

tubuh bagian inferior dan dari v.cava superior dari tubuh bagian

superior.

b. Ventriculus cordis dexter

Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikel.

Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dibandingkan atrium kanan

yang terdiri dari : 1. Valvula trikuspidal 2. Valvula pulmonalis

c. Atrium Cordis sinistrum

Darah yang kaya oksigen dari paru masuk ke atrium cordis

sinistrum melalui vv.Pulmonalis

d. Ventrikulus cordis sinister

Dari atrium cordis sinistrum, darah akan mengalir melalui ostium

atrioventriculare sinistrum dan kemudian mengisi ventrikuls cordis

sinistrer.
C. ETIOLOGI

Menurut Asikin et all, 2016 ada beberapa faktor penyebab terjadinya syok

kardiogenik adalah :

1. Infark Miokardium

2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan

3. Gagal Jantung Stadium Akhir

D. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klini syok kardiogenk (Cornelius, 2016), anatara lain:

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/ sulit bernafas),

tampak pucat, dan apprehensive (anxious, disceming, gelisah, takut,

cemas)

2. Hipoperfusi jaringan

3. Keadaan mental tertekan/ depresi

4. Anggota gerak teraba dingin

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 ml/ jam (oliguria)

6. Takikardi (detak jantung yang cepat yaitu > 100x/ menit)

7. Nadi teraba lemah dan cepat bekisar antara 90-110 x/ menit

8. Hipotensi : tekanan darah systole kurang dari 80 mmhg

9. Diaphoresis (berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)

10. Distensi vena jugularis

11. Indeks jantung kurang dari 2.2 L/menit/m2

 12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg

13. Suara nafas dapat terdengarjelas dari edem paru akut.

E. KLASIFIKASI

Menurut Muttaqin (2010), Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap

yang semakin lama semakin berat :

1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons

kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran

lebih lanjut

2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari

hipoperfusi dan keemunduran fungsi organ

3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang

hebat tidak pdapat lagi dihindari, yang pad akhirnya menuju ke

kematian.

F. PATOFISIOLOGI

Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran

oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal

diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang terusmenerus antara

kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga

tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons

terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh

aktivitas respons kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas

ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses

infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena ventrikel

kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah

jantung dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang. Siklus

dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan fungsi

miokardium.

Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium

mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada

miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang

berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel.

Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya

gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner

yang lebih lanjut akan mengakibatkan hipoksia miokardium yang bersiklus

ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di

telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin

untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah

perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi

bertahap akan menuju pada aritmia dan kematian (Asikin et all, 2016).
 G. PATHWAY

Gagal Jantung AMI Infark

stadium Akhir Miokardium

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas miokardium

Disfungsi ventrikal kiri

Syok kardiogrnik

Penurunan curah
jantung

Nutrisi dan O2 Aliran darah arteri coroner Darah ke pulmonal

Ke jaringan
Asupan oksigen ke jantung kerusakan
pertukaran gas
Mekanisme basal
Perfusi perifer Terganggu energi Hipoksia mikordium
tidak efektif Pola nafas tidak
Mekaniskme anaerob
efektif
Kelelahan dan Nyeri dada
kelemahan

Gangguan rasa
Intoleransi
nyaman
aktifitas

Menurut (Asikin et all, 2016).

H. KOMPLIKASI

Menurut buku yang di tulis oleh Aspiani 2015 dalam Asikin Et all

(2016) komplikasi yang muncul dari syok kardiogenik adalah :

1. Henti jantung paru

2. Disritmia

3. Gagal multisystem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung

penegakan diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):

1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard

2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya.

Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya

gagal ventrikel kiri.

3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan

melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung

4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark

miokard akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin,

myoglobin dan LDH

5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau

koagulopati akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik

 6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik denga

melihat fungsi sistolik dan diastolik jantung.

Terdapat beberapa tambahan pemeriksaan penunjang pada syok kardiogenik

menurut pendapat Yudha 2011 :

1. Pemindaian Jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

gerakan jantung

2. Elektrolit : mungkin berubah karena perrpindahan cairan atau

penurunan fungsi ginjal, terapi deuretik

3. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal

jantung kongestif memperburuk penyakit paru obstruktif menahun

(POM)

4. AGD : gagal ventrikel kiri diatandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksiemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida

J. PENATALAKSANAAN

Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawadaruratan yang memerlukan

terapi resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara irreversible

(Asikin et all, 2016).

1. Penatalaksanaan Medis

a. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan

nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi

b. Intervensi farmakologi : sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard

atau sindrom coroner akut diberikan aspirin dan heparin obat

 vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan norepinefrin

mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan

perfusi jaringan dan volume intravaskuler

c. Farmakologi Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang

optimal, sering kali dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki

kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan afeterload.

1) Katekolamin Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu

adrenalin (epinefrin), noradrenalin (norepinephrine),

isoproterenol, dopamine dan dobutamine. Golongan obat ini akan

menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas dan

kenaikkan denyut jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan

tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja

yang tidak diinginkan berpotensi mengakibatkan aritmia.

2) Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol Hormone ini memiliki

aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat tersevut memiliki

aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan

vasokontriksi yang kuat, sehingga meningkatkan tekanan dinding

miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropic.

Isoproterenol merupakan vasodilator kuat, serta cenderung

menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner.

Isoproterenolakan meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju

jantung, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan konsumsi

 oksigen miokard yang sangat berbahaya pada syok kardiogenik

3) Dopamine Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1

pada dosis 5- 10µg/ kgBB/ menit, sehingga terdapat peningkatan

kontraktilitas dan denyut jantung, sedangkan pada dosis > 10µg/

kgBB/ menit, reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatkan

tekanan arteri sistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh

dopamine. Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin,

yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic.

Dopamine menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan

coroner pada dosis < 5 µg/ kg/ menit. Takikardia merupakan efek

samping dari dopamine. d. Dobutamine Dobutamine merupakan

katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai

pembanding. Efek dobutamine terbatas pada tekanan darah.

Dobutamine juga meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh

bermakna pada tekanan darah. Oleh karena itu, tahanan vaskulat

sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun, sehingga

umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin

terutama bekerja pada reseptor beta dengan rentan dosis 2- 40

mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut, dobutamin akan meningkatkan

kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa vasokontriksi.

d. Mechanical Circulatory Support Digunakan pada pengidap yang tidak

responsive dengan pengobatan yang telah diberikan.

 1) Intra-aortic Ballon Pump (IABP) IABP dapat mengurangi

afterload ventrikel kiri sistolik dan mengurangi tekanan perfusi

coroner diastolic, sehingga meningkatkan output jantung dan

aliran darah arteri coroner. IABP dimasukkan melalui arteri besar

dengan bantuan fluoroskopi yang disinkronisasikan dengan EKG.

Saat diastolic balon akan di kembangkan yang bertujuan untuk

meningkatkan tekanan diastolic, sehingga akan memperkuat

aliran darah koroner dan perfusi koroner menjadi baik. Saat

sebelum sistolik ventrikel balon dikempiskan yang akan

menurunkan tekanan aorta dan ventrikel afterload.

2) Ventricular Assist Device (VAD) VAd dapat mendukung

hemodinamika jangka pendek untuk reperfusi. VAD digunakan

setelah oklusi coroner akut sehingga terjadi reduksi preload

ventrikel kiri, meingkatkan aliran darah miokard dan

memperbaiki fungsi jantung secara umum

2. Penatalaksanaan Keperawatan Pencegahan syok kardiogenik adalah salah

satu tanggung jawab utama perawat di area keperawatan kritis. Tindakan

pencegahan teermasuk mengidentifikasi pasien pada resiko dan pengkajian serta

manajemen status kardiopulmoner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik

mungkin memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada

perkembangan penyakit Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :

a. Membatasi permintaan oksigen miokard

b. Peningkatan pasokan oksigen miokard

c. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi

d. Mempertahankan pengawasan terhadapp komplikasi Langkah-

langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi :

1) Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol

afterload dan disritmia

2) Posisikan pasien untuk kenyamanan

3) Membatasi aktivitas

4) Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman

5) Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan

6) Memberikan pemahaman kepada pasien tentang kondisinya

Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard

mencakup pemberian oksigen tambahan, pemantauan status

pernapasan pasien dan memberikan obat yang diresepkan.

