LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Oleh:

Septiana Lestari
Nurul Widiyawati
Dimas Pandu Dewangga
Yoanita Putri

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai &
kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian.
Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark tidak statis dan
dapat berkembang secara progresif.
Infark miokard apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan
cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok
kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan
terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati.
Apabila jaringan parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara
permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang
cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan
tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan serta
keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan
klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan
usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor
resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner pada
umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di Indonesia
sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan
adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner
intensif yang semakin tersebar merata.

2
2. Tujuan
a. Mengetahui definisi dari AMI
b. Mengetahui etiologi dari AMI
c. Mengetahui manifestasi klinis dari AMI
d. Mengetahui patofisiologi dan pathway dari AMI
e. Mengetahui komplikasi dari AMI
f. Mengetahui penatalaksanaan medis dan keperawatan dari AMI
g. Mengetahui asuhan keperawatan dari AMI

3. Manfaat
Laporan pendahuluan ini dibuat untuk memenuhi tugas praktek klinik
keperawatan gadar kritis.

3
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. KONSEP PENYEKIT
1. Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2012).
Infark miokard akut merupakan penyakit aterosklerosis arteri koroner,
cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung (Huan H
Gray,dkk,2015).
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah
ke jaringan otot jantung (Black, Joyce, 2014).

2. Etiologi
Etiologi accute miocard infark menurut (Kasuari, 2012):
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
b) Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
c) Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia

4
  Polisitemia
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas berlebihan
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropimiocard
c) Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin
nsiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c) Hereditas
d) Ras
lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).

5
  Stress psikologis berlebihan.

3. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis
utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi
lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke
leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di
dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan
dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi berikut ini (Black, Joyce, 2014).
a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.
b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih
manifestasi yang jarang terjadi di atas (Black, Joyce, 2014).

4. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikuler takiaritmia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
trombus mural (Heni, Rokhaeni, 2012).

5. Patofisiologi dan pathway

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih
dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel.
Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya.
Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner /
coronary artery disease(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak

6
(plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan
plaque.Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang
dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner
berperan dalam beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan
suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke
jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.
Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior
dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner
kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian
jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus
AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika

7
 infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden
anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri
koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka
infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,
sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark
subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi);
Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup;
Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada
beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa
menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi
fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi
kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju
miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan
yang terjadi minimal;Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik (Kasuari,
2012).

PATHWAY

8
6. Penatalaksanaan (medis dan keperawatan)

9
 Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih
lanjut. Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen
yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupan nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan
kebutuhan tubuh terhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri
tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
g. Morphin merupakan anti nyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
h. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan

10
segera. Karena terlambat 1-2 menit, nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
2) Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk
memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective
(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective
(propanolol, pindolol, dan nadolol)
3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
4) Obat-obatan antikoagulan obat- obatan ini mengencerkan darah dan
mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan
enoksaparin.
5) Obat-obatan Antiplatelet obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel)
menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak
diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung,
maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain :
1) Angioplasti

11
 Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter
dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah
menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan
untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga
menjaganya tetap terbuka.
2) CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan
pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
3) Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti,
terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
4) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan
maupn mengikuti program rehabilitasi.
5) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya : menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas
fisik.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

12
B. ASUHAN KEPERAWATAN (NANDA, NIC, NOC)
1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit (keluhan utama, sekarang, dulu, keluarga)
1) Keluhan utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada
substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus
menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum
sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian
dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar
samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah,
badan lemah dan pusing.
3) Riwayat penyakit dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah
mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus
terjadi hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya
produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan
adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan
kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan
komplikasi trombo emboli.
4) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus,
peningkatan kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko
diturunkan secara genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya.

b. Pengkajian fokus (bone, bowel, bladder, brain, blood, breathing)

13
1) Aktifitas
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
2) Sirkulasi
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.Nadi dapat normal, penuh
/ tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya). Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra
S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan
kontraktilitas ventrikel.Murmur, bila ada menunjukkan gagal
katub/disfungsi otot papiler. Friksi dicurigai perikarditis. Irama
jantung : dapat teratur/tidak teratur. Edema : distensi vena jugular,
edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung. Warna: pucat/ sianosis/ kulit abu-abu kuku
datar pada membran mukosa dan bibir.
3) Integritas Ego
Tanda: mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
4) Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
5) Makanan / Cairan
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
6) Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
8) Nyeri / ketidaknyamanan
Tanda: Wajah meringis, Perubahan postur tubuh, Menarik diri,
kehilangan kontak mat, Respon otomatik : perubahan frekuensi /
irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit,
kelembaban, kesadaran.
9) Pernafasan

14
 Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, Sianosis, Bunyi nafas :
bersih/krekels, Sputum : bersih, merah muda kental.
10) Interaksi social
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Menarik diri dari
keluarga

c. Pemeriksaan fisik (head to toe)

Pada pasien AMI kelaianan pada pemeriksaan fisik tidak ada
karakteristik khasdan bahkan dapat normal. Dapat ditemui bunyi
jantung kedua yang pecah paradoksal irama gallop. Adanya krepitasi
basal merupakan tanda bendungan paru. Takikardi, kulit pecah, dingin
dan hipotensi ditemukan pada kasus ya ng relatif lebih berat. Kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding
pada infark miokard anterior.

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan stroke
volume (preload, afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
f. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi

3. Perencanaan keperawatan

15
Dx. Kep. Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi
NOC: Manajemen nyeri :
1 Tingkat nyeri  Lakukan pegkajian nyeri secara
Nyeri terkontrol komprehensif termasuk lokasi,
Tingkat kenyamanan karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas dan ontro presipitasi.
Kriteria Hasil :  Observasi reaksi nonverbal dari
1. Mengontrol nyeri, dengan ketidaknyamanan.
indikator :  Gunakan teknik komunikasi
 Mengenal faktor-faktor terapeutik untuk mengetahui
penyebab pengalaman nyeri klien sebelumnya.
 Mengenal onset nyeri  Kontrol lingkungan yang
 Tindakan pertolongan non mempengaruhi nyeri seperti suhu
farmakologi ruangan, pencahayaan, kebisingan.
 Menggunakan analgetik  Kurangi control presipitasi nyeri.
 Melaporkan gejala-gejala  Pilih dan lakukan penanganan nyeri
nyeri kepada tim kesehatan. (farmakologis/non farmakologis).
 Nyeri terkontrol  Ajarkan teknik non farmakologis
(relaksasi, distraksi dll) untuk
2. Menunjukkan tingkat nyeri, mengatasi nyeri..
dengan indikator:  Berikan analgetik untuk mengurangi
 Melaporkan nyeri nyeri.
 Frekuensi nyeri  Evaluasi tindakan pengurang
 Lamanya episode nyeri nyeri/ontrol nyeri.
 Ekspresi nyeri; wajah  Kolaborasi dengan dokter bila ada
 Perubahan respirasi rate komplain tentang pemberian analgetik
 Perubahan tekanan darah tidak berhasil.
 Kehilangan nafsu makan  Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.

Administrasi analgetik :.
 Cek program pemberian analogetik;
jenis, dosis, dan frekuensi.

16
  Cek riwayat alergi.
 Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal
 Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
 Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
 Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala efek samping.

NOC Cardiac care :

2  Cardiac pump effectiveness
 Circulation status
 Vital sign status
Kriteria Hasil :
 Tanda vital dalam rentang
normal (tekanan darah, suhu,
nadi, respirasi)
 Dapat mentoleransi aktifitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asietes
 Tidak ada penurunan
kesadaran
 Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
 Monitor status cardiovaskuler
 Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
 Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan
darah
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktifitas pasien
 Monitor adanya dyspnea, fatique,
takipnea, ortopnea
 Anjurkan untuk menurunkan stress

17
 Vital sign monitoring :
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
selama dan setalah aktifitas
 Monitor bunyi jantung
 Monitor pola pernafasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya chusing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)

NOC Activity Therapi :

3  Energy conservation  Kolaborasikan dengan tenaga
 Activity tolerance rehabilitasi medic dalam
 Self care : (ADLS) merencanakan program terapi yang
tepat
Kriteria Hasil :  Bantu klien untuk mengidentifikasi
 Berpartisipasi dalam aktifitas aktifitas yang mampu dilakukan
fisik tanpa disertai  Bantu untuk memilih aktifitas
peningkatan tekanan darah, konsisten yang sesuai dengan
nadi, pernafasan kemampuan fisik, psikologi dan social
 Mampu melakukan aktifitas  Bantu untuk mengidentifikasi dan
sehari-hari (ADLs) secara mendapatkan sumber yang diperlukan
mandiri untuk aktifitas yang diinginkan
 TTV normal  Bantu untuk mendapatkan alat
 Energy psikomotor bantuan aktifitas seperti kursi roda
 Level kelemahan atau krek

 Mampu berpinda dengan atau  Bantu untuk mengidentifikasi aktifitas

tanpa bantuan alat yang disukai

18
  Status kardiopulmonary
adekuat
 Sirkulasi status baik
 Status respirasi : pertukaran
gas dan ventilasi adekuat
 Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
 Bantu pasien / keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktifitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang
aktif beraktifitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, social,
dan spiritual

NOC Respiratori Status Management

4  Respiratory status : Ventilation  Posisikan pasien untuk
 Respiratory status : Airway memaksimalkan ventilasi
patency  Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Vital sign Status  Keluarkan sekret dengan batuk atau
suction
Kriteria Hasil :  Auskultasi suara nafas, catat adanya
 Mendemonstrasikan batuk suara tambahan
efektif dan suara nafas yang  Berikan bronkodilator
bersih, tidak ada sianosis dan  Berikan pelembab udara Kassa basah
dyspneu (mampu NaCl Lembab
mengeluarkan sputum, mampu  Atur intake untuk cairan
bernafas dengan mudah, tidak mengoptimalkan keseimbangan.
ada pursed lips)  Monitor respirasi dan status O2
 Menunjukkan jalan nafas yang  Bersihkan mulut, hidung dan secret
paten (klien tidak merasa trakea
tercekik, irama nafas, frekuensi  Pertahankan jalan nafas yang paten
pernafasan dalam rentang  Observasi adanya tanda tanda
normal, tidak ada suara nafas hipoventilasi
abnormal)  Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

19
  Tanda Tanda vital dalam  Monitor vital sign
rentang normal (tekanan darah,  Informasikan pada pasien dan
nadi, pernafasan) keluarga tentang teknik relaksasi
untuk memperbaiki pola nafas
 Ajarkan bagaimana batuk secara
efektif
 Monitor pola nafas.
NOC Fluid managemen :
5  Elektrolit and acid base  Pertahankan catatan intake dan output
balance yang akurat
 Fluid balance  Pasang urine kateter jika diperlukan
 Hydration  Monitor hasil Hb yang sesuai dengan
Kriteria hasil : retensi cairan (BUN, Ht, osmolaritas
 Terbebas dari edema, efusi, urin)
anasarka  Monitor status hemodinamik
 Bunyi nafas bersih, tidak ada termasuk CVP, MAP, PAP, dan
dyspnea / ortopnea PCWP
 Terbebas dari distensi vena  Monitor vital sign
jugularis, reflek hepatojugular  Monitor indikasi retensi / kelebihan
(+) cairan (cracles, CVP, edema, distensi
 Memelihara tekanan vena vena leher, asites)
sentral, tekanan kapiler paru,  Kaji lokasi dan luas edema
output jantung dan vital sign  Monitor masukan cairan / makanan
dalam batas normal dan hitung intake kalori
 Terbebas dari kelelahan,  Monitor status nutrisi
kecemasan, atau kebingungan  Kolaborasi pemberian diuretic sesuai
 Menjelaskan indikator intruksi
kelebihan cairan  Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatremi dilusi dengan serum Na
<130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
NOC Anxiety reduction :

20
6  Anxiety self-control  Gunakan pendekatan yang
 Anxiety level menenangkan
 Coping  Nyatakan dengan jelas harapan
terhadap pelaku pasien
Kriteria hasil :  Jelaskan semua prosedur dan apa yang
 Klien mampu dirasakan selama prosedur
mengidentifikasi dan  Pahami prespektif pasien terhadap
mengungkapkan gejala cemas situasi stress
 Mengidentifikasi,  Temani pasien untuk memberikan
mengungkapkan dan keamanan dan mengurangi takut
menunjukkan teknik untuk  Dorong keluarga untuk menemani
mengontrol cemas anak
 Vital sign dalam batas normal  Lakukan back/neck rub
 Postur tubuh, ekspresi wajah,  Dengarkan dengan penuh perhatian
bahasa tubuh dan tingkat  Identifikasi tingkat kecemasan
aktifitas menunjukkan  Bantu pasien mengenal situasi yang
berkurangnya kecemasan menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
 Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan
NOC Teaching : disease process
7  Knowledge disease process  Berikan penilaian tentang tingkat
 Knowledge : health behavior pengetahuan pasien tentang proses
penyakit yang spesifik
Kriteria Hasil :  Jelaskan patofisiologi dari penyakit
 Pasien dan keluarga dan bagaimana hal ini berhubungan
menyatakan pemahaman dengan dengan anatomi dan fisiologi,
tentang penyakit, kondisi dengan cara yang tepat
prognosis dan program
pengobatan

21
  Pasien dan keluarga mampu  Gambarkan tanda dan gejala yang
melaksanakan prosedur yang biasa muncul pada penyakit, dengan
dijelaskan secara benar cara yang tepat
 Pasien dan keluarga mampu  Gambarkan proses penyakit dengan
menjelaskan kembali apa yang cara yang tepat
dijelaskan perawat / tim  Identifikasi kemungkinan penyebab
kesehatan lainnya dengan cara yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien
tentang kkondisi dengan cara yang
tepat
 Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai tanda
dan gejala untuk melaporkan pada
pemberi perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

4. Evaluasi
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri koroner

22
 Teratasi:
S:pasien mengatakan dadanya sudah tidak terasa nyeri
O:pasien nampak rileks
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S: pasien mengatakan dadanya terasa nyeri
O:pasien nampak memegangi dadanya
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
Teratasi:
S:pasien mengatakan tidak merasa pusing
O:pasien nampak tenang
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S:pasien mengatakan kepalanya terasa pusing
O:pasien nampak tidak nyaman
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
Teratasi:
S:pasien mengatakan sudah bisa makan sendiri
O:pasien nampak memakan makanannya sendiri
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S:pasien mengatakan badannya terasa lemas

23
 O:pemenuhan kebutuhan adl dibantu oleh keluarga dan perawat
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
Teratasi:
S:pasien mengatakan tidak sesak nafas lagi
O:RR: 20x/ menit
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S:pasien mengatakan dadanya terasa sesak
O:RR 24x/ menit
A:maslah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
Teratasi:
S:-
O:ekstrimitas pasien tidak oedema lagi
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S:-
O:ekstrimitas bawah mengalami oedema
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi

f. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian

Teratasi:
S:pasien mengatakan sudah merasa tenang

24
 O:pasien nampak tenang
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S:pasien mengatakan cemas dengan keadaannya
O:pasien nampak gelisah
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
g. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi
Teratasi:
S: pasien mengatakan paham dengan penjelasan mengenai penyakitnya
O:pasien nampak tenang
A:masalah teratasi
P:lanjutkan intervensi
Tidak Teratasi:
S: pasien mengatakan tidak tau mengenai penyakitnya
O:pasien nampak kebingungan
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi

BAB IV
PEMBAHASAN

25
 Pada kasus kelolaan yang diambil tidak muncul diagnosa keperawatan
kelebihan volume cairan karena output dan intake pasien seimbang, tidak muncul
diagnose keperawatan ansietas karena pasien kelolaan telah menjalani pengobatan
rutin untuk penyakit jantungnya, serta tidak muncul diagnosa kurang pengetahuan
tentang penyakit karena pasien dan keluarga telah menerima informasi mengenai
penyakit saat menjalani perawatan dan pengobatan sebelumnya.
Data pengkajian yang didapat dari pasien, keluarga, serta rekam medis
sesuai dengan pemodan asuhan keperawatan teoritis yang telah disusun.

BAB V
PENUTUP

26
A. Kesimpulan
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark
miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner yang prosesnya
berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus
oleh trombosit.
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner
menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari
jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih
dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati. Keluhan yang khas ialah
nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis
arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Adapun gejalanya seperti Nyeri
hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-
tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak sekali, Kadang mual
bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal, dan dispnea.

B. Saran
Dengan dibuatnya laporan pendahualuan ini diharapkan dapat menjadi acuan
dalam penyusunan asuhan keperawatan pada pasien dengan diiagnosa Accute
Miokard Infark (AMI).

DAFTAR PUSTAKA

27
Arif Mansjoer. 2010. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius.

Clevo, M. Clevo & Margareth TH. 2012. Asuhan Keperawatan Medikal Bedah
PenyakitDalam. Yogyakarta : Nuha Medika.

Corwin, E.J. 2012. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.

Jakarta: EGC.

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. 2009. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC.

Heni Rokhaeni. 2012.Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama

Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita.

Herdman, H, &Kamitsuru, S,. 2018. NANDA Diagnosa Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2018-2020. Edisi 11. Jakarta: EGC

Kasuari. 2012. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang.

NANDA. 2018-2010. Penerbit Buku Kedokteran.EGC:Jakarta

Nursing Intervention Classification. Penerbit Buku Kedokteran.EGC:Jakarta

Nursing Outcome Classification. Penerbit Buku Kedokteran.EGC:Jakarta

28
Nurjanah, I, & Tumanggor, D., 2013. Nursing Interventions Classification (NIC).
Edisi 6. Jakarta: EGC

Nurjanah, I, & Tumanggor, D., 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC).

Edisi 5. Jakarta: EGC

Price, S.A. & Wilson, L.M. 2012.Pathophysiology: Clinical concept of disease

processes. 4th Edition. Alih bahasa :Anugerah, P. Jakarta: EGC.

Smeltzer & Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Suryono, Bambang dkk. 2015. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

29