ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT

Diposkan oleh Rizki Kurniadi

KONSEP MEDIS
Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.

Etiologi
Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary
atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark
antara lain :

 Hiperkolesterolemia
 Hipertensi
 Merokok
 Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku &
stress.

Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri
koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan
daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan
10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri
koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi
arteri koroner kanan.
Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard
akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk
pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner
dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel
dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA
transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam
dinding ventrikel.

Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera
setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel
kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel
dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung
akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya
iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik,
karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam
pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark.
Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak
responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua,
tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing,
keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA
dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan
teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ
yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya
bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus
yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di
dinding dada pada IMA inferior.
Diagnosis Banding
Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan
posisi tubuh)
Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

Komplikasi
Aritmia
Bradikardia sinus
Irama nodal
Gangguan hantaran atrioventrikular
Gangguan hantaran intraventrikel
Asistolik
Takikardia sinus
Kontraksi atrium prematur
Takikardia supraventrikel
Flutter atrium
Fibrilasi atrium
Takikardia atrium multifokal
Kontraksi prematur ventrikel
Takikardia ventrikel
Takikardia idioventrikel
Flutter dan Fibrilasi ventrikel
Renjatan kardiogenik
Tromboembolisme
Perikarditis
Aneurisme ventrikel
Regurgitasi mitral akut
Ruptur jantung dan septum

Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:
Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas
daerah infark).
FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat;
tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian
ventrikel
Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi; dicurigai perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
Integritas ego:
Gejala:
Menyangkal gejala penting.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
Eliminasi:
Tanda:
Bunyi usus normal atau menurun
Makanan/cairan:
Gejala:
Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah,
Perubahan berat badan
Hygiene:
Gejala/tanda:
Kesulitan melakukan perawatan diri.
Neurosensori:
Gejala:
Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
Perubahan mental
Kelemahan
Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban,
kesadaran.
Pernapasan:
Gejala:
Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
Batuk produktif/tidak produktif
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Pucat/sianosis
Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
Sputum bersih, merah muda kental
Interaksi sosial:
Gejala:
Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
Menarik diri dari keluarga

Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
Riwayat penggunaan tembakau
Tes Diagnostik
Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil
EKG Masa setelah serangan:
Laboratorium: Beberapa jam: variasi normal, perubahan
Enzim/Isoenzim Jantung tidak khas sampai adanya Q patologis dan
Radiologi elevasi segmen ST
Ekokardiografi Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T
Radioisotop dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q
menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
normal.
Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase
atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim
(CPK-MB)merupakan indikator spesifik
IMA.
Tidak banyak membantu diagnosis IMA
tetapi berguna untuk mendeteksi adanya
bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat
ditemukan kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah
yang rusak dan penebalan sistolik dinding
jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,
adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,
trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda
tendinea, ruptur septum, tamponade akibat
ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih
meragukan adanya IMA.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang
intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal yang juga bersifat individual
dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan
tunjukkan perhatian yang tulus kepada
klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi
(napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol
(Tenormin), pindolol (Visken),
propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin
(Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti
verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Pantau HR, irama, dan perubahan TD
sebelum, selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
Anjurkan klien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdominal.
Batasi pengunjung sesuai dengan
keadaan klinis klien.
Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan
klien dan jelaskan pola peningkatan
aktivitas bertahap.
Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN
sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.
Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
Membantu menurunkan persepsi-respon
nyeri dengan memanipulasi adaptasi
fisiologis tubuh terhadap nyeri.
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
vasodilatasi koroner yang meningkatkan
sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang
dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-
tuhan oksigen miokard. Beberapa di
antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
RASIONAL
Menentukan respon klien terhadap
aktivitas.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi
oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
Manuver Valsava seperti menahan napas,
menunduk, batuk keras dan mengedan
dapat mengakibatkan bradikardia,
penurunan curah jantung yang kemudian
disusul dengan takikardia dan peningkatan
tekanan darah.
Keterlibatan dalam pembicaraan panjang
dapat melelahkan klien tetapi kunjungan
orang penting dalam suasana tenang
bersifat terapeutik.
Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai
dengan kemampuan kerja jantung.
Menggalang kerjasama tim kesehatan
dalam proses penyembuhan klien.
RASIONAL
1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan
yang menunjukkan kecemasan klien. secara langsung tetapi kecemasan dapat
2. Dorong klien untuk mengekspresikan dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
perasaan marah, cemas/takut terhadap yang dapat menunjukkan adanya
situasi krisis yang dialaminya. kegelisahan, kemarahan, penolakan dan
3. Orientasikan klien dan orang terdekat sebagainya.
terhadap prosedur rutin dan aktivitas Respon klien terhadap situasi IMA
yang diharapkan. bervariasi, dapat berupa cemas/takut
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik terhadap ancaman kematian, cemas
anti cemas/sedativa sesuai indikasi terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
(Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal- perubahan peran sosial dan sebagainya.
mane, Lorazepam/Ativan). Informasi yang tepat tentang situasi yang
dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan
sekitar dan membantu klien mengantisipasi
dan menerima situasi yang terjadi.
Meningkatkan relaksasi dan menurunkan
kecemasan.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard,
kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri (bila disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
memungkinkan) dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya juga banyak terjadi yang mungkin
murmur. berhubungan dengan nyeri, cemas,
3. Auskultasi bunyi napas. peningkatan katekolamin dan atau masalah
4. Berikan makanan dalam porsi kecil vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
dan mudah dikunyah. berhubungan dengan komplikasi GJK.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai Penurunanan curah jantung ditunjukkan
kebutuhan klien oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin- meningkat.
lok sesuai indikasi. S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten- mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri
si pacu jantung bila digunakan. yang disertai infark yang berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel dan
hipertensi. Murmur menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam
jantung seperti pada kelainan katup,
kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
Krekels menunjukkan kongesti paru yang
mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.
Makan dalam volume yang besar dapat

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan
mental yang tiba-tiba seperti bingung,
letargi, gelisah, syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit
dingin/lembab dan catat kekuatan nadi
perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,
kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi
napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal
(anorksia, penurunan bising usus, mual-
muntah, distensi abdomen dan
konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran
urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik berdampak negatif terhadap perfusi dan
yang diperlukan:
- Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) merupakan indikator status hidrsi dan
- Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
meningkatkan kerja miokard dan memicu
rangsang vagal yang mengakibatkan
terjadinya bradikardia.
Meningkatkan suplai oksigen untuk
kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
Pacu jantung mungkin merupakan tindakan
dukungan sementara selama fase akut atau
mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.
RASIONAL
Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh
curah jantung di samping kadar elektrolit
dan variasi asam basa, hipoksia atau
emboli sistemik.
Penurunan curah jantung menyebabkan
vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan
oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan
penurunan denyut nadi.
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut
menunjukkan komplokasi tromboemboli
paru.
Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat
menimbulkan disfungsi gastrointestinal
Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
menurunkan volume sirkulasi yang
fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
fungsi ginjal.
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
organ.
Heparin dosis rendah mungkin diberikan
mungkin diberikan secara profilaksis pada
klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi
atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka panjang.
Menurunkan/menetralkan asam lambung,
mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
 gaster khususnya karena adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik
merupakan pilihan utama (dalam 6 jam
pertama serangan IMA) untuk
memecahkan bekuan dan memperbaiki
perfusi miokard.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Auskultasi bunyi napas terhadap Indikasi terjadinya edema paru sekunder
adanya krekels. akibat dekompensasi jantung.
2. Pantau adanya DVJ dan edema Dicurigai adanya GJK atau kelebihan
anasarka volume cairan (overhidrasi)
3. Hitung keseimbangan cairan dan Penurunan curah jantung mengakibatkan
timbang berat badan setiap hari bila tidak gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
kontraindikasi. dan penurunan haluaran urine.
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 Keseimbangan cairan positif yang
ml/24 jam dalam batas toleransi ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang
kardiovaskuler. tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume
5. Kolaborasi pemberian diet rendah cairan/gagal jantung.
natrium. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ adanya dekompensasi jantung.
Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak- Natrium mengakibatkan retensi cairan
ton/Aldactone) sehingga harus dibatasi.
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi. Diuretik mungkin diperlukan untuk
mengoreksi kelebihan volume cairan.
Hipokalemia dapat terjadi pada terapi
diuretik yang juga meningkatkan
pengeluaran kalium.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah
interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan
status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang Proses pembelajaran sangat dipengaruhi
terdekat dan kemampuan/kesiapan oleh kesiapan fisik dan mental klien.
belajar klien. Meningkatkan penyerapan materi
2. Berikan informasi dalam berbagai pembelajaran.
variasi proses pembelajaran. (Tanya Memberikan informasi terlalu luas tidak
jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas lebih bermanfaat daripada penjelasan
kelompok) ringkas dengan penekanan pada hal-hal
3. Berikan penekanan penjelasan tentang penting yang signifikan bagi kesehatan
faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, klien.
obat dan gejala yang memerlukan Aktivitas ini sangat meningkatkan beban
perhatian cepat/darurat.
4. Peringatkan untuk menghindari
aktivitas isometrik, manuver Valsava dan
aktivitas yang memerlukan tangan
diposisikan di atas kepala.
5. Jelaskan program peningkatan
aktivitas bertahap (Contoh: duduk,
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)
kerja miokard dan meningkatkan
kebutuhan oksigen serta dapat merugikan
kontraktilitas yang dapat memicu serangan
ulang.
Meningkatkan aktivitas secara bertahap
meningkatkan kekuatan dan mencegah
aktivitas yang berlebihan. Di samping itu
juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral
dan memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

Hari Sabtu, Desember 17, 2011

Kirimkan Ini lewat Email