Manajemen keperawatan yang efektif dari syok kardiogenik

membutuhkan pemantauan yang tepat dan pengelolaan SDM,

preload, afterload dan kontraktilitas. Hal ini dapat dicapai melalui

pengukuran akurat dari variable hemodinamik dan pengontrolan

pemberian cairan serta inotropic dan agen vasoaktif. Hasil

penilaian dan pengelolaan fungsi pernapasan juga penting untuk

mempertahankan oksigenasi yang adekuat.

K. ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

Asuhan keperawatan menurut Cornelius Arya, dkk. 2016 yaitu :

1. Pengkajian
a. Identitas pasien, meliputi : Nama, Umur, Jenis Kelamin, Agama, Status
perkawinan, Pendidikan, Pekerjaan, Tanggal Masuk, No. Register,
Diagnosa medis
b. Penanggung jawab, meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, hubungan dengan pasien
2. Alasan Masuk : Klien mengeluh pusing,lemah,mual dan muntah,badan terasa
letih,pucat,akral dingin
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Keletihan, kelemahan, malaise umum
2) Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
3) Klien mengatakan bahwa ia depresi
4) Sakit kepala
5) Nyeri mulut & lidah
6) Kesulitan menelan
7) Dyspepsia, anoreksia
8) Klien mengatakan BB menurun
9) Nyeri kepala,berdenyut, sulit berkonsentrasi
10) Penurunan penglihatan
11) Kemampuan untuk beraktifitas menurun
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pengkajian riwayat dahulu yang mendukung dengan melakukan
serangkaian pertanyaan, meliputi:
 1) Apakah sebelumnya klien pernah menderita anemia.
2) Apakah meminum suatu obat tertentu dalam jangka lama.
3) Apakah pernah menderita penyakit malaria.
4) Apakah pernah mengalami pembesaran limfe.
5) Apakah pernah mengalami penyakit keganasan yang tersebar
seperti kanker payudara, leukimia, dan multipel myeloma.
6) Apakah pernah kontak dengan zat kimia toksik dan penyinaran
dengan radiasi.
7) Apakah pernah menderita penyakit menahun yang melibatkan
ginjal dan hati.
8) Apakah pernah menderita penyakit infeksi dan defisiensi endoktrin.
9) Apakah pernah mengalami kekurangan vitamin penting, seperti
vitamin B12 asam folat, vitamin C dan besi.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
1) Kecendrungan keluarga untuk anemia.
2) Adanya anggota keluarga yang mendapat penyakit anemia
congenital. Keluarga adalah vegetarian berat.
3) Social ekonomi keluarga yang rendah.
4. Genogram
Untuk mengetahui riwayat penyakit dari keluarga dan klien.
5. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Composmentis
GCS : 15 ( E:4 V:5 M:6)
TTV : TD : Biasanya menurun
N : Biasanya meningkat
R : Biasanya cepat
S : Biasanya meningkat
a. Kepala : Bagaimana kesimetrisan,warna rambut,kebersihan
kepala,rambut kering, mudah putus, menipis, ada uban atau tidak, sakit
kepala, pusing.
b. Mata : Sclera tidak ikterik,konjungtiva anemis,pupil isokor.
c. Telinga : Kesimetrisan telinga, fungsi pendengaran, kebersihan telinga.
d. Hidung : Kesimetrisan,fungsi penciuman, kebersihan, apakah ada
perdarahan pada hidung atau tidak.
e. Mulut : Keadaan mukosa mulut, kebersihan mulut, keadaan gigi,
kebersihan gigi, stomatitis (sariawan lidah dan mulut)
f. Leher : Kesimetrisan, adanya pembesaran kelenjar tyroid /
tidak, adanya pembesaran kelenjar getah bening.
g. Thorax
Paru-paru :
I : Pergerakan dinding dada, takipnea,orthopnea, dispnea
(kesulitan bernapas), napas pendek, dan cepat lelah saat
melakukan aktivitas jasmani merupakan menifestasi berkurangnya
pengiriman oksigen.
P : Taktil premitus simetris
P : Sonor
A : Bunyi nafas vesikuler, bunyi nafas tambahan lainnya.
Jantung :
I : jantung berdebar-debar, Takikardia dan bising
jantung menggambarkan beban jantung dan curah jantung
meningkat
P : Tidak teraba adanya massa
P : pekak
A : Bunyi jantung murmur sistolik
 h. Abdomen
I : Kesimetrisan,diare,muntah,melena / hematemesis.
A : Suara bising usus
P : Terdapat bunyi timpani,
P : Terabanya pembesaran hepar / tidak, adanya nyeri tekan /tidak.
i. Genitalia : Normal / abnormal
j. Integumen : Mukosa pucat,kering dan Kulit kering
k. Ekstermitas : Pucat pada kulit, dasar kuku, dan membrane
mukosa, Kuku mudah patah dan berbentuk seperti sendok, kelemahan
dalam melakukan aktifitas.
l. Punggung : Kesimetrisan punggung,warna kulit, dan keberishan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia

miokard

b. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada

lainnya. Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan

adanya gagal ventrikel kiri.

c. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan

melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung

d. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark

miokard akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin,

myoglobin dan LDH

e. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau

koagulopati akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik

 f. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan

melihat fungsi sistolik dan diastolik jantung.

Diagnosa Keperawatan

a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas,

kelelahan otot pernafasan.

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan

aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,

cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan

spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai

dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley

oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai

dengan kelelahan, kelemahan, pucat, imobilisasi.

e. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung

 Intervensi Keperwatan

Menurut Tim Pokja SDKI,SLKI,SIKI DPP PPNI. (2016) Adapun :

No Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

1. Intoleransi Setelah A. Manajemen Energi (1.05178)
aktivitas dilakukan 1. Observasi
berhubungan intervensi selama  Identifkasi gangguan fungsi
dengan 3 x 24 jam, maka tubuh yang mengakibatkan
ketidakseimbangan intoleransi kelelahan
antara suplai dan aktivitas  Monitor lokasi dan
kebutuhan oksigen meningkat, ketidaknyamanan selama
dengan kriteria melakukan aktivitas
hasil: 2. Terapeutik
1. Frekuensi  Lakukan rentang gerak pasif
nadi dan/atau aktif
menurun 3. Edukasi
2. Keluhan  Anjurkan tirah baring
lelah  Anjurkan melakukan aktivitas
menurun secara bertahap
3. Dispnea saat 4. Kolaborasi
aktivitas  Kolaborasi dengan ahli gizi
menurun tentang cara meningkatkan
4. Dispnea asupan makanan
setelah
aktivitas B. Terapi Aktivitas (1.05186)
menurun
1. Observasi
5. Perasaan
 Monitor respon emosional, fisik,
lemah
social, dan spiritual terhadap
menurun
 6. Aritmia saat aktivitas
aktivitas 2. Terapeutik
menurun  Fasilitasi memilih aktivitas dan
7. Aritmia tetapkan tujuan aktivitas yang
setelah konsisten sesuai kemampuan
aktivitas fisik, psikologis, dan social
menurun  Fasilitasi aktivitas motorik
8. Sianosis untuk merelaksasi otot
menurun  Jadwalkan aktivitas dalam
9. Tekanan rutinitas sehari-hari
darah 3. Edukasi
membaik  Ajarkan cara melakukan
10. EKG aktivitas yang dipilih
iskemia  Anjurkan melakukan aktivitas
membaik. fisik, social, spiritual, dan
kognitif, dalam menjaga fungsi
dan kesehatan
2 Pola napas tidak Setelah A. Pemantauan Respirasi (1.01014)
efektif dilakukan
1. Observasi
intervensi selama
 Monitor pola napas (seperti
3 x 24 jam, maka
bradipnea, takipnea,
pola napas
hiperventilasi, Kussmaul, Che
membaik,
yne-Stokes, Biot, ataksik)
dengan kriteria
 Monitor adanya sumbatan
hasil:
jalan napas
1. Tekanan
 Auskultasi bunyi napas
ekspirasi
 Monitor saturasi oksigen
meningkat
2. Tekanan
2. Terapeutik
inspirasi
meningkat
 Atur interval waktu
3. Dispnea
pemantauan respirasi sesuai
menurun
kondisi pasien
4. Penggunaan
 Dokumentasikan hasil
otot bantu
pemantauan
napas
menurun 3. Edukasi
5. Ortopnea  Jelaskan tujuan dan prosedur
menurun pemantauan
6. Pernapasan  Informasikan hasil
cuping pemantauan, jika perlu
hidung
menurun B. Menejemen Jalan Napas (1.01011)

