LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

OLEH :

HILARIA PAJO

NPM. 21203010

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KATOLIK INDONESIA SANTU PAULUS RUTENG

TAHUN AJARAN 2021/2022

 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Pengertian
Coronary artery disease (CAD) adalah suatu gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena adanya penyempitan dan
tersumbatnya pembuluh darah jantung ( Mutorobin, 2019).
Coronary artery disease (CAD) adalah suatu gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena otot miokard
kekurangan suplai darah akibat adanya penyempitan arteri koroner dan tersumbatnya pembuluh darah jantung ( AHA, 2017).
B. Anatomi fisiologi
Batas-batas jantung:
 Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI)
 Kiri : ujung ventrikel kiri
 Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri
 Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis
 Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai apeks jantung
 Superior : apendiks atrium kiri.
Jantung merupakan organ penting yang betugas memompa darah dalam tubuh anda. Jantung memiliki ukuran sedikit lebih
besar dari kepalan tangan, yakni sekitar 200 hingga 425 gram. Jantung anda terletak antara paru- paru pada baagian tengah
dada, pada bagian belakang dan sedikit ke kiri tulang dada ( sternum).
1. Perikardium : jantung berada dalam rongga berisi cairan dengan sebutan rongga perikardial. Dinding dan lapisan
rongga perikardial ini memiliki sebutan perikardium. Perikardium ialah sejenis membran serosa yang menghasilkan
cairan serous untuk melumasi jantung selama berdenyut dan mencegah gesekan yang menyakitkan antara jantung dan
organ sekitarnya. Bagian ini juga berfungsi untuk menyangga dan menahan jantung untuk tetap berada dalam
posisinya. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium ( lapisan terluar), miokardium ( lapisan tengah),
dan endokardium ( lapisan dalam).
2. Serambi ( atrium) : bagian serambi atau atrium merupakan bagian jantung atas yang terdiri dari serambi kanan dan kiri.
Serambi kanan berfungsi untuk menerima darah kotor dari tubuh yang dibawah oleh pembuluh darah. Sedangkan
serambi kiri berfungsi untuk menerima darah bersih dari paru- paru. Serambi memiliki dinding yang lebih tipis dan
tidak berotot, karena tugasnya hanya sebagai ruangan penerima darah.
 3. Bilik (ventrikel ) : sama seperti serambi, bilik atau ventrikel merupakan bagian jantung bawah yang terdiri dari bagian
kanan dan kiri. Bilik kanan berfungsi untuk memompa darah kotor dari jantung ke paru- paru. Bilik kiri berfungsi
untuk memompa darah bersih dari jantung keseluruh tubuh.
4. Katup
 Katup trikuspid : mengatur aliran darah antara serambi kanan dan bilik kanan
 Katup pulmonal : mengatur aliran darah dari bilik kanan ke arteri pulmonalis yang membawa darah ke paru-
paru untuk mengambil oksigen.
 Katub mitral : mengalirkan darah yang kaya oksigen dari paru – paru mengalir dari serambi kiri ke bilik kiri.
 Katup aorta : membuka jalan bagi darah yang kaya oksigen dari bilik kiri ke aorta.
5. Otot jantung merupakan gabungan dari otot lurik dan otot polos yang berbentuk silidris dan memiliki garis terang serta
gelap. Pengamatan secara saksama menggunakan mikroskop, maka akan tampak otot ini memiliki banyak inti sel yang
berada pada bagian tengahnya. Otot dalam jantung bertugas untuk memompa darah keseluruh tubuh. Otot jantung
merupkan otot terkuat karena mampu bekerja terus menerus sepanjang waktu tanpa istirahat untuk memompa darah.
C. Etiologi
Penyebab utama dari CAD adalah terjadinya arterosklerosis. Arterosklerosis adalah pengerasan pada dinding arteri.
Arterosklerosis ditandai dengan adanya penimbunan lemak, kolesterol, di lapisan intima arteri. Timbunan ini dinamakan
ateroma atau plak. Ada beberapa faktor resiko yang mengakibatkan terjadinya CAD yaitu :
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi :
1) Usia : kerentanan terhadap arterosklerosis meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki- laki biasanya resiko
meningkat setelah umur 45 tahun sedangkan wanita pada umur 55 tahun.
2) Jenis kelamin : aterosklerosis 3 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita. Wanita angkanya relatif lebih kebal
terhadap penyakit ini karena dilindungi oleh hormon estrogen, namun setelah menopause sama rentannya dengan pria.
 3) Ras : orang Amerika Serikat lebih rentan terhadap arterosklerosis dibanding orang kulit putih.
4) Riwayat keluarga CAD : riwayat keluarga yang menderita CAD, meningkatkan kemungkinan timbulnya arterosklerosis
prematur.

Faktor yang dapat dimodifikasi :

1) Hiperlipidemia : peningkatan lipid serum, yang meliputi kolesterol >200 mg/dl , trigliserida >200 mg/dl , LDL < 35 mg/dl.
2) Hipertensi : peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik. Hipertensi terjadi jika tekanan darah melebihi 140/90
mmHg. Peningkatan tekanan darah mengakibatkan bertambahnya beban kerja jantung.
3) Merokok : merokok akan melepaskan nikotin dan karbondioksida kedalam darah. Karbondioksida lebih besar daya ikatnya
dengan hemoglobin dari pada dengan oksigen.
4) Diabetes melitus : hiperglikemi menyebabkan peningkatan agregasi trombosit. Hal ini akan memicu terbentuknya trombus.
5) Obesitas : jika berat badan lebih dari 30% berat badan standar. Obesitas akan meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan
oksigen.
6) Inaktifitas fisik : inaktifitas fisik akan meningkatkan resiko aterosklerosis. Dengan latihan fisik akan meningkatkan HDL
dan aktivitas fibrinolysis.
7) Stres dan pola tingkah laku : stres akan merangsang hiperaktivitas HPA yang dapat mempercepat terjadinya CAD.
Peningkatan kadar kortisol menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, dan keruusakan sel endotel pembuluh darah dan
merangsang kemotaksis.
D. Patofisiologi
CAD atau penyakit jantung koroner berawal dari penimbunan lemak pada pembuluh darah arteri yang mensuplai darah
ke jantung. Akibat dari proses ini pembuluh darah arteri menyempit dan mengeras, sehingga jantung kekurangan pasokan
darah yang kaya oksigen. Akibatnya fungsi jantung terganggu dan harus bekerja sangat keras. Arterosklerosis merupakan
komponen penting yang berperan dalam proses pengapuran atau penimbunan elemen- elemen kolesterol. Kebutuhan oksigen
yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia
miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan revelsible pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekankan fungsi miokardium.
Apabila iskemia ini berlangsung lebih dari 30- 45 menit akan menyebabkan kerusakan sel yang sifatnyairrevesible serta
nekrosis atau kematian otot jantung. Bagian yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Otot yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Otot yang mengalami infark mula-
mula akan tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam waktu 24 jam akan timbul edema
pada sel-sel, respon pendengaran disertai infiltrat leukosit. Enzim- enzim jantung akan dilepaskan oleh sel- sel yang
mengalami kematian. Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan oleh penumpukan lemak disertai klot
trombosit yang diakibatkan kerusakan dalam pembuluh darah. Kerusakan pada awalnya berupa plak fibrosa pembuluh darah,
namun selanjutnya dapat menyebabkan perdarahan dibagian dalam pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan klot
darah. Pada akhirnya dampak akut sekaligus fatal dari penyakit jantung koroner berupa serangan jantung ( Fajar, 2015).
E. Patway
Usia, jenis kelamin, merokok, kolesterol tinggi, diabetes, hipertensi

Arterosklerosis

Penyempitan arteri koroner

Penurunan perfusi jaringan jantung

Suplai oksigen dan nurtrisi terganggu kerja otot jantung menurun

metabolisme anaerob cardia output menurun Penurunan curah

jantung
peningkatan asam laktat penurunan perfusi jaringan perifer

asidosis metabolisme sel menurun

Fungsi ventrikel terganggu Kelelahan

Perubahan hemodinamik
Intoleransi
Merangsang pelepasan tekanan jantung meningkat aktivitas
Mediator kimia
Merangsang nosireseptor tekanan paru- paru meningkat

Implus dihantarkan oleh saraf eferen sesak

Nyeri akut pola napas tidak efektif

F. Manifestasi klinis
1) Dada terasa tidak enak ( digambarkan sebagai mati rasa, berat atau terbakar, dapat menjalar ke pundak kiri, lengan,
leher punggung dan rahang
2) Sesak napas
3) Berdebar- debar
4) Denyut jantung lebih cepat
5) Pusing
6) Mual
7) Kelemahan yang luar biasa
G. Pemeriksaan diagnostik
1) Analisis gas darah ( AGD)
2) Pemeriksaan darah lengkap
3) Hb, Ht
4) EKG ( elektrokardiografi)
5) Foto rontgen dada
6) Pemeriksaan laboratorium
7) Treadmill
8) Keteterisasi jantung
H. Komplikasi
1) Aritmia
2) Gagal jantung kongesti
3) Syok kardiogenik
4) Disfungsi otot papilaris
5) Ventrikuler aneurisma
6) Prikarditis
7) Emboli paru
 BAB 11

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A Pengkajian
1) Identitas
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, nomor telepon, status pernikahan, agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama
kerja, No.RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian.
2) Primery survey
a. Airway : adanya perubahan pola napas (apnea yang diselingi oleh hiperventilasi). Napas berbunyi
stridor, ronchi, mengi positif ( kemungkinan karena aspirasi)
b. Breathing : dilakukan auskultasi dada terdengar stridor atau ronchi atau mengi, pernapasan diatas dua
puluh empat kali per menit.
c. Circulation : adanya perubahan tekanan darah atau normal ( hipertensi), perubahan frekuensi jantung
(bradikardi, takikardi yang deselingi dengan bradikardi distremia).
d. Disability : adanya lemah atau letargi, lelah,kaku , hilang keseimbangan, perubahan kesadaran bisa
sampai koma.
3) Status kesehatan saat ini
Keluhan utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas dan pingsan
4) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama.
Pengkajian yang di dapat dengan gejala- gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea,
ortopnea, batuk dan edema pilmonal akut.
 5) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah pasien sebelumnya pernah mengalami nyeri dada, darah tinggi, DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan
obat- obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Tanyakan alergi obat dan
reaksi alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
6) Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal,
tanyakan penyebab kematiaannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda
merupakan faktor resiko utama untuk penykit jantung iskemik pada keturunannya.
B Pengkajian fisik
a. Pemeriksaan head to toe
a) Kepala : bentuk kepala bulat, pertumbuhan rambut merata, tidak ada benjolan atau massa.
b) Mata : konjungtiva tampak anemis, skelera tidak ikterik dan pupil isokor.
c) Hidung : nafas cepat, sesak nafas.
d) Telinga : daun telinga simetris, dan tidak ada serumen.
e) Mulut ; lidah simetrsi, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta indera pengecapan normal, kesulitan
menelan dan kesulitan membuka mulut.
f) Wajah : wajah asimetrsi, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang lain.
g) Leher : tidak ada pembesaran kelenjar limfe, kelenjar tiroid, dan vena jugularis.
h) Dada : pada pernafasan didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing atau suara nafas tambahan, pernafasan
tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak nafas,
penggunaan otot bantu napas, dan taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
 i) Abdomen : warna kulit sama seperti sekitarnya, tidak ada benjolan, tidak ada pembesaran hepar, terdengar suara
timpani, peristaltik usus menurun akibat bedrest yang lama, dan kadang terdapat kembung.
j) Genetalia : daerah genitalia tidak bersih, karena adanya kelemahan fisik pada klien stroke. kadang terdapat
incontinensia atau retensio urin.
k) Integumen : tampak pucat, turgor kulit tidak elastis, membran mukosa kering, adanya tanda – tanda dekubitus
karena harus bedrest dalam jangka waktu yang lama. Pada kuku adanya clubbing finger, dan cianosis.
Pengkajian fisik untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal- hal berikut :
 Tingkat kesadaran
 Nyeri dada ( temukan klinik yang paling penting)
 Frekuensi dan irama jantung ( distrimia dapat menunjukan tidak mencukupinya oksigen di dalam miokard)
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
 Tekanan darah :
 Nadi perifer : kaji frekuensi, irama dan volume
 Warna dan suhu kulit
 Paru- paru : auskultasi bising paru pada interval yang teratur terhadap tanda- tanda gejalah ventrikel
 Fungsi gastrointestinal : kaji motilitas usus, trombosit arteri
 Status volume cairan : amati pengeluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok kardiogenik
merupakan hipotensi dan oliguri.
C Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
c. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
 d. Intolerasnsi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

D Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan kriteria hasil Intervensi (SIKI)

keperawatan
Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Manajemen nyeri
berhubungan agen keperawatan selama ..x 24 jam, Observasi :
pencedera diharapkan tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi,
fisiologis. menurun dan control nyeri karaakteristik, durasi,
meningkat dengan kriteria hasil frekuensi, kualitas,
1. Tidak mengeluh nyeri intensitas nyeri.
2. Tidak meringis 2. Identifikasi skala nyeri
3. Tidak bersikap protektif 3. Identifikasi respon nyeri
4. Tidak gelisah non verbal
5. Tidak mengalami 4. Identifikasi faktor yang
kesulitan tidur memperberat dan
6. Frekuensi nadi memperingan nyeri
membaik 5. Identifikasi pengetahuan
7. Tekanan darah dan keyakinan tentang
membaik nyeri
8. Melaporkan nyeri 6. Identifikais pengaruh
terkontrol budaya terhadap respon
9. Kemampuan mengenali nyeri
onset nyeri meningkat 7. Identifikasi pengaruh
10. Kemampuan mengenali nyeri pada kualitas hidup
penyebab nyeri 8. Monitor keberhasilan
meningkat terapi komplememter
11. Kemampuan yang sudah diberikan
menggunakan teknik 9. Monitor efek samping
non-farmakologis penggunaan analgetik
Terapeutik
10. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
11. Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
(suhu ruangan,
pencahayaan kebisingan)
12. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan startergi
meredahkan nyeri
Edukasi
13. Jelaskan penyebab
 periode, dan pemicu
nyeri
14. Jelaskan startegi
meredahkan nyeri
15. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
16. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
17. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
18. Kolaborasi pemberaian
anlagetik

Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan Observasi

jantung keperawatan selama ..x 24 jam,  Identifikasi tanda/gejala
berhubungan diharapkan penurunan curah primer penurunan curah
dengan perubahan jantung teratasi dengan kriteria jantung
afterload hasil :
1. kekuatan nadi perifer
meningkat
2. bradikardia meningkat
3. takikardia menurun
4. gambaran EKG aritmia
menurun
5. lelah menurun
6. edema menurun
7. distensi vena jugularis
menurun
8. dispnea menurun
9. tekanan darah dalam batas
normal 120 mmHg.
 Identifikasi tanda/ gejala
sekunder penurunan
curah jantung
 Monitor tekanan darah
 Monitor intake dan
output cairan
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri
dada
 Monitor EKG 12
sadapan
Terapeutik
 Posisikan pasien
semi fowler atau
fowler dengan kaki
kebawah atau posisi
nyaman
 Berikan diet jantung
yang sesuai
 Fasilitas pasien dan
keluarga untuk
memotivasi gaya
 hidup sehat
 Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen >94
%
Eduksi
 Anjurkan
aktivitas fisik
sesuai toleransi
 Anjurkan
aktivitas fisik
secara bertahap
 Anjurkan untuk
berhenti merokok
 Anjurkan pasien
dan kluarga
mengukur intake
dan output cairan
harian
Kolaborasi
 Kolaborasi
 pemberian
antiaritmia,
jika perlu
 Rujung ke
program
rehabilitasi
jantung.
Pola napas tidak Setelah dilakukan asuhan Observasi
efektif keperawatan selama ..x 24 jam,  Monitor frekuensi,
berhubungan diharapkan pola napas efektif irama, kedalaman dan
dengan hambatan dengan kriteria hasil : upaya napas
upaya napas 1. ventilasi semenit menurun  Monitor pola napas
2. kapasitas vital meningkat ( seperti bradipnea,
3. tekanan ekspirasi meningkat takipnea, hiperventilasi,
4. tekanan inspirasi meningkat kussmaul, cheyne-
5. dispnea menurun stokes, biot)
6. penggunaan otot bantu napas  Monitor kemampuan
menurun batuk efektif
7. frekuensi napas membaik  Auskultasi bunyi napas
 Monitor satursi oksigen
Terapeutik
 Atur interval
 pemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
 Dokumentasi hasil
pemantauan
Edukasi
 Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
 Informasikan
hasil pemantauan
jika perlu.
 DAFTAR PUSTAKA

Damayanti Y. 2015. Hubungan Asupan Lemak Dan Serat Dengan Kejadian Hiperkolesterolemia Pada Guru SD Negeri Di
Kecamatan Nanggalo Kota Padang Tahun 2015. Poltekkes Kemenkes Padang.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta:Badan Penelitian dan Pengembangan
Kesehatan, Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Hardinsyah. 2011. Analisis Konsumsi Lemak, Gula dan Garam Penduduk Indonesia: Gizi Indonesia. Jakarta.

Irianto A. Menilai Status Gizi Untuk Mencapai Sehat Optimal. Grafina Mediacipta; 2011.

Marliyati A. 2004. Pemanfaatan sterol lembaga gandum (Triticum sp.) Untuk pencegahan aterosklerosis. Institut Pertanian
Bogor.

M. N. Buston 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran