LAPORAN PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN

·         Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah dada
dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada
(referred pain)
·         Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena
suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk
kebutuhan metabolisme miokard.
·         Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena
lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis
dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)

B.     ETIOLOGI

Nyeri Dada:
a.       Cardial
-         Koroner
-         Non Koroner
b.      Non Cardial
-          Pleural
-          Gastrointestinal
-          Neural
-          Psikogenik (Abdurrahman N, 1999)

C.     TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :

1
-          Nyeri ulu hati
-          Sakit kepala
-          Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
-          Diaforesis / keringat dingin
-          Sesak nafas
-          Takikardi
-          Kulit pucat
-          Sulit tidur (insomnia)
-          Mual, Muntah, Anoreksia
-          Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
-          Kelemahan
-          Wajah tegang, merintih, menangis
-          Perubahan kesadaran

D.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.       EKG 12 lead selama episode nyeri

-          Takhikardi / disritmia
-          Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis
b.      Laboratorium
-          Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
-          Fungsi hati : SGOT, SGPT
-          Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin
-          Profil Lipid : LDL, HDL
c.       Foto Thorax
d.      Echocardiografi
e.       Kateterisasi jantung

E. PATOFISIOLOGI

2
 Terjadi penonjolan sistolik atau diskinesia dengan akibat penurunan ejection
fraction isi sekuncup atau stroke volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik
peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25mmHg yang lama yang akan
menyebabkan transfudasi cairan ke jaringan intersitisium paru (gagal jantung)
pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relative baik akan
mengadakan konspensasi khusunya dengan bantuan rangsangan andrenergae
untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard konpensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibritik. Bila infark kecil
dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama. Tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk
serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
 Perubahan-perubahan hemodinamik ini tidak setatis bila makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak di obati. Hal ini di sebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan daerah diskinetik akan
menjadi akinetik karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat
pula mengalami hipertropi sebaliknya perburukan himodinamik akan terjadi
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti
rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anorisma ventrikel akan
memperburuk vaal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refakter, daya hantar dan kepekaan terhadap rangsangan.
 

3
F.      PATHWAY