MAKALAH PENYAKIT INFLAMASI/INFEKSI JANTUNG

Disusun oleh

Mohammad Farhan Berliananda : 4338114201210109

Khoirunnisa Nurhayatun : 4338114201210110
Ninda Ayu Lidyawati : 4338114201210111
Riri Puji Lestari : 4338114201210112
Jenitha Berliana Firdaus Sanusi : 4338114201210113
Irwan Maulana : 4338114201210114
Farhan Firmansyah : 4399814201210115
Siti Doa : 4338114201210116
Muhammad Surya Dharma : 4338114201210117
Dede Sinta Nabila : 4338114201210119
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat
dan karunia-Nya, sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan
makalah yang berjudul “Penyakit Inflamasi/infeksi Jantung” seperti pada penyakit Perikarditis,
Miokarditis, dan Endokarditis dengan melakukan pendekatan proses asuhan keperawatan.
Makalah ini bertujuan untuk mempelajari penyakit inflamasi/infeksi pada jantung.

Kami menyadari bahwasannya dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan dan jauh
dari kata sempurna dikarenakan kemampuan kami dalam Menyusun yang masih tergolong
terbatas. Dengan bantuan dan bimbingan dari dosen mata kuliah ini dan bantuan dari berbagai
pihak, makalah ini dapat terselesaikan dengan baik tepat pada waktunya.

Kami bergarap dengan penulisan makalah ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penyusun dan
pembaca umumnya, serta menjadi bahan pertimbangan untuk mengembangkan dan
meningkatkan prestasi di masa yang akan datang.
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................................................1
KATA PENGANTAR...............................................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang................................................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................................................4
1.3 Tujuan..............................................................................................................................................5
BAB II KONSEP PENYAKIT..................................................................................................................6
2.1. ENDOKARDITIS...........................................................................................................................6
2.2 PERIKARDITIS..............................................................................................................................8
2.3. MYOCARDITIS......................................................................................................................14
1.1 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS..................................18
3.2 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS....................................24
3.3 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS.....................................33
BAB IV PENUTUP..................................................................................................................................41
4.1 Kesimpulan..............................................................................................................................41
4.2 Saran.........................................................................................................................................41
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................................42
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi jantung, seperti miokarditis, perikarditis, dan endocarditis adalah infeksi

yang menyerang pada system kardiovaskular. Jantung ialah salah satu organ vital yang
sangat penting bagi tubuh manusia. Jantung memiliki fungsi untuk memompa darah ke
seluruh tubuh. Organ ini sangat penting bagi tubuh manusia, apabila terjadi kerusakan di
dalamnya, maka akan sangat berbahaya dan harus dilakukan pengobatan atau
penatalaksanaan yang lebih lanjut. Terdapat beberapa penyakit yang menyerang organ
vital ini, diantaranya yaitu perikarditis, miokarditis, dan endocarditis. Pericarditis
merupakan peradangan perikard parietal, visceral, atau keduanya. Sedangkan miokarditis
merupakan radang pada otot jantung atau miokard. Dan endocarditis merupakan penyakit
infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katup jantung.
Tujuan utama yang merupakan impian dari seluruh masyarakat Indonesia adalah
Indonesia sehat yang mana agar tercapai masyarakat yang sehat, dimana seluruh individu
telah dapat mempertahankan kualitas hidup dan meningkatkan derajat Kesehatan melalui
Tindakan pencegahan terhadap timbulnya penyakit secara mandiri, mengobati dan
rehabilitasi, atau pemulihan dari suatu penyakit. Salah satu dari penyebab tingginya
angka kesakitan dankematian adalah penyakit dari Gangguan Infeksi System
Cardiovascular yaituMyocarditis, Perikarditis, Endokarditis.
Miokarditis merupakan penyakit yang disebabkan oleh peradangan pada otot
jantung atau miokardium yang umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi,
akan tetapi dapat juga sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toxin bahan-bahan kimia dan radiasi.
Epidemiologi endocarditis infektif terdapat perubahan yang pada saat sekarang ini
disebabkan oleh tingkat Kesehatan yang umumnya baik, tingkat Kesehatan gigi yang
baik, pengobatan yang lebih dini, dan juga penggunaan antibiotic. Penyakit ini diperlukan
 penanganan dan pengobatan yang tepat dan sesegera mungkin, dikarenakan apabila tidak
dilaksanakan dengan segera akan mengakibatkan dampak yang fatal.
Pericarditis merupakan peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau
keduanya. Penyakit ini terbagi atas pericarditis akut dan kronik. Etiologi dari pericarditis
akut yaitu infeksi virus, bakteri spesifik atau non-spesifik, uremia, trauma, sindrom pasca
infark miokard, sindrom pasca perikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah yang diangkat pada makalah ini yaitu sebagai berikut:
1. Apa definisi dari penyakit infeksi jantung?
2. Apa saja klasifikasi dari penyakit infeksi jantung?
3. Bagaimana etiologi dari masing-masing penyakit infeksi jantung?
4. Bagaimana patofisiologi dari masing-masing penyakit infeksi jantung?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari masing-masing penyakit infeksi jantung?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic yang mendukung dalam penyakit infeksi jantung?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari masing-masing penyakit infeksi jantung?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada masing-masing penyakit infeksi jantung?

1.3 Tujuan

Adapun tujuan yang ingin dicapai dalam penyusunan makalah ini yaitu sebagai berikut:
1. Untuk mengetahui infeksi jantung
2. Untuk mengetahui klasifikasi infeksi jantung
3. Untuk mengetahui etiologi infeksi jantung
4. Untuk mengetahui patofisiologi infeksi jantung
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis infeksi jantung
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic yang mendukung pada infeksi jantung
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan infeksi jantung
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan infeksi jantung
 BAB II

KONSEP PENYAKIT

2.1. ENDOKARDITIS

A. PENGERTIAN

Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan jantung. Endokarditis bisa
bersifat endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik
disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi
streptokokus.endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan
oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah
katup.

( Muttaqin. 2009 )

B. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik, suatu penyakit
sistemik yag disebabkan oleh infeksi streptokukus grup A. Demam rematik memengaruhi
semua persediaan sehingga menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran
dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secarra langsung
dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi
yang terjadi sebagai respons tehadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodull dan kemudian akan diganti
dengan jaringan parut.

Endokarditis rematik secara anatomisdimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kedil yang

transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, dan tersusun
dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya
dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun pada kenyataannyamereka lebih
sering menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awalterjadinya suatu proses yyang secara
bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Setelah itu, terjadilah
kebocoran, yaitu suatu keadaan yang disebut regurgitasi katup. Tenpat yang paling sering
mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.

Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil kien denga
demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi oleh gagal jantung yang berat, disaritmia
serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan kondisi seperti ini harus dirawat di ruang
perawatan intensif.

C. ETIOLOGI

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme

yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aureusyang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus
fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob,jamur, virus, ragi, dan kandida.

D. MANIFESTASI KLINIS

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan
menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli
biasanya sering terjadi pada arteriyang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada
organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena
adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan
gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi
serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan
lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses.
Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok
AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang
 serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot
papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan darah
Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia, normositic normomocrom.
2. Echocardiografi
Indentifikasi kerusakan katup.
3. EKG
AF dan aritmia

F. PENATALAKSANAAN
1. Bed rest
2. Pertahankan intake cairan
3. Pengobatan : antibiotik
4. Persiapan oprasii pembedahan katup

2.2 PERIKARDITIS

A. PENGERTIAN
1. Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa
disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau
eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam
penyebab. (IKA FKUI,2007)
2. Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau
keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis
subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic,
dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009).
B. PATOFISIOLOGI

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke
kantong perikardium. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas
vaskuler, sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan
akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi pada perikarditis
purulenta. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Pada kondisi lain, terakumulasinya
cairan pada perikardium dimana sekresimelebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi
perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang cukup untuk
menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah ke kedua bilik jantung bisa
menimbulkan tamponade jantung. C.

C. ETIOLOGI
1. Infeksi virus, bakteri, dan jamur
2. Uremia
3. Trauma
4. Sindrom pasca-infark miokard
5. Idiopatic
6. Sindrom pasca-pericardiotomi
7. Neoplasma atau penyakit kolagen
Klasifikasi Klinis
Perikarditis akut (<6minggu)
Klasifikasi Etiologis
Fibrinosa Perikarditis Infeksiosa Virus, pirogenik,
tuberkulosis, mikotik,
infeksi lain (sifilis,
parasit)

Perikarditis subakut Konstriktif Perikarditis non- Infark miokardium akut,

(<6minggu- 6 bulan) Efusi konstriktif infeksiosa uremia, neoplasia: tumor
primer dan tumor
metastasis, miksedema,
kolesterol,
kiloperikardium, trauma:
luka tembus dinding
dada, aneurisma aorta
(dengan kebocoran ke
dalam kantong
perikardium)
pascaradiasi, cacat sekat
atrium, anemia kronis
berat, perikarditis
familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.

Perikarditis b.d Demam rematik, penyakit

hipersensitivitas atau vaskular kolagen: SLE,
autoimun reumatik arthritis,
skleroderma, akibat obat:
 prokalnamid, hidralazin,
pasca cedera kardiak.

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila duduk
agak membungkuk.
2. Friction rub: positif.
3. Nyeri dada substernal/parasternal, emnjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
4. Distensi vena jagularis.
5. Hepatomegali
6. Edema ekstremitas bawah.
7. Sesak napas, denyut jantung meningkat
8. Bunyi jantung lemah atau normal.
9. Ewart’s sign
10. Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
11. Iso-Enzym Cardiac : meningkat
12. Pola EKG
 ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area
resiprokal.
 Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
 Atrium fibrilasi.

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut. Terdapat pula
leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab. Cairan perikard yang ditemukan
dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat
 serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika. Cairan
yang purulen ditemukan pada infeksi banal. Terhadap cairan perikard ini, harus
dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan
kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan
sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan
terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.

