LAPORAN 

 PENDAHULUAN
PENYAKIT JANTUNG KORONER  ( PJK )

A. Pengertian
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung
artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri
koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal
dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan
oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di
sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke
miokardium.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang
adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan
aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina
preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga
KesehatanDep.kes,1993.

B.     Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai.
Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak
Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung,
Disritmia cordis.

C.    Pathofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. 
Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat

1
olahraga tidak dapat dipenuhi.  Keadaan ini  disebut Iskemia dan manifestasinya
dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir 
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi
suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik
seperti Angina at rest atau Infark Miokard.  Dengan terpaparnya isi plak dengan
darah, akan  memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya
akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu
kemudian pada fungsi sistolik.  Menyusul dengan perubahan impuls listrik
(gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
o    Angina stabil  :  Bila obstruksi  pada arteri koroner   ≥ 75%
o    Unstable angina :  Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o    Angina Prinzmetal :  Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama 
D.    Faktor Resiko
1.       Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan
tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker
esophagus, dan lain sebagainya.
2.       Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen
yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular.
Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes
dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan
berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel.  Selain
itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang
berarti. 
3.       Obat-obatan

2
 Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan
Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan
lain lain. 
4.       Exercise / Latihan fisik 
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg.  Olahraga
juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o   Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat
dicapai stroke volume yang maksimal.
o   Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o   Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
o   Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5.       Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar
kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam
jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk
memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding
arteri. 
6.       Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit
kardiovaskular.  Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis,
yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel
endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7.       Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes
tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya. 
8.       Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg.  Asupan
yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air,
sehingga menambah beban jantung. 
9.       Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :

3
o    Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
 Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit
membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan
katekolamin plasma.

F. Patofisiologi

 Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau
lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi
lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi
komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah
kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam

4
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya
menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan
otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium
yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang
infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang
mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan
yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara
fungsional infark miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada
daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume,
pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume
akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung
dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem
paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat
sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan
aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada
telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

5
1.      Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen
meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah
raga atau naik tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit

2.      Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung.
Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan c.
Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi

3.      Angina Prinzmental (Angina Varian: Istirahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut

6
e. Dapat menjadi aritmia

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi
kiri dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke
paru-paru. Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah
yang melewati peru-paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang
digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari
energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena),
dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan
oksigen
Hal pertama hal yang perlu dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot,
miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh
dalam kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari
pengerutan atau “denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau
tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian
membutuhkan tiga atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa
mengkerut lagi.
Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya
sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa
memendek atau mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia
mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa
yang ada dalam simpanannya menjadi energi