7. Frekuensi 1. Observasi

napas  Monitor pola napas

membaik (frekuensi, kedalaman, usaha

8. Kedalaman napas)

napas  Monitor bunyi napas

membaik tambahan (mis. Gurgling,
mengi, weezing, ronkhi
kering)
2. Terapeutik
 Posisikan semi-Fowler atau
Fowler
 Berikan minum hangat
 Lakukan fisioterapi dada, jika
 perlu
 Berikan oksigen, jika perlu
3. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran,
mukolitik, jika perlu

3 Penurunan curah Setelah PERAWATAN JANTUNG (I.02075)

jantung dilakukan
Observasi
intervensi selama  Identifikasi tanda/gejala primer
Penurunan curah jantung
3 x 24 jam, maka
(meliputi dispenea, kelelahan,
penurunan curah adema ortopnea paroxysmal
nocturnal dyspenea, peningkatan
jantung
CPV)
meningkat,  Identifikasi tanda /gejala sekunder
dengan kriteria penurunan curah jantung
(meliputi peningkatan berat
hasil: badan, hepatomegali ditensi vena
1. Palpitasi jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
oliguria, batuk, kulit pucat)
menurun  Monitor tekanan darah (termasuk
2. Brakikardia tekanan darah ortostatik, jika
perlu)
menurun  Monitor intake dan output cairan
3. Takikardia  Monitor berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
menurun  Monitor saturasi oksigen
4. Gambaran  Monitor keluhan nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
EKG aritmia
presivitasi yang mengurangi
menurun nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapoan
5. Lelah
 Monitor aritmia (kelainan irama
 menurun dan frekwensi)
 Monitor nilai laboratorium
6. Edema
jantung (mis. Elektrolit, enzim
menurun jantung, BNP, Ntpro-BNP)
7. Dipsnea  Monitor fungsi alat pacu jantung
 Periksa tekanan darah dan
menurun frekwensi nadisebelum dan
8. Oliguria sesudah aktifitas
 Periksa tekanan darah dan
menurun frekwensi nadi sebelum
9. Sianosis pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor,
menurun calcium channel blocker,
10. Tekanan digoksin)
Terapeutik
darah  Posisikan pasien semi-fowler atau
membaik fowler dengan kaki kebawah atau
posisi nyaman
11. CRT  Berikan diet jantung yang sesuai
membaik (mis. Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol, dan makanan
tinggi lemak)
 Gunakan stocking elastis atau
pneumatik intermiten, sesuai
indikasi
 Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi hidup sehat
 Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
 Berikan dukungan emosional dan
spiritual
 Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi
 Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga
 mengukur berat badan harian
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan harian
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
 Rujuk ke program rehabilitasi
jantung

PERAWATAN JANTUNG AKUT :

AKUT( I.02076)

Observasi
 Identifikasi karakteristik nyeri
dada (meliputi faktor pemicu dan
dan pereda, kualitas, lokasi,
radiasi, skala, durasi dan
frekuensi)
 Monitor EKG 12 sadapan untuk
perubahan ST dan T
 Monitor Aritmia( kelainan irama
dan frekuensi)
 Monitor elektrolit yang dapat
meningkatkan resiko aritmia( mis.
kalium, magnesium serum)
 Monitor enzim jantung (mis. CK,
CK-MB, Troponin T, Troponin I)
 Monitor saturasi oksigen
 Identifikasi stratifikasi pada
sindrom koroner akut(mis. Skor
TIMI, Killip, Crusade)
Terapiutik
 Pertahankan tirah baring minimal
12 jam
 Pasang akses intravena
 Puasakan hingga bebas nyeri
 Berikan terapi relaksasi untuk
 mengurangi ansietas dan stres
 Sediakan lingkungan yang
kondusif untuk beristirahat dan
pemulihan
 Siapkan menjalani intervensi
koroner perkutan, jika perlu
 Berikan dukungan spiritual dan
emosional
Edukasi
 Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
 Anjurkan menghindari manuver
Valsava (mis. Mengedan sat BAB
atau batuk)
 Jelaskan tindakan yang dijalani
pasien
 Ajarkan teknik menurunkan
kecemasan dan ketakutan
Kolabaorasi
 Kolaborasi pemberian
antiplatelat, jika perlu
 Kolaborasi pemberian
antiangina(mis. Nitrogliserin, beta
blocker, calcium channel bloker)
 Kolaborasi pemberian morfin,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian inotropik,
jika perlu
 Kolaborasi pemberian obat untuk
mencegah manuver Valsava
(mis., pelunak, tinja, antiemetik)
 Kolaborasi pemberian trombus
dengan antikoagulan, jika perlu
 Kolaborasi pemeriksaan x-ray
dada , jika perlu
4 Gangguan rasa Setelah A. Manajemen Nyeri (1. 08238)
nyaman dilakukan 1. Observasi
intervensi selama  Identifikasi lokasi,
3 x 24 jam, maka karakteristik, durasi,
gangguan rasa frekuensi, kualitas, intensitas
nyaman nyeri
meningkat,  Identifikasi skala nyeri
dengan kriteria  Identifikasi respon nyeri non
hasil: verbal
 Identifikasi faktor yang
memperberat dan

1. Rileks memperingan nyeri

meningkat 2. Terapeutik

2. keluhan tidak  Berikan teknik

nyaman nonfarmakologis untuk

menurun mengurangi rasa nyeri (mis.
3. Gelisah TENS, hypnosis, akupresur,
menurun terapi musik, biofeedback,
4. Kebisingan terapi pijat, aroma terapi,
menurun teknik imajinasi terbimbing,
5. Keluhan sulit kompres hangat/dingin,
tidur menurun terapi bermain)
6. Lelah  Control lingkungan yang
menurun memperberat rasa nyeri (mis.
7. Merintih Suhu ruangan, pencahayaan,
menurun kebisingan)
8. Menangis  Fasilitasi istirahat dan tidur
menurun 3. Edukasi
9. lalu membaik  Jelaskan penyebab, periode,
10. Suhu ruangan dan pemicu nyeri
membaik  Jelaskan strategi meredakan
11. Pola eliminasi nyeri
 membaik  Anjurkan memonitor nyeri
12. Kewaspadaan secara mandiri
membaik  Ajarkan teknik
13. Pola tidur nonfarmakologis untuk
membaik mengurangi rasa nyeri
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
5 Perfusi tidak Setelah Perawatan sirkulasi (i.02079)
efektif dilakukan
1. Observasi
intervensi selama
 Periksa sirkulasi perifer(mis.
3 x 24 jam, maka
Nadi perifer, edema,
perfusi perifer
pengisian kalpiler, warna,
meningkat,
suhu, angkle brachial index)
dengan kriteria
 Identifikasi faktor resiko
hasil:
gangguan sirkulasi (mis.
1. Denyut nadi
Diabetes, perokok, orang tua,
perifer
hipertensi dan kadar
meningkat
kolesterol tinggi)
2. Warna kulit
 Monitor panas, kemerahan,
pucat
nyeri, atau bengkak pada
menurun
ekstremitas
3. Edema perifer
2. Terapeutik
menurun
 Hindari pemasangan infus
4. Nyeri
atau pengambilan darah di
ekstremitas
area keterbatasan perfusi
menurun
 Hindari pengukuran tekanan
5. Kelemahan
darah pada ekstremitas pada
 otot menurun keterbatasan perfusi
6. Pengisian  Hindari penekanan dan
kapiler cukup pemasangan torniquet pada
membaik area yang cidera
7. Akral cukup  Lakukan hidrasi
membaik 3. Edukasi
8. Tekanan  Anjurkan berolahraga rutin
darah sistolik  Anjurkan menggunakan obat
cukup penurun tekanan darah,
membaik antikoagulan, dan penurun
9. Tekanan kolesterol, jika perlu
darah  Anjurkan minum obat
diastolik pengontrol tekakan darah
cukup secara teratur
membaik
 Anjurkan menghindari
penggunaan obat penyekat
beta
 Anjurkan program rehabilitasi
vaskuler
 Anjurkan program diet untuk
memperbaiki sirkulasi( mis.
Rendah lemak jenuh, minyak
ikan, omega3)
 Informasikan tanda dan gejala
darurat yang harus
dilaporkan( mis. Rasa sakit
yang tidak hilang saat
istirahat, luka tidak sembuh,
 hilangnya rasa)

Implementasi
Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam
rencana perawatan. Tindakan keperawatan mencakup tindakan mandiri
(independen) dan tindakan kolaborasi. Tindakan independen adalah aktivitas
perawat yang didasarkan pada kesimpulan atau keputusan sendiri dan bukan
merupakan petunjuk atau perintah dari petugas kesehatan lain. Tindakan
kolaborasi adalah tindakan yang didasarkan hasil keputusan bersama, seperti
dokter dan petugas kesehatan lain (Tarwoto dkk 2015).
Evaluasi
Evaluasi merupakan tindakan untuk melengakapi proses keperawatan
yang dapat dilihat dari perkembangan dan hasil kesehatan klien. Tujuannya
untuk mengetahui sejauh mana perawatan dapat dicapai dan memberikan
umpan balik terhadap asuhan keperawatan yang diberikan. Langkah-langkah
evaluasi adalah sebagi berikut: (Tarwoto dkk 2015).

a. Daftar tujuan klien

b. Lakukan pengkajian apakah pasien dapat melakukan sesuatu
c. Bandingkan antara tujuan dan kemampuan klien
d. Diskusikan dengan klien, apakah tujuan dapat tercapai atau tidak
 DAFTAR PUSTAKA

Arief Setiyo Pambudi. 2015. Laporan Pendahuluan Syok Kardiogenik.

https://www.academia.edu/33907019/LP_SYOK_KARDIOGENIK.doc.

Diakses tanggal 08 Maret 2020.

Asikin Et All. 2016. Konsep Syok Kardiogenik. http://eprints. umm. ac. id/

52014/3/ BAB%20II. pdf. Diakses tanggal 08 Maret 2020.

Aspiani,R.Y. 2015. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskulera plikasi

NOC & NIC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC .

Cornelius Arya, dkk. 2016. Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik.

https://www.academia.edu/20054620/ASKEP_SYOK_KARDIOGENIK.

Diakses tanggal 08 Maret 2020.

Muttaqin, A.(2010). Asuhan Keperawatan Kliendengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler.J akarta: Salemba Medika.

Tarwanto dkk.(2015). Keperawatan Medikal Bedah Sistem Edokrin. Jakarta :

Trans Info Medikal.

Tortora. 2014. Anatomi Jantung. http://eprints.umm.ac.id/40686/3/BAB

%20II.pdf. Diakses tanggal 08 Maret 2020.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia
Definisi dan Indikator Diagnostik. Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia
Definisi dan Tindakan Keperawatan. Edisi I. Cetakan II. Jakarta : DPP
PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia
Definisi dan Kriteria Hasil. Edisi 1. Cetakan II. Jakarta : DPP PPNI.

Yudha,E.K.,&Yulianti,D. 2011. Belajar Mudah Keperawatan Medikal Bedah

Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC