LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK DI

RUANG ICCU RSUDZA KOTA BANDA ACEH

OLEH :

Rahmah, S.Kep

2112501010094

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
TAHUN 2022
 LAPORAN PENDAHULUAN SYOK KARDIOGENIK

A. Pengertian Syok
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya
gangguan system sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi untuk mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal
(Rifki Az, 2013). Syok dapat dibedakan menjadi :
1. Syok hipovolemik : disesbabkan kurang volume darah intravaskuler.
2. Syok kardiogenik : disebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah.
3. Syok sepsis : disebabkan oleh produksi toksin atau infeksi
4. Syok neurologic : disebabkan perubahan perubahan tegangan vaskuler
5. Syok anaphylactic : disebabkan reaksi imunologik
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda
hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload
dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah
(sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5
ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa
adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah
jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan
yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel
kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dan disritmia (Brunner & Suddarth, 2001).
 Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung
primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :
1. Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg (hipotensi absolute) atau
paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )
2. Gangguan aliran darah ke organ – organ penting (kesadaran menurun,
vasokontriksi di perifer origuria urine kurang dari 30 ml/jam)
3. Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi
syok (aritmia, asidosis, atau depresan jantung secara farmakologi maupun
fisiologik)
4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas
miokardium, sehingga jantung gagal berfungsi sebagai pompa untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat. Disfungsi ini dapat terjadi pada
saat sistolik atau diastolik atau dapat terjadi akibat obstruksi pada sirkulasi
jantung. Terapi syok kardiogenik bertujuan untuk memperbaiki fungsi
miokardium dan sirkulasi. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi
pada kondisi syok kardiogenik adalah CO↓, BP↓, SVR↑, dan CVP↑
(Worthley, 2000).
B. Etiologi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan
mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung
kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau
miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer. Syok kardiogenik
diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang
ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab
dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan fungsi miokard :
a. Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
b. Penyakit jantung arteriosklerotik.
 c. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati
hipertropik.
2. Mekanis :
a. Regurgitasi mitral/aorta
b. Ruptur septum interventrikel
c. Aneurisma ventrikel masif
3. Obstruksi :
a. Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b. Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium
C. Faktor Predisposisi
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi
timbulnya syok kardiogenik yaitu :
1. Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik: Umumnya lebih dari
60 tahun
2. Telah terjadi gagal jantung sebelumnya
3. Adanya infark yang lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progresif
6. Komplikasi mekanik IMA: Septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi
ventrikel
7. Gangguan irama dan nyeri hebat
8. Faktor ekstramiokardial: Obat-obatan penyebab hipotensi atau
hipovolemia
D. Manifestasi Klinis
Beberapa manifestasi klinis yang dapat muncul pada penderita syok
kardiogenik diantaranya yaitu :
1. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
2. Nadi cepat/lemah  takipnea
3. Crackles/whezing  edema paru
4. Kulit: dingin, pucat, sianosis Kulit: dingin, pucat, sianosi
5. Status mental; letargi, koma
6. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
7. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak
pucat, dan apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
8. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,
hidrosis)
10. Distensi vena jugulari
11. Kardiogenik menyebabkan CO/MAP menurun kompensasi; HR
meningkat konsumsi oksigen miokard meningkat menurunkan perfusi
coroner  iskemia  nekrosis
12. Kegagalan jantung  tekanan ventrikel kiri dan tekanan diastolik
meningkat  edema paru
13. Retensi darah pada ventrikel kanan meningkatkan tekanan arteri kanan
menghambat aliran balik vena  distensi vena jugular (Brunner &
Suddart, 2002).
 E. Patofisiologi

Gangguan Bedah pintas AMI Payah

mekanis akut kardiopulmonal jantung

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Aliran darah arteri coroner↓

Nutrisi dan O2 Darah ke pulmonal menumpuk

Ke jaringan ↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓

↓ Dispnea
Hipoksia myokardium

Gangguan Metabolisme basal

Perfusi terganggu Mekanisme anaerob Pola nafas Kerusakan
tidak efektif pertukaran gas
jaringan↓
Energi ↓
Nyeri dada

Kelelahan dan kelemahan

 Gangguan
rasa nyaman
Intoleransi aktifitas
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Electrocardiography (elektrokardiografi)
Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al.
(2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri
(LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada
multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari
setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok
adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya
disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
2. Radiografi
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada
mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute
congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh
darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan
interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B.
Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded)
ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.
3. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak
pada penderita syok kardiogenik:
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal
dari infark miokard yang
Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
c. Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
 d. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau
segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup
mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.
4. Kateterisasi jantung.
Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk
mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri
untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner
transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum
ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot
papilaris.
5. Laboratorium
a. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk
evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam
membuat diagnosis awal (initial diagnosis).
b. Pemeriksaan enzim jantung.
c. CBC and serum electrolyte panel.
d. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).
e. Gas darah arteri.
f. Studi koagulasi.
Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al.
(2008):
a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
b. Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya
normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat
secara cepat (rise progressively).
c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver
hypoperfusion).
d. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat
menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar
asam laktat (lactic acid level).
 e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan
hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh
respiratory alkalosis.
f. Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB
fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Patikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung
tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
 Penatalaksanaan yang lain :
1. Istirahat
2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan
mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema
perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,
bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus
dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-
hati depresi pernapasan.
6. Pemberian Oksigen
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel
H. Komplikasi
Komplikasi Syok Kardiogenik diantaranya yaitu :
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN SYOK KARDIOGENIK

A. Pengkajian Primer
1. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.
2. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

B. Pengkajian Sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness,
last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga
kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik
seperti foto thoraks,dll.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas
3. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan konsentrasi
hemoglobin
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
 INTERVENSI KEPERAWATAN

RENCANA KEPERAWATAN
SLKI SIKI
DIAGNOSA (TUJUAN DAN KRITERIA (INTERVENSI)

HASIL)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan intervensi
Perawatan Jantung
jantung b/d keperawatan selama 5x 24 jam
Observasi
perubahan irama curah jantung meningkat,
- Identifikasi tanda gejala primer
jantung dengan kriteria hasil: penurunan curah jantung
1. Palpitasi menurun - Monitor tekanan darah
2. Takikardi menurun - Monitor saturasi oksigen
3. Gangguan EKG aritmia - Monitor keluhan nyeri dada
menurun - Monitor EKG
4. Tanda tanda vital membaik
- Monitor aritmia (kelainan irama
5. Tanda gejala CHF menurun dan frekuensi)
Terapeutik
- Posisikan pasien semi fowler/
fowler
- Batasi asupan kafein, natrium,
kolestrol)
- Fasilitasi pasien dan keluarga
untuk modifikasi gaya hidup sehat
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi O2
>94%
Edukasi
- Anjurkan aktivitas fisik bertahap
- Anjurkan untuk mengukur BB
harian
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia,
jika perlu
2. Pola napas tidak Setelah dilakukan asuhan Pemantauan Respirasi
efektif b/d keperawatan selama 5x 24 jam Observasi
hambatan upaya pola napas membaik dengan - Monitor frekuensi, irama,
nafas kriteria hasil: kedalaman dan upaya napas
1. Dispneu menurun - Monitor adanya sumbatan jalan
 2. Penggunaan otot bantu napas
napas menurun - Monitor saturasi oksigen
3. Frekuensi napas membaik - Auskultasi bunyi napas
Terapeutik
- Berikan oksigen jika perlu
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator
Manajemen Jalan Napas
Observasi
- Monitor frekuensi, pola napas
- Monitor bunyi napas tambahan
Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan
napas
- Berikan minum hangat
- Berikan oksigen
- Posisikan semi fowler/fowler
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator

3. Perfusi perifer Setelah dilakukan asuhan Perawatan Sirkulasi

tidak efektif b/d keperawatan 5x24 jam Observasi
penurunan diharapkan perfusi perifer - Periksa sirkulasi perifer (mis.
konsentrasi membaik, dengan kriteria hasil: Nadi perifer, edema, pengisian
hemoglobin 1. Denyut nadi perifer kapiler, warna, suhu)
meningkat - Identifikasi faktor resiko
2. Warna kulit pucat menurun gangguan sirkulasi (mis.
3. Pengisian kapiler membaik Diabetes, perokok, hipertensi, dan
4. Turgor kulit membaik kolestrol tinggi)
5. Hb dalam batas normal - Monitor panas, kemerahan, nyeri,
atau bengkak pada ekstremitas
Terapeutik
- Hindari pemasangan infus atau
pengambilan darah di area
keterbatasan perfusi
- Hindari pengukuran tenakan
darah pada ekstremitas dengan
keterbatasan perfusi

4. Intoleransi Setelah dilakukan Tindakan
aktivitas b/d keperawatan 5x24 jam
diharapkan toleransi aktivitas
ketidakseimbangan
meningkat dengan kriteria hasil:
antara suplai dan 1. Frekuensi nadi meningkat
kebutuhan oksigen 2. Saturasi oksigen meningkat
3. Kemudahan dalam
melakukan aktivtas sehari-
hari meningkat
4. Keluhan lelah menurun
5. Perasaan lemah menurun
6. Tekanan darah membaik
7. Frekuensi nafas membaik
- Lakukan pencegahan infeksi
Manajemen Energi
Observasi
- Identifikasi gangguan tubuh
yang mengakibatkan kelelahan
- Monitor kelelahan fisik dan
emosional
- Monitor pola dan jam tidur
- Monitor lokasi dan
ketidaknyamanan selama
melakukan aktivitas
Terapeutik
- Sediakan lingkungan yang
nyaman dan rendah stimulus
- Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
- Fasilitasi duduk di sisi tempat
tidur, jika tidak mampu
berpindah/berjalan
Edukasi
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
- Anjurkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan
Kolaborasi
- Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8.
Jakarta : EGC
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for
Physicians. USA
Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93
Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi
4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606
Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan
Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok. Mini Simposium Emergency in Field Activity
Hippocrates Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12.
Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11.
Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29