MAKALAH

Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada peradangan jantung

( Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis )

                                                                                                

Disusun Oleh Kelompok 4:

Lailatul Mokarromah
Adimah
Misbahul Furqon

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NAZHATUT THULLAB
SAMPANG
2019-2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan hidayahnya,
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang “Asuhan Keperawatan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler Pada Peradangan Jantung ( Endokarditis,
Perikarditis dan Miokarditis) ” dengan baik.

Kami berterima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan makalah ini, khususnya dosen pembimbing kami yang telah
membimbing kami hingga terselesaikan makalah ini.

Kami menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna. Olehkarena itu, kritik
dan saran dari pembaca sangat kami perlukan dalam perbaikan makalah ini.

Dan semoga makalah ini bisa berguna bagi kami dan pembaca.

Sampang 26 Oktober 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR................................................................................................ ii

DAFTAR ISI............................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................

1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................
1.3 Tujuan .............................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Infeksi Jantung ...................................................................................

2.2 Klasifikasi Infeksi Jantung .............................................................................
2.3 Etiologi Infeksi Jantung....................................................................................
2.4 Tanda dan Gejala Infeksi Jantung.....................................................................
2.5 Konsep Patofisiologi dari Infeksi Jantung........................................................
2.6 Farmakologi Infeksi Jantung............................................................................
2.7 Pemeriksaan Diagnostik Infeksi Jantung..........................................................
2.8 Penatalaksanaan Infeksi Jantung......................................................................
2.9 Komplikasi .......................................................................................................

BAB III TINJAUAN KASUS

3.1 Askep Teori......................................................................................................

BAB IV ASKEP KASUS

BAB V ASKEP KASUS

5.1. Kesimpulan ......................................................................................................

5.2. Saran ................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infeksi jantung (pericarditis, endocarditis dan miokarditis) merupakan
kasus infeksi yang menyerang pada system kardiovaskuler. Jantung
merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh. Jantung
berfungsi untuk memompa darah ke seruluh tubuh. Organ ini sangat penting
bagi tubuh, jika terjadi kerusakan didalamnya akan sangat berbahaya dan
harus dilakukan pengobatan atau penatalaksanaan lebih lanjut. Ada beberapa
penyakit yang menyerang organ vital ini, diantaranya endocarditis,
pericarditis dan miokarditis. Endocarditis yaitu penyakit infeksi yang
disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung.
Sedangkan miokarditis yaitu radang otot jantung atau miokard. Dan
pericarditis adalah peradangan perikard parietal, visceral atau keduanya.
Indonesia sehat merupakan suatu tujuan impian dari seluruh
masyarakat Indonesia agar tercapainya masyarakat yang sehat dimana
seluruh individu sudah dapat mempertahankan kualitas hidup dan
meningkatkan derajat kesehatan melakukan tindakan pencegahan terhadap
timbulnya penyakit dengan mandiri, monobati dan rehabilitasi atau
pemulihan dari suatu penyakit. Salah satu dari penyebab tingginya angka
kesakitan dan kematian adalah penyakit dari gangguan infeksi system
cardiovascular yaitu Myocarditis, Pericarditis dan Endokarditis.
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau otot
miokardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi,
tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin
bahan-bahan kimia dan radiasi.
Terdapat perubahan epidemiologi endocarditis infektif pada saat
sekarang yang disebabkan tingkat kesehatan umum yang baik, tingkat
kesehatan gigi yang baik, pengobatan yang lebih dini dan pengunaan

4
 antibiotic. Insidens endokarditis 10-60 per 1.000.000 penduduk per tahun
diseluruh dunia dan cenderung meningkat pada usia lanjut. Penyakit ini perlu
penanganan dan pengobatan yang tepat dan segera mungkin karena apabila
tidak disegerakan akan pengakibatkan dampak yang fatal.
1.2. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang diangkat untuk membahas pada makalah
ini adalah:
1. Bagaimana definisi Infeksi Jantung?
2. Bagaimana Klasifikasi Infeksi Jantung?
3. Bagaimana Etiologi Infeksi Jantung?
4. BagaimanaTanda dan Gejala Infeksi Jantung?
5. Bagaimana Konsep Patofisiologi dari Infeksi Jantung?
6. Bagaimana Farmakologi Infeksi Jantung?
7. Bagaimana Pemeriksaan Diagnostik Infeksi Jantung?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Infeksi Jantung?
9. Bagaimana Asuhan Keparawatan Infeksi Jantung?
1.3. Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui Definisi Infeksi Jantung?
2. Untuk mengetahui Klasifikasi Infeksi Jantung?
3. Untuk mengetahui Etiologi Infeksi Jantung?
4. Untuk mengetahui Tanda dan Gejala Infeksi Jantung?
5. Untuk mengetahui Konsep Patofisiologi dari Infeksi Jantung?
6. Untuk mengetahui Farmakologi Infeksi Jantung?
7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Diagnostik Infeksi Jantung?
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Infeksi Jantung?
9. Untuk mengetahuin Asuhan Keparawatan Infeksi Jantung?

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Infeksi Jantung

Infeksi jantung adalah infeksi yang terjadi pada bagian lapisan jantung
bagian dalam dan katup. Infeksi ini terjadi pada organ jantung seperti hal nya
organ-organ lain, dalam hal ini dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang
dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Disebabkan oleh bakteri
streptokokkus, stapilokokkus, virus dan jamur.
Infeksi jantung ( pericarditis, endocarditis dan miokarditis ) merupakan
kasus infeksi yang menyerang pada system kardiovaskuler. Ada beberapa
penyakit yang menyerang organ vital ini, diantaranya endocarditis, pericarditis
dan miokarditis. Endokarditis yaitu penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Sedangkan miokarditis
yaitu radang otot jantung atau miokard dan pericarditis adalah peradangan
perikard parietal, visceral atau keduanya.
2.2. Klasifikasi Infeksi Jantung

Infeksi pada organ jantung dinamakan sesuai bagian yang terlibat,

seperti hal dibawah ini :

1. Infeksi pada pericardium disebut pericarditis.

2. Infeksi pada otot jantung disebut miokarditis.
3. Infeksi pada endocard disebut endocarditis.
2.3. Etiologi Infeksi Jantung
1. Perikarditis
Penyakit idopatik (beningna) infeksi non spesifik (virus, bakteri,
jamur, TBC, penyakit kolagen, artritis rheumatoid, systemic lupus
eritromatosus, neoplasma seperti mesothelioma tumor metastasis, trauma,
radiasi, uremia, infraks miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska
perikardiotomi dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab

6
 pericarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah infeksi,
virus, infeksi bakteri, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska
perlardiotomi, neoplasma dan idopatik
2. Myocarditis

Mikarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh

virus, bakteri, jamur, parasite, protozoa dan spiroseta atau juga dapat
disebabkan oleh kedaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi
miokarditis dapat terjadi pada pasien denagan infeksi akut, yang
menerima terapi imunosupresif atau menderita endocarditis infeksi

3. Endocarditis

Endocarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans

yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran nafas bagian atas.
Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90-95 % endocarditis infeksi
disebbabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotok
streptokokus viridans 50 %penyebab infeksi endokarditis yang
merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi
endokarditis yang lebih pathogen yaitu stapilokokus aureus yang
menyebabkan endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negative aerob/ anaerob, jamur, virus,
ragi dan kandida.

Faktor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama

penyakit jantung rematik, katub aorta bicuspid, prolapse katub mitra
dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang floppy pada sindrom
marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran nafas, pecandu
narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar, hemodialisa,
penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang
lama.

7
2.4. Tanda dan Gejala Infeksi Jantung
 Perikarditis

Sakit dada sub sternal / para sternal, kaadang menjalar ke bahu

lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan pericardial
friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan
ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem
kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada
dibelakang. Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit.
Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG
memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS
rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk
memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan.

 Myocarditis

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang

menyebabkan pembesaran jantung irama gallop dan dekompensasi
jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat. Gejala yang
sering ditemukan adalah

 Takikardi : peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan

frekuensi denyut nadi akan menigkat lebih tinggi.
 Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot
jantung katub-katub mitra dan tricuspid tidak dapat ditutup
dengan keras.
 Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventricular.
 Gagal jantung: dekompensasi jantung terutama mengenai
jantung sebelah kanan.

8
  Endokarditis

Endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala

berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat destruksi katub jantung
dan akibat emboli fragmen vegatif di jantung. Manifestasi umum, mirip
dengan influenza, mencakup keluhan yang tidak jelas tentang adanya
kelemahan, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun, batuk, nyeri
sendi dan punggung. Terjadi demam intermitmen dan mungkin tidak
ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotic atau
kortrikostoid atau pada manula dan pada mereka yang mengalami
gagagl jantung kongestif atau gagal ginjal. Peredaran spilinter ( garis
atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki dan
petekia dapat muncul di konjungtiva dan membran mukosa. Perdarahan
dengan bagian tengah pucat ( Spot Roth) yang dapat terlihat di fundus
okuli disebabkan oleh emboli lapisan serabut saraf di mata.

Manifestasi jantung mencakup murmur jantung yang pada

mulanya tidak ada perkembangan murmur yang progresif sesuai
perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan
katub akibat vegetasi atau perforasi katub atau chordae tendineae.
Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa
terjadi. Manifestasi system saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia
serebral transien atau sementara dan stroke yang mungkin di akibatkan
oleh emboli pada arteri serebral.

2.5. Patofisiologi Infeksi Jantung

 Pericarditis

Patofisiologi pericarditis bermula dari adanya proses peradangan

yang di akibatkan oleh infeksi virus dan infeksi bakteri yang dapat

9
 menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga pericardium dan
dapat menimbulkan kenaikan tekanan intrakardial. Kenaikan tekanan
tersebut akan memoengaruhi daya kontraksi jantung, sehingga akhirnya
dapat menimbulkan proses fibrotik dan penebalan perikardial, setelah
lama kelamaan maka akan terjadi kontriksi perikardial dengan
pembentukan cairan, jika berlangsung secara kronis maka akan
menyebabkan fibrosis

( pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam suatu organ

atau jaringan dalam sebuah proses reparative atau reaktif ).

Reaksi radang
Menghambat Curah jantung
( efusi perikard) pengisian ventrikel berkurang

Bila berlanjut perikard mengalami

Gangguan sirkulasi fibrosis, jaringan parut meluas,
dengan penurunan penebalan, klasifikasi dan juga terisi
TD eksudat dan berakhir dengan kongesti
sistematik

 Myocarditis

Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melelui

tiga mekanisme dasar yaitu :

1. Invasi langsung ke miokard.

2. Proses imunologis terhadap miokard.
3. Mengeluarkan toksin yang termasuk miokardium.

Proses miokarditis viral terdapat dua tahap, fase pertama ( akut )

berlangsung kira-kira 1 minggu ( pada tikus ) dimana terjadi invasi virus

10
 ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell ( sel NK ).

Fase yang kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel

radang dan system imun akan diaktifkan antara lain dengan
terbentuknya antibody terhadap miokardium, akiboleh perubahan
permukaan sel yang terpajan virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan
yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga dapat

merusakan sel-sel endotel dan terbentuknya antibody endotel, diduga
sebagai penyebab spasme mikrovaskular.walaupun etiologi kelainan
mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon
imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.

Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang

menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang
mengakibatkan larutnya matrik miokardium dan habisnya otot jantung
secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung dan
hipertropi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan
habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan
payah jantung (Elly Nurachmach,2009 ).

 Endocarditis

Kuman paling sering masuk melalui saluran nafas bagian atas

selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta
pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya
tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri
atas thrombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak
baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan

11
akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang
saat pathogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi
kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya,
menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi reptur yang mengakibatkan
terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan kemudian

lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endocarditis
infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli disebabkan oleh
jamur biasanya lebih besar, umummnya menyumbat pembuluh darah
yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat terangkut sampai di
otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit dan paru.
Bila emboli menyangkut di ginjal akan menyebabkan infark ginjal,
glomelorulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit
dan nyeri tekan.

Bakteri masuk melalui saluran nafas bagian atas selain itu

juga melelui alat geninal dan saluran pencernaan, serta
pembuluh darah dan kulit

Endokard yang rusak terinfeksi dan menimbulkan adanya

vegetasi (penempelan) yang terdiri atas thrombosis dan
fibrin

Vaskularisasi jaringan tidak berlangsung dengan baik

mikroorganisme berkembang baik

Kerusakan katub dan endokard hingga terjadi kebocoran

12
 Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan
kemudian lepas dari endokard

Tromboemboli yang terinfeksi terangkut sampai ke

jaringan otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit dan paru.

2.6. Farmakologi Infeksi Jantung

 Pericarditis

Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangakn

tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic. Analgetik dapat diberikan
untuk mengurangi nyeri.

 Myocarditis
Seperti pengobatan gagal jantung :
 Pengobatan mengatasi infeksi
 Bedrest
 Bantuan pacu jantung
 Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat
mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung
total dalam hal ini penderita harus dapat alat pacu jantung
permanen.
 Endocarditis

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang
diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila
penyebabnya streptokokus viridian yang sensitive terhadap penicillin G,
diberikan dosis 2,4-6 juta unit per hari selama 4 minggu, perenteral untuk

13
 2 minggu, kemudian dapat diberikan perenteral / peroral penicillin V
karena efek sinergis dengan streptomycin, dapat ditambah 0,5 gram tiap
12 jam untuk 2 minggu. Kuman streptokokus fecalis ( post operasi obs-
gin) relative resisten terhadap penicillin sering kambuh dan resiko emboli
lebih besar oleh karena itu digunakan penicillin bersama dengan
gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penicillin G 12-
24 juta unit/hari dan gentamisin 3-5 mg/kgBB dibagi dalam 2-3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dosis 6-12 gr/hari.
Lama pengobatan 4 minggu dan di anjurkan sampai 6 minggu. Bila
kuman resisten dapat dipakai selafotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin
1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vancomisin 0,5 gr / 6 jam,
eritromicin 0,5 gr / 8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk
kuman gram negatif diberikan obat golongan amonoglikosid : gentamisin
5-7 mg / kgBB per hari, gentamisin yang sering dikombinasikan dengan
sefalotin, sefazolia 2-4 gr/hari, ampisilin dan karbenisilin. Untuk
penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5-12 mg/kgBB per hari (IV) dan
flucitocin 150 mg /kgBB per hari peroral dapat dipakai sendiri atau
kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh
obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan
dengan antibiotic penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai
seperti gagal jantumg juga keseimbangan elektrolit dan intake yang
cukup.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

 Pericarditis
 Electrocardiogram : electrocardiogram (EKG atau ECG)
menunjukkan aktivitas elektrik jantung. Pada pericarditis sering ada
kelainan-kelainan yang ada kalanya dapat membantu dengan
diagnosis dan banyak varian-varian yang normal dapat meniru

14
 perubahan-perubahan pada pericarditis atau EKG mungikn adalah
normal.
 X-Ray : X-Ray dada mungkin menyarankan pembesaran jaringan
jantung seringkali digunakan untuk menyampingkan persoalan-
persoalan lain didalam dada.
 Echocardiography : Echocardiography atau ultrasound jantung
sering digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Cardiologist
(ahli jantung) mencari kehadiran dari cairan dalam kantong
pericardial, meskipun pada banyak kasus-kasus yang ringan dari
perkarditis akut, tidak ada cairan pericardial yang terlihat dengan
echocardiography.
 Penguji Darah : penguji darah dapat digunakan untuk mencari
penyebab-penyebab yang spesifik dari perkarditis seperti infeksi,
leukemia, gagal ginjal, penyakit-penyakit jaringan penghubung atau
kelainan-kelainan tiroid.
 Myocarditis
 Laboratorium : pemeriksaan laboratorium untuk menentukan
etiologi. Biarkan darah dapat menemukan sebagian besar organisme
pathogen. Enzim keratin kinase atau laktat dehidroginase (LDH)
dapat meningkatkan sesuai luasnya nekrosis miokard.
 Foto thorak : ukuran jantung sering membesar kadang disertai
kongesti paru.
 Elektrocardiograf : muncul kelainan sinus takikardi, perubahan
segmen ST dan gelombanG T serta low voltage. Kadang ditemukan
aritmia atrial atau ventricular, AV block, dan QT memanjang.
 Ekokardiograf : pada kedua ventrikel sering didapat hipokinetik,
bersifat regional terutama di apeks. Adanya penebalan dinding
ventrikel. Thrombus ventrikel kiri, pengisian diastolic yang
abnormal dan efusi pericardial.
 Endocarditis

15
 Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia),
anemia normositik normokrom, peningkatan LED, immunoglobulin serum
meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan
komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang
sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan
mikrohematuria.

Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari

mikroorganisme yang mungkin berkembang biak agak lambat. Darah
diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanayak 10 ml, sebelum
diberikan antibiotik,. Bila antibiotik telah diberikan, hentikan selama 3-7
hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama.
Pada hasil yang positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik.

Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung

kongesif sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil
multipel pada penyalahgunaan narkotika intravena dan klasifikasi katub.
EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan oleh
emboli atau vegetasi pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang
disebabkan oleh endocarditis.

Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katub aorta,

terutama vegetasi yang besar (> 5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi
atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi
predisposisi endocarditis, dan melihat penutupan katub mitral yang lebih
dini.

2.8. Penatalaksanaan Infeksi Jantung

 Pericarditis
 Bed rest sampai keadaan membaik.
 Analgetik dapat digunakan untuk mengurangi nyeri.

16
  Kortrikostroid untuk mengontrol gejala dan mencegah efusi
perikard
 Pericarditis akibat tuberculosis di obati dengan, isomiasid,
etambutol hidroklorid, rifampin dan streptomisin.
 Bila kondisi pasien sudah membaik aktivitas harus ditingkatkan
secara bertahap. Tetapi bila nyeri, demam atau friction rub
kembali muncul pasien harus segera tirah baring.
 Myocarditis
 Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang
mendasari (penisilin untuk streptokokus hemolitikus).
 Pasien dibaringkan (bila sesak posisi semi fowler) ditempat tidur
untuk mengurangi beban jantung, berbaring juga membantu
mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis.
 Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu di evaluasi.
 Bila terjadi gagal jantung kongesif harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraksi.

Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang

mendasarinya, bila diketahui (mis: penisilin untuk strepcoccus), dan
dibaringkan ditempat tidur untuk menurangi beban jantung, berbaring
juga membantu untuk mengurangi kerusakan mikrokardial residual
dan komplikasi miokarditis.

Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk

menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah
terjadi gagal jantung kongesif. Bila terjadi distrimia, pasien harus
dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung
keseimbangan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila
terjadi distrimia yang mengancam jiwa. Bila telah terjadi gagal jantung

17
 kongesif, harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung
dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas. Stoking elastic dan latihan
aktif dan pasif harus dilakukan, karena embolisasi dan thrombosis
vena dan mural trombi dapat terjadi.

 Endocarditis
 Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu.
 Pemberian atibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub bantuan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau menganti katub yang rusak dan membuang
vegetasi.
 Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup
jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan
sebaiknya diberikan antibiotic.

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin,

obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang
cukup. Pengobatan empiris untuk endocarditis akut adalah adalah
dengan nafsilin 2 g /4 jam, ampisilin 2 g /4 jam dan gentamisin 1,5
mg/kg/BB/8 jam. Sedangkan endocarditis subakut, cukup dengan
ampisilin dan gentamisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan
endocarditis disertai dengan kelainan jantung rematik dan bawaan
dapat diberi penisilin G 2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4
minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan
selanjutnya diberi secara parenteral atau oral (penisilin V). dapat
ditambah streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu.

Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstretik dan

ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4 juta unit / hari parenteral
ditambah gentamisin 3-5 mg / kgBB yang dibagi dalam 2-3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g per hari. Selama

18
pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap
penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5g tiap 3 jam dalam IV atau nafsin
1,5g tiap 4 jam, oksasilin 12/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau
eritromisin 0,5g tiap 8 jam. Endocarditis yang disebabkan oleh jamur
biasanya fatal, diberikan amfoterisin B 0,5-1,2 mg/kgBB/hari IV dan
flurositosin 150 mg/kgBB per oral. Profilaksisantibiotik diperlukan
pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bacteremia, misalnya
operasi dan pencabutan gigi, Amirican Heart Association
merekomendasikan pemberian amoksilin 3g secara oral pada 1 jam
sebelum prosedur diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila
pasien alergi terhadap penisilin dapat diberikan 800mg eritromisin
etilsuksinat atau 1g eritromisin stearat 2 jam sebelum prosedur atau
300mg klindamisi oral 1 jam sebelum prosedur, diikuti pemberian
berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.

19
 BAB III

Askep Teori

 Pengkajian
 Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispenea
dengan aktivitas.
 Sirkulasi
Gejala : riwayat demam reumatik, penyakit jantung
kongenial, IM, bedah jantung, palpitasi, jantuh pingsan.
Tanda : takikardia, distrimia, perpindahan TIM kiri dan
inferior, friction rub, perikardia, murmur aortic / mitral,
irama gallop, edema, petekie, hemoragi splinter, nodus Osler
dan lesi.
 Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi /
jumlah urine.
Tanda : urine pekat gelap.
 Nyeri / ketidak nyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring hilang dengan
duduk, bersandar kedepan (perikardits), tidak hilang dengan
nitrogliserin. Nyeri dada / punggung / sendi (endokarditis)

20
 Tanda : perilaku distraksi, mis : gelisah

 Pernafasan
Gejala : nafas pendek, nafas pendek kronik memburuk pada
malam hari (miokarditis)
Tanda : dyspnea, dyspnea noktural, batuk, inspirasi mengi,
takipnea, krekels dan ronkhi, pernafasan dangkal
 Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan
system umum atau penyakit kolagen lainnya.
Tanda : demam
 Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateter
indwelling atau penyalah gunaan obat parenteral.
Pertimbangan rencana permulangan: DRG menunjukkan
rerata lama perawatan 4,3 hari (perikarditis),5,5 hari
(miokarditis) 17 hari
(endocarditis ).

 Diagnosa Keperawatan
 Nyeri akut berhubungan dengan efek sistematik dari infeksi.
 Intoleran aktivitas berhubungan dengan curah jantung.
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas otot jantung.
 Intervensi
1. Nyeri akut b/d efek sistematik dari infeksi.

21
  Tujuan : melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.
 Intervensi
a. Sedikit keluhan nyeri dada, perhatikan awitan
dan faktor pemberat atau penurun. Nyeri
pericarditis secara khas terletak substernal dan
dapat menyebar keleher dan punggung, namun
ini berbeda dari iksemia miokard atau nyeri
infark.R/ Nyeri dada dapat atu mungkin tidak
menyertai endocarditis dan miokarditis
targantung pada adanya iskemia.
b. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamanan, mis perubhan posisi, pogokan
punggung, penggunaan kompres panas atau
dingin, dukungan emosional. R/ Tindakan ini
dapat menurunkan ketidak nyamanan fisik atau
emosional pasien.
c. Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R/Mengarahkan kembali perhatian,
memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.
d. Kolaborasi pemberian obat nonsteroid dan
antiperetik sesuai indikasi. R/ Dapat
menghilangkan nyeri, menurunkan respon
inflamasi dan meningkatkan kenyamanan.
2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung
 Tujuan : menunjukkan peningkatan dalam
toleransi aktivitas.
 Intervensi
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas.
Perhatikan adanya perubahan dalam keluhan

22
 kelemahan, keletihan dan dispnea berkenaan
dengan aktivitas. R/Miokarditis menyebabkan
inflamasi dan kemungkinan kerusakan funsi
sel-sel miokardial akibat GJK. Penurunan
pengisian dan curah jantung menyebabkan
pengumpulan cairan dalam kaantung
pericardial bila ada pericarditis. Endocarditis
dapat terjadi dengan disfungsi katub, secara
negatif mempengaruhi curah jantung.
b. Pantau frekuensi / irama jantung, TD dan
frekuensi pernafasan sebelum atau setelah
aktivitas dan selam diperlukan. R/ Membantu
menentukan derajat dekompensasi jantung dan
pulmonal. Penurunan TD, Takikardi, distrimia
dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan
toleransi jantung terhadap aktivitas.
c. Pertahankan tirah baring selama periode
demam dan sesuai indikasi. R/Meningkat
resolusi inflamasi selama fase akut dari
pericarditis atau endocarditis.
d. Rencana keperawatan dengan periode istirahat
atau tidur tanpa gangguan. R/ Memberikan
keseimbangan dalam kebutuhan dimana
aktivitas bertumpu pada jantung :
meningkatkan proses penyembuhan dan
kemampuan koping emosional.
3. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas
otot jantung.
 Tujuan : menunjukkan penurunan episode
dyspnea dan distrimia.

23
  Intervensi
a. Pantau frekuensi / irama jantung.
R/ Takikardia dan distrimia dapat terjadi saat
jantung berupaya untuk meningkatkan
curahnya berespon pada demam, hipoksia dan
asidosis karena iskemia.
b. Dorong tirah baring dalam posisi semi-fowler.
R/ Menurunkan beban kerja jantung,
memaksimalkan curah jantung
c. Dorong penggunaan teknik manajemen stress,
misalnya bimbang imajinasi, latihan
pernafasan. R/ Perilaku yang bermamfaat
untuk mengontrol ansietas, meningkat
relaksasi, menurunkan beban kerja jantung.
d. Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi,
nyeri dada kontinu.perhatikan adanya bunyi
nafas adventisius, demam. R/ Manifestasi
klinik dari GJK yang dapat menyertai
endocarditis (infeksi disfungsi katup) atau
miokarditis (disfungi otot miokard akut).
e. Kolaborasi pemberian misalnya digital diuretic
: antibiotic / antimicrobial IV sesuai indikasi.
R/ Meningkat kontraktilitas miokard dan
menurunkan efek metabolisme anaerob, yang
terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan
asidosis, antibiotic mengtasi keterlibatan
pathogen dan mencegah kerusakan jantung
lebih lanjut.
 Evaluasi
1. Melaporkan nyeri hilang atau terkontrol.

24
 2. Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.
3. Menunjukkan penurunan episode dyspnea, anginia dan
distrimia.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi,
kebutuhan pengobtan dan kemungkinan komplikasi.

BAB IV

ASKEP KASUS

 Pengkajian
1. Identitas
Nama : Ny. S
Umur : 50 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Agama : islam
Alamat : gadung I
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : ibu rumah tangga
No. register : 2019
2. Riwayat Keshatan
a. Keluhan utama
Klien mengatakan nyeri pada dada
b. Riwayat penyakit sekarang
Klien mengatakan nyeri dada pada 2 hari yang lalu sejak
pada tanggal 20 juni 2019.
c. Riwayat penyakit dahulu
Klien mengatakan sebelumnya tidak pernah sakit seperti
ini dank lien juga tidak pernah MRS sebelumnya.
d. Riwayat penyakit keluarga

25
 Klien mengatakan bahwa tidak ada keluarga yang
mengalami penyakit ini.
 Diagnose
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek
sitematik dari infeksi, iskemia jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi
dengan sel-sel otot miokard penurunan curah jantung.
3. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan degenerasi otot jantung, penurunan / kontriksi fungsi
ventrikel.

 Intervensi

No Diagnose Tujuan dan Rencana tindakan Rasional

keperawatan kriteria hasil
1. Nyeri Nyeri hilang 1. Selidiki 1. Pada nyeri ini memburuk pada
berhubungan atau terkontrol keluhan nyeri inspirasi dalam gerakan atau
dengan inflamasi dengan kriteria dada, berbaring dan hilang dengan
miokardium hasil : perhatikan duduk tegak/ membungkuk
efek-efek a. Nyeri awitan dan 2. Tindakan ini dapat
sistemik dari berkurang faktor menurunkan ketidak nyanmana
infeksi, iskemia atau pemberat atau fisik dan emosional pasien
jaringan hilang penurun. 3. Mengarahkan
DO : nyeri pada b. Klien 2. Perhatikan kembaliperhatian, memberikan
dada anterior tampak petunjuk distraks dalam tingkat aktivitas
DS : perilaku tenang nonverbal dari individu
distraksi ketidak 4. Kolaborasi pemberian obat
misalnya gelisah nyamanan sesuai indikasi
misalnya :
berbaring

26
 dengandiam?
Gelisah
3. Berikanlngkun
gan yang
enang
dantindakan
kenyamanan
misalnya
perubahan
posisi
2. Intoleransi Setelah 1. Kaji respon 1. Membantu menentukan
aktivitas dilakukan pasien terhadap derajat dekompensasi jantung
berhubungan tindakan aktivitas. dan pulmonal
dengan inflamasi keperawatan Perhatikan 2. Meningkatkan resolusi
dan degenerasi pasien adanya inflamasi
sel-sel otot memiliki perubahan atau 3. Memberikan keseimbangan
miokard, cukup energi keluhan dalam kebutuhan dimana
penurunan curah untuk kelemahan, aktivitas bertumpu pada
jantung beraktivitas. keletihan dan jantung
DO : Kelelahan/  Pasien dispenea 4. Memaksimalkan ketersediaan
kelemahan mengungka berkenan dengan oksigen untuk menurunkan
DS : takikardi pkan aktivitas kerja jantung
dan penurunan mampu 2. Pantau
tekanandarah untuk frekuensi/ irama
melakukan jantung TD dan
beberapa frekuensi
aktivitas pernafasan
tanpa 3. Perhatikan tirah
dibantu berbaring selama
 Perilaku periode demam