2. Elektrokardiografi
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal,
voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya
terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pada fase akut,akan tampak elevasi
segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula
T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative. Kelainan T lebih lama menetap,
yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadang-kadang berbulan-bulan seperti pada
perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai
dengan jumlah cairan yang ada.
3. Pemeriksaan Radiologis
Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak
bayangan jantung membesar sepertiwater bottle dengan vaskularisasi paru normal dan
adanya efusi pericardium yang banyak. Pada efusipericardium, gambaran Rontgen
toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air
tapi dapat juga normal atau hamper normal. Pada posisi berdiri atau duduk, maka
akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk
menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran bendungan
pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan
pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah
cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan
angiokardiogram atau ekokardiogram.

F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik
dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi pericardium
kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.
Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan
satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase
diastolic. Penatalaksanaan pada efusipericardium yang massif adalah dengan melakukan
perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari
aspirasi dapat adekuat. (Rubin, 1990)Penatalaksanaan tamponade jantung dengan
pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka
pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat,misalnya
pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus
dilaksanakan. Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum.
Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat,karena dalam
banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit
pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan
lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade
jantung harus diperhatikan. Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan
daerah perkusi yang redup di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang
cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan
amplitude QRS,gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal. Pada
tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera
membaik setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi
pericardium. Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi
efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan.
Lokasi Pungsi Perikardium
 Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena
jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke
paru atau perikarditis purulen.
Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi
pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh
di sini.
Peran perawat dalam pelaksanaan perikardiosentesis adalah mempersiapkan klien
sebelum dan sesudah tindakan, dukungan psikologis, dan persiapan alat tindakan.

G. KOMPLIKASI
1. Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa,dimana ditemukan
penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas
diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan
karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal
ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara
optimal.
2. Perikarditiskonstriktif
3. Aritmi jantung
Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and
atrial tachycardia (PAT). Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria
dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat.
4. Nyeri dada berulang-ulang

2.3. MYOCARDITIS

A. PENGERTIAN
1. Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokard.( Muttaqin. 2009 )
 2. Mikokarditis adalah peradangan pada miokardium yang disebabkan oleh virus atau
infeksi bakteri, hipersensitifitas, atau terjadi dengan perikarditis dan endokarditis.
( Ziliwu )
3. Miokarditis merupakan infeksi focal atau difus pada otot jantung (miokard) dapat
akut atau kronik.
B. PATOFISIOLOGI

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar,
meliputi :

1. Invasi langsung ke miokard

2. Proses imunologis terhadap miokard
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu
dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk
neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan
makrofag dan neutral killer cell (sel NK)

Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radan dan sistem imun akan
diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadapa miokard, akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu
sampai beberapa bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal sampai
yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel. Terbentuknya
antibodi endotel diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskuler. Wlaupun etiologi kelainan
mikrovaskuler belum pasti, tetapi sangat mungkin berasaldari imun atau kerusakan endotel
akibat infeksi virus.

Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses berulang antara
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot
jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
C. ETIOLOGI
1. Infeksi bakteri : dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus,
pneumococcus, dan gonococcus.
2. Keracunan zat kimia : alkohol
3. Infeksi cacing : trichinosis
4. Hipersensitif reaksi imun : reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
5. Infeksi parasit : trypanosomiasis, toxoplasmosis
6. Terapi radiasi dosis besar
7. Infeksi virus : coxsackvirus strain A & B
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Dada terasa berat dan sesak napas
2. Demam, mednyut jantung meningkat/ takikardi
3. Anoreksia
4. Gallop’s, bunyi jantung lemah
5. Tanda-tanda gagal jantung kanan

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Laboratorium
Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung pada
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah biasanya
meningkat, enzim jantung dan kreatin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dpaat
juga meningkat tergantng pada luasnya nekrosis miokard. Pemeriksaan berkelanjutan
dapat juga menentukan progesivitas atau penyembuhan miokarditis.

2. Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan
kelainan klinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinus takikardia,
perumbahan segmen ST dan/ atau gelomabng T, serta low voltage. Kadang-kadang
ditemukan aritmia atrial atau ventrikular, AV block, infra ventricular conduction
 defect,dan QT memanjang. Pada penyakit Chaga sring didapatkan right bundle brach
block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi
kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada miokarditis.

3. Foto Dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang
disertai kongesti paru.

4. Ekokardiografi Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-

kadang bersifat regional, terutama di apeks. Dapat juga ditemukan penebalan dinding
ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi
perikardial.

F. PENATALAKSANAAN
1. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin untuk
streptokokus hemolitikus)
2. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga
dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis.
3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi akibat miokarditis adalah :

1. Kardiomiopati
2. Payah jantung kongresif
3. Efusi pericardial
4. AV block total
5. Trobi kardiak
6. Gagal jantung
 BAB III

TINJAUAN KASUS

1.1 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ENDOKARDITIS

A. PENGKAJIAN
 Keluhan utama

Pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak napas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
progresivitas penyakit endokarditisn yang mengganggu katup jantung, keluhan sesak napas
dan kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.

 Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian riwayat kesehatan saat ini meliputi :

a) Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien
dengan HIV/AIDS
b) Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan
c) Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara intravena
d) Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang
 Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus
akut. Riwayat minum obat, catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Juga
pengkajian adanya riwayat alergi obat, dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul.
Perlu dicermati, sering kali klien mengacaukan suatu alergi dengan efek samping
obat.
 Riwayat keluarga
Perawat menanyakan mengenaipenyakit yang pernah dialami oleh kelurga, serta bila
ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
Pemeriksaan fisik
 B1 (breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat
sesak,frekuensi napas melebihi normal. Sesak napas ini terjadi akibat pengeluaran
tenaga yang berlebihan dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari
ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan
kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat.
Klien biasanya mengalami batuk.
 B2 (blood)
Inspeksi
Inspeksi yang dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya
berada di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas
di dada dan klien sering mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40ºC atau 101-104ºF) disertai
menggigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akiabat penurunan volume sekuncup. Gejala
sistemis yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila
ditemukan murumur pada seseorang yang menderita infeksi sistemis, maka harus
dicurigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif
sesuaiperkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup
akibat vegetasi atau chordae tendinae. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda
dan gejala) gagal jantung kongesti juga bisa terjadi.
 B3 (brain)
Kesadaran biasanya compos mentis (CM), sakit tenggorokan, kemerahan pada
tenggorokan disertai eksudat (awitan mendadak) dan nyeri sendi dan punggung.
Sinusitis akut dan otitis media akut (mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi.
 Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebraltransien atau
sementara,dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral.

 B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut (IMA) kerena
merupakan tanda awalsyok kardiogenik.
 B5 (bowel)
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah, tidak nafsu makan, berat badan turun.
Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada
anak)
 B6 (bone)
Rah pola hidup menetap, dan jadwal olahraga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali
adalah takikardia dan dispnea pada saat istirahat/aktivitas. Higiene : kesulitan
melekukan tugas perawatan diri.

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area
miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.
C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan supplai darah ke area
miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada
Kriteria evaluasi : secara subyektif klien menyatakan penuruna rasa nyeri dada, secara
objektif didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi
penurunan perfusi perifer, urine >600 ml/hari.
Intevensi, Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya Variasi penampilan dan perilaku klien karena
dan penyebaran nyeri nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian
Lakukan manjemen nyeri keperwatan : Istirahat akan menurunkan kebutuhan
1. Istirahatkan klien oksigen jaringan perifer sehingga akan
menurunkan kebutuhan miokardium dan
akan meningkatkan suplai darah dan oksigen
ke jaringan nyeri.

2. manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan Lingkungan tenang akan menurunkan

batasi pengunjung stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu meningkatkan
kondisi oksigen ruangan yang akan
berkurang apabila banyak pengunjung yang
berada di ruangan.

3. ajarkan teknik relaksasi napas dalam. Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri akibat sekunder dari
iskemia jaingan otak

4. ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan peningkatan produksi endorfin
dan enkefalin yang dapat memblok reseptor
nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks
serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

5. lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa

sentuhan dukungan psikologis dapat
membantu menurunkan nyeri. Masase ringan
dapat meningkatkan aliran darah dan oksigen
ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.
Kolaborasi pemberian terapi farmakologi antinyeri Obat-obat antinyeri akan memblok stimulus
(antangina) nyeri supaya tidak dipersepsikanoleh korteks
serebri.

2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.

Kriteria evaluasi : perfusi jaringan yang adekuat dapat dipertahankan sesuaidengan

kebiasaan makan, tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer,
keseimbangan intake dan output.

intervensi Rasional
Mandiri : Indikasi adanya emboli sistemik ke otak
Evaluasi status mental. Catat adanya muntah,
peningkatan tekanan darah

Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai Emboli arterial pada katup jantung atau organ
dengan takipnea, nyeri pleuuritis, sianosi penting lain dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung atau disritmia kronis.
Kongesti vena dapat menunjukkan tempat
trombus pada vena-vena yang dan trombosis
vena

bservasi edema pada ekstremitas. Catat Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat
kecenderungan/lokasi nyeri. menimbulkan terjadinya kongesti vena dan
 trombosis vena

Obsevasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri Indikasi adanya emboli ginjal
pinggang dan oliguria

Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, Indikasi emboli kandung empedu
kelemahan lokal, abdominalngiditas

Tingkatkan/pertahankan tirah baaring sesuai dengan Untuk membantu mencegah penyebaran atau
anjuran. perpindahan embiloi pada klien dengan
endokarditis. Pada tirah baring yang lama
(sering dilakukan pada klien dengan
endokarditis adan miokarditis) beresiko untuk
mengalami tromboemboli.

Kolaborasi : Meningkatkan sirkulasi perifer dan arus balik

Gunakan stocking antiemboli sesuai indikasi vena dan mengurangi resiko trombus pada
vena superfisial/vena yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin Heparin dapat digunakan secara

(coumanidin) profilaksis pada klien dengan tirah baring
yang lama seperti sepsis atau ggagal
jantung kongesti dan sebelum atau
sesudah operasi penggantian katup.
3.2 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istrirahat
Data subyektif :
 Kelelahan
 kelemahan

Data obyektif :
 Takikardia
 Penurunan tekanan darah
 Dispnea dengan aktivitas
2. Sirkulasi
Data subyektif:
 Riwayat demam rematik
 Penyakit jantung conginetal
 Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan
Data obyektif :
 Takikardia
 Disaritmia
 Perpindahan titik impuls maksimal
 Kardiomegali
 Frivtion rub
 Murmur
 Irama gallop (S3 dan S4)
 Edema
 DVJ
 Petekie
 Hemoragi splinter
 Nodus osler
  Lesi Janeway
3. Eliminasi
Data subyektif :
 Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
 Penurunan frekuensi/jumlah urine
Data obyektif :
 Warna urine pekat
4. Nyeri/ ketidaknyamanan
Data subyektif
 Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi,
batuk, gerakan menelan, dan berbaring.
Data obyektif
 Pasien nampak gelisah
5. Pernapasan
Data subyektif :
 Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari.
Data obyektif :
 Dispnea
 DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )
 Batuk
 Inspirasi mengi
 Takipnea
 Krekels
 Ronkhi, pernapasan dangkal

 Pemeriksaan fisik
1. B1 (Breathing/Respiratory System) Sesak nafas,takipnea, suara nafas ronkhi, batuk
(+)
2. B2 (Blood/Cardiovascular system) takikardi, penurunan TD, aritmia jantung
3. B3 (Brain/Nervous system) Normal
4. B4 (Bladder/Genitourinary system) penurunan frekuensi / jumlah urine, urine pekat
gelap
5. B5 (Bowel/Gastrointestinal System) Anorexia, muntah, mual, kekurangan nutrisi
6. B6 (Bone/Bone-Muscle-Integument) Lemah dan nyeri pada daerah ekstremitas

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi
jantung, penurunan volume sekuncup.
2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai
oksigen
3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat
sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli.
4. Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal.
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan, kelemahan fisik

C. INTERVENSI
1. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan
kontraktilitas ventrikel kiri akibat sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi
jantung, penurunan volume sekuncup
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasidan
menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima ( disritmia terkontrol
atau hilang)
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan penurunan episode dispnea
 Tekanan darah 120/80 mmHg
 Nadi 80 x/menit
 Urine 30 ml/jam
 CRT < 3 detik
 Tidak terjadi aritmia
Intervensi Rasional
Kaji dan laporakan penurunan curah jantung. Kejadian mortaliti dan morbiditi sehubungan
dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.

Palpasi nadi perifer Penuruna curah jantung dapat diperlihatkan

dengan tanda menurunya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial.

Pantau output urine catat jumlah dan Ginjal berespon terhadap penurunan curah
kepekatan/konsentrasi uerine. jantung dengan menahan cairan dan natrium.

Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal. Tirah baring merupakan bagaian yangg
penting dari pengobatan gagal jantung
kongestif, khususnya pada tahap akut dan
sulit disembuhkan.

Obervasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan Manifestasi klinis pada tamponade jantung
distensi vena jagularis, perubahan suara jantung, dan yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika
penurunan tingkat kesadaran. akumulasi cairan eksuudat an rongga
perikardial mengurang pengisian dan curah
jantung.

Kaji perubahan pada sensorik Penurunan curah jantung dapat

mengakibatkan tidak efektifnya perfusi
serebral.

Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan yang Stress, emosi dapat menimbulkan
tenang vasokontriksi yang terkait serta
meningkatkan TD, frekuensi dan kerja
jantung.
Berikan okseigen tambahan dengan kanula nasal/masker Meningkatkan kebutuhan O2 untuk
sesuai indikasi. kebutuhan miokardium utnuk melawan efek
hipoksia/iskemia.

Kolaborasi utnuk pemberian diet jantung Pembatasan natrium ditunjukkan untuk

mencegah, mengatur, atau mengurangi
edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung.

Kolaborasi untuk pemberian obat : Vasodilator digunakan untuk menignkatkan

Vasodilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isodril) jumlah jantung, menurunkan volume
sirkulasii.
Digoxin (lanoxin) Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat fekuensi
jantung dengan menurunkan volume
sirkulasi.

Capotril (capoten, lisinopril (prinivil), enapril (vasotek)) Meningkatkan keukatan kontraksi

miokardium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi dan
memperlama periode refraktori angiotensin
dalam paru dan menurunkan vasokontriksi.

Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai Karen adanya peningkatan tekanan ventrikel
dengan indikasi hinari cairan garam kiri klien tidak dapat menoleransi
peningkatan beban awal.

Pantau serial EKG dan perubahan foto rontgen thoraks Depresi segmen ST dan datarnya gelombang
T dapat terjadi karena peningkatan
kebutuhan O2
 2. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai
oksigen Tujuan : dalam 3x24 jam tidak ada keluahan nyeri dan terdapat
penurunan reseptor nyeri dada.
Kriteria Hasil :
 Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada
 TTV dalam batas normal
 Wajah rileks
 Tidak terjadi penurunan perfusi perifer
 Urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional
Catata karakteristik Variasi penampilan dan perilaku klien
nyeri,lokasi ,intensitas,lamanya dan penyebaran karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Lokasi : bagian substernal
menjalar ke leher dan punggung. Nyeri
tersebut akan bertambah pada saat inspirasi
dalam, perubahan posisi dan berkurang atau
saat bersandar ke depan.

Anjurkan kepada klien untuk melakukan nyeri dengan Nyeri berat dapat menyebabkan syok
segera kardiogenik yang berdampak pada kematian
mendadak.

Lakukan manajemen nyeri keperawatan : Atur posisi Posisi fisiologis akan meningkatkan supai
fisiologis oksigen ke jaringan yang mengalami
iskemia.

Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan

 oksigen jaringan perifer.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
untuk pemakaian miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanann akibat
sekunder dari iskemia

Manajemen lingkungan Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal.

Ajarkan teknik relaksasi pernafasan dalam Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri Distraksi dapat menurunkan stimulus
internal dengan mekanisme peningkatan
endofrin dan enkefalin yang dapat memblok
reseptor nyeri.

Lakukan manajemen bantuan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa

sentuhan dukungan psikolohig dapat
membantu menurunkan nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Antiangina Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
nitrogliserin) efek vasodilatasi koroner.

3. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat

sekunder dari perubahan membaran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat respon
sesak nafas
 Kriteria hasil :
 Klien menyatakan sesak penurunan sesak nafas
 RR : 16x/menit
 Tidak ada penggunaan otot nafas
 Analisa gas darah dlam batas normal

intervensi rasional
Berikan O2 6L/menit Untuk meningktkan konsentrasi O2 prose
pertukaran gas

Pantau saturasi(oksimetri) Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan

pH,BE,HCO3,dengan analisa gas darah(AGD) sebagai dampak adekuat tidaknya proses
arteri pertukaran gas

Koreksi keseimbangan asam basa Mencegah asidosis yang dapat memperberat fngsi
pernapsan

Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan Kongesti yang bert akan memperburuk proses
nafas dalam pertukaran gas shg berdampak pd timbulnya
hipoksia

Kolaborasi : Meningakatakan kontraktilitas otot jantung shg

-RL 500cc/24 jam dapt mngurangi tmbulnya edema shg dapat
-digokxin 1-0-0 mncegah gangguan pertukarn gas

Furosemide 2-1-0 Membantu mencgah terjadinya retensi cairan

dengan mengambat ADH
 4. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengebangan
paru tidak optimal .
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil :
 klien tidak sesak nafas
 RR dalam batas normal(16-20x/menit)
 Respon batuk berkurang

intervensi rasional
Auskultasi(krakles) Indikasi edema paru, sekunder
akibatdekompensasi jantung

Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal kongesti dan kelebihan

volume cairan

Ukur intake dan outpute cairan Penuruna curah jantung, mengakibatakan tidak
efektifnya perfusi ginajl, retensi Na atau
cairan ,dan penurunan output urine

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 200 ml/24 jam Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
dalam toleransi kardiovaskuler. dewasa, tetapi memerlukann pembatasan
dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi : Na meningkatkan retensi cairan dan , volume

Berikan diet tanpa garam plasma.

Berikan diuretik contoh : furosemide, sprinolaktan, Diuretik berytujuan untuk menurunkan volume
hidronolakton plasma dan menurunkan retensi cairan di
jaringan sehingga menurunkan resiko terjadi
 edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit kalium. Hipokalemia dapat membatasi keefektifan

terapi.

5. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan keltihan, kelemahan fisik.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan
meningkatknya kemampuan beraktivitas.
Kriteria hasil :
 Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang
berat,terutama mobilisasi di tempat tidur.

Intervensi Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD, Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasi
selama dan sesudah aktivitas penurunan oksigen miokardium.

Tingkatkan istirahat dan batasi aktivitas Menurunkan kerja miokardium

Anjurkan menghindari penignkatakn tekanan Mengejan mengakibatkan kontraksi otot

abdomen

Jelaskan pola pneingkatan bertahap dari tingkat Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung.
aktivitas.

Pertahankan klien tirah baring Utnuk mnegurangi beban kerja jantung

Tingkatkan klien duduk di kursi, tinggikan kaki Untuk meningkatkan aliran balik vena.
klien
3.3 ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN MIOKARDITIS

A. PENGAKJIAN
6. Aktivitas/ Istrirahat
Data subyektif :
 Kelelahan
 kelemahan

Data obyektif :
 Takikardia
 Penurunan tekanan darah
 Dispnea dengan aktivitas
7. Sirkulasi
Data subyektif:
 Riwayat demam rematik
 Penyakit jantung conginetal
 Bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan
Data obyektif :
 Takikardia
 Disaritmia
 Perpindahan titik impuls maksimal
 Kardiomegali
 Frivtion rub
 Murmur
 Irama gallop (S3 dan S4)
 Edema
 DVJ
 Petekie
 Hemoragi splinter
 Nodus osler
  Lesi Janeway
8. Eliminasi
Data subyektif :
 Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
 Penurunan frekuensi/jumlah urine
Data obyektif :
 Warna urine pekat
9. Nyeri/ ketidaknyamanan
Data subyektif
 Nyeri pada dada depan (sedang samapai berat) diperberat dengan inspirasi,
batuk, gerakan menelan, dan berbaring.
Data obyektif
 Pasien nampak gelisah
10. Pernapasan
Data subyektif :
 Pasien mengatakan napas pendek dan memburuk pada malam hari.
Data obyektif :
 Dispnea
 DNP ( Dispnea Nocturnal Paroximal )
 Batuk
 Inspirasi mengi
 Takipnea
 Krekels
 Ronkhi, pernapasan dangkal

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen ke miokardium.
2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal.
 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
penurunan intake, mual, dan anoreksia.
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokardium dengan kebutuhan.
5. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan,situasi kritis, ancaman,atau perubahan kesehatan.

C. INTERVENSI
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen ke miokardium.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.
Kriteria Hasil :
 Klien mengatakan penurunan rasa nyeri dada
 TTV dalam batas normal
 Wajah rileks
 Tidak terjadi penurunan fungsi perifer
 Urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri
dan penyebab. terjadi sebagai temuan pengkajian.

Lakukan manajemen nyeri keperawatan. · Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan

Istirahatkan klien perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan
miokardium serta akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2
untuk menurunkan suplai iskemia. ·

Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
masker sesuai dengan indikasi. pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
 ketiaknyamanan akibat iskemia.

Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan Lignkungan tenang akan menurunkan stimulus
membatasi pengunjung. nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang
kan berkurang apabila banyak pengunjung yang
berada diruangan hanya sedikit.

Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam. Meningkatkan asupan O2 sehingga akan

menurunkan nyeri sekunder dan iskemia jaringan
otak.

Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri.
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan
stimulus internal dengan mekanisme peningkatan
produksi endofrin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke
korteks serebri sehingga menurunkan persepsi
nyeri.

Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa

sentuhan dukungan psikologis dapat menurunkan
nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah, membantu suplai darah dan oksigen ke area
nyeri, serta menurunkan sensasinyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek
Antiangina nitrogliserin) vasodilatasi koroner.

Analgesik Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan

mengurangi kerja miokard.
 2. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan tidak sesak napas
 RR dalam batas normal 16-20 kali/menit
 Respon untuk batuk berkurang

Intervensi Rasionalisasi
Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat
dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema Curiga gagal kongesti/kelebihan volume cairan.

Ukur intake dan ouput Penurunan curah jantung, mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan pengeluaran urine.

Timbang berat badan Perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan

gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa,
jam dalam toleransi kardiovaskular. tetapi perlu memerlukan pembatasan dengan
adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi Natrium meningkatkan retensi cairan dan

Berikan diet tanpa garam meningkatkan volume plasma yang berdampak
terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
akan meningkatkan kebutuhan miokardium.

Barikan diuretik, contoh : furosemide, Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume

sprinolakton, dan hidronolakton plasma dan retensi cairan di jaringan sehingga
menurunkan resiko terjadinya edema paru.

Pantau data laboratorium elektrolit kalium Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi.

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokardium dengan kebutuhan.
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan.
Kriteria hasil :
 Klien tidak mengeluh pusing
 Alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah dijangkau klien
 TTV daam batas normal
 CRT < 3 detik
 Urine > 600ml/hari

Intervensi Rasional
Catat frekuensi jantung, irama, serta perubahan Respon klien terhadap aktivitas dapat
tekanan darah selama dan sesudah aktivitas mengindikasi penurunan oksigen miokard.

Tingkatkan istiraat, batasi aktivitas, dan barikan Menurunkan kerja miokard/konsumsi

aktivitas senggang yang tidak berat. oksigen

Anjurkan menghidari peningkatan abdomen, Dengan mengejan dapat mengakibatkan

misalnya mengejan saat defekasi. bradikardi, menurunkan curah jantung dan
takikardi, serta peningkatan TD.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat Aktivitas yang maju memberikan kontrol
aktivitas. jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah
 aktivitas berlebihan.

Rujuk ke program rehabilitasi jantung Meningkatkan jumlah oksigen yang ada utnuk
pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

4. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status
kesehatan,situasi kritis, ancaman,atau perubahan kesehatan.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan berkurang
Kriteria hasil :
 Klien menyatakan kecemasan berkurang
 Klein mengenal perasaaanya
 Dapat megidentifikasi penyebab atau faktor yang memengaruhinya
 Kooperatif terhadap tindakan
 Wajah rileks

Intervensi Rasional
Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, Cemas berkelanjutan dampak serangan jantung
kehilangan, dan takut. selanjutnya.

Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan, Reaksi verbal/non verbal dapat enunjukkan rasa
dampingi klien, dan lakukan tindakan bila agitasi, marah, dan gelisah.
menunjukan perilaku merusak.

Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah,

menurunkan keraj sama, dan mungkin
memperlambat penyembuhan.

Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
kecemasan. Beri lngkungan yang tenang dan
suasana penuh istirahat.

Tingkatkan kontrol sensasiklien. Kontrol sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan)

dengan cara memberikan informasi tentang keadaan
klien, menekankan pada penghargaan sumber-sumber
koping yang positif, membantu latihan relaksasi dan
teknik-teknik pengalihan, serta memberikan respon
balik yang positif.

Orientasikan klien terhadap prosedur yang rutin Orientasi dapat menurunkan kecemasan.
dan aktivitas yang diharapkan.

Beri kesempatan kepada klien untuk Dapat menghilangkan ketegangan teradap

mengungkapkan ansietasnya. kekhawatiran yag tidak diekspresikan.

Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat Memberi waktu untuk mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas,dan perilaku adaptasi.

Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi, Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.
contohnya diazepam.
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Dari klasifikasi penyakit infeksi jantung yang telah dibahas, dapat disimpulkan yaitu:
Endocarditis merupakan penyakit infeksi pada jantung yang disebabkan oleh
mikroorganisme, utamanya menyerang pada bagian katub jantung. Infeksi ini dapat
menyebabkan katub jantung menjadi robek. Terdapat beberapa gejala, diantaranya yaitu
gejala umum, gejala emboli, dan gejala jantung, diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan
jika ditemukan kelainan pada katub dan juga terdapat kelainan jantung bawaan. Diperlukan
pencegahan yang infektif endocarditis dalam melaksanakan penatalaksanaan infeksi
endocarditis. Jika semasa bedah, maka dapat dilakukan Tindakan pembedahan.
Miokarditis merupakan penyakit radang miokard yang disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus. Kelainan yang diakibatkan dapat disebabkan oleh
beberapa mekanisme, yang pada akhirnya akan menyebabkan payah jantung. Gejala yang
sering ditemukan yaitu diantaranya terdapat takikardi, bunyi jantung melemah, dan juga
gagal jantung. Penegakkan diagnose dapat dilakukan dengan adanya gejala-gejala tersebut.
Pericarditis merupakan peradangan perikard parietal, visceral, atau bahkan
keduanya yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri. Tamponade jantung yaitu kelainan
yang paling fatal. Gejala yang ditemukan yaitu melalui tekanan vena meningkat,
hematomegali, dan edema kaki, serta bunyi jantung yang melemah. Penegakkan diagnose
dapat dilakukan apabila dengan adanya keluhan pokok, tanda pokok, dan juga laporan dari
laboratorium.

4.2 Saran

Setelah mengetahui mengenai infeksi jantung dalam makalah ini, maka sebaiknya
masyarakat akan lebih tanggap apabila merasakan hal tersebut sejak dini, sebelum penyakit
tersebut menjadi semakin parah.
 3.Kasus Hipertensi
Anda bertugas di Poli Penyakit Dalam sedang menerima pasien hipertensi . Pada
saat anda melakukan pengkajian fisik pada pasien, dia bertanya mengapa ia harus
menjalani pemeriksaan fisik lengkap setiap kali berkunjung ke poliklinik dan berapa
tekanan darah yang harus diwaspadai. Hasil pemeriksaan didapat Tekanan Darah pasien
170/100 mmHg. Nadi 110x/menit, Pernapasan 24x/menit. Pasien sudah menderita
hipertensi 5 tahun yang lalu, jarang kontrol karena tidak pernah ada keluhan.
1. Lengkapi pengkajian pada kasus di atas !
PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A
Umur : 45 th
Jenis Kelamin : Laki-laki
Diagnosa Medis : Hipertensi
2. RIWAYAT HIPERTENSI
A. Keluhan Utama
-
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Poli penyakit namun tidak ada keluhan dan di diagnosa
Hipertensi.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Paisen menyangkal tidak ada riwayat penyakit hipertensi sebelumnya.
3. Observasi dan Pemeriksaan Fisik
A. Vital Sign
Tekanan darh : 170/100 mmHg
Nadi : 110x/menit
Pernafasan : 24x/menit
2. Jelaskan bagaimana patoflow terjadinya masalah/ diagnosis keperawatan pada pasien
hipertensi ( tuliskan definisi,penyebab, lihat di SDKI)
a. Resiko Penurunan curah jantung
Definisi :
Tidak kekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism
tubuh.
Penyebab :
- Perubahan irama jantung
- Perubahan frekuensi jantung
- Perubahan kontaktilitas
- Perubahan preload
- Perubahan arteload
b. Resiko gangguan perfusi perifer
Definisi
penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat mengganggu metabolisme
tubuh.
Penyebab :
1) hiperglikemia
2) penurunan konsentrasi hemoglobin
3) peningkatan tekanan darah
4) kekurangan volume cairan
5) penurunan aliran arteri dan atau vena
6) kurang terpapar informasi tentang faktor pemberat ( Mis. merokok,gaya hidup
monoton,trauma,obesitas,asupan garam,imobilitas)
7) kurang terpapar informasi tentang proses penyakit ( Mis. diabetes melitus,hiperlipidemia)
8) kurang aktivitas fisik

c. Resiko gangguan perfusi Myocard

Definisi :
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi arteri koroner yang dapat mengganggu
metabolisme miokard
Penyebab :
1) Hipertensi
2) Hiperlipidemia
3) Hiperglikemia
4) Hipoksemia
5) Hipoksia
6) Kekurangan volume cairan
7) Pembedahan jantung
8) Penyalahgunaan zat
9) Spasme arteri coroner
10) Peningkatan protein C-reaktif
11) Tamponade jantung
12) Efek agen farmakologis
13) Riwayat penyakit kardiovaskular pada keluarga
14) Kurang terpapar informasi tentang faktor resiko yang dapat diubah (mis. merokok, gaya
hidup kurang gerak, obesitas)

d. Resiko gangguan Perfusi jaringan serebral

Definisi :
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah ke otak
Penyebab :
1) Keabnormalan masa protrombin dan/atau masa tromboplastin parsial
2) Penurunan kinerja vertikal