27
 menampaka dan sesuai
n indikasi
kemampua
n untuk
menenuhi
kebutuhan
diri
3. Resiko tinggi Setelah 1. Pantau 1. Membantu menentukan derajat
terhadap dilakukan frekuensi/ dekompensasi jantung dan
penurunan curah tindakan irama pulmonal. Penuruan TD,
jantung keperawatan: jantung, TD takikardi, distrimia dan
berhubungan  Mengidenti dan takipnea indikatif dari
dengan fikasi frekuensi kerusakan tolerasnsi jantung
degenerasi otot perilaku pernafasan terhadap aktivitas
jantung untuk 2. Perhatikan 2. Menurunkan beban kerja
DO : trauma menurunka tirah baring jantung, memaksimalkan
dada, n beban dalam posisi curahjantung
penurunansistem kerja semi-fowler 3. Meningkattkan relaksasi dan
imun jantung 3. Berikan mengarahkan kembali
DS : Demam  Melaporka tindakan perhatian.
n/ kenyamanan
menunjukk misalnya
an perubahan
penurunan posisi
periode
dyspnea,
angina dan
distrimia
 Melihatkan
irama dan

28
 frekuensi
jantung
stabil

 Evaluasi
1. Nyeri hilang atau terkontrol.
2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3. Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa
aktivitas tanpa dibantu.
4. Mengidenifikasi perilaku unuk menurunkan beban kerja jantung
5. Melaporkan atau meunjukkan penurunan periode dispnea, angina
dan distrimia.

29
 BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Endocarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme pada katub jantung. Infeksi pada endokard dapat
menyebabkan robeknya katup. Ada beberapa gejala diantaranya
gejala umum, gejala emboli dan gejala jantung diagnosis
endocarditis dapat ditegakkan bila ditemukan kelainan katub,
kelainan jantung bawaan. Perlu adanya pencegahan infektif
endocarditis dalam penatalaksanaan infektif endocarditis. Tindakan
pembedahan dapat dilakukan sesame kelainan.

Sedangkan miokarditis adalah radang miokard disebabkan

penyakit reumatik akut dan infeksi virus. Kelainan dapat disebabkan
oleh beberapa mekanisme yang akhirnya akan menyebabkan payah
jantung. Gejala yang sering ditemukan yaitu adanya takikardia,
bunyi jantung melemah, gagal jantung. Diagnose ditegakkan dengan
adanya gejal-gejala tersebut.

Pericarditis adalah perdangan perikard parietal, visceral atau

keduanya yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.
Tamponade jantung merupakan kelainan yang paling fatal. Gejala
yang ditemukan yaitu lewat tekanan vena meningkat, hematomegali
dan edema kaki, bunyi jantung lemah. Diagnose dapat ditegakkan
dengan adanya keluhan pokok, tanda pokok dan laporan
laboratorium.

30
 4.1. Saran
Setelah mengetahui tentang gejala-gejala penyakit tersebut,
sebaiknya masyarakat lebih tanggap jika merasa gejala-gejala
tersebut sejak dini sebelum penyakit tersebut lebih parah.

Daftar Pustaka

Diagnosa Keperawatan Nanda nic noc, 2012, Yogyakarta

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

http://www.klinikherbaldunia.com/tes-diagnostik-perikarditis/

http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/pemeriksaan-penunjang-
perikarditis.html

http://www.slideshare.net/septianraha/askep-infeksi-jantung-perikarditis-
endokarditis-dan-mioarditis

http://uyettqhu.blogspot.com/2012/10/bab-i-pendahuluan-a.html

http://usadhaxamthone.com/gejala-dan-pengobatan-infeksi-jantung/

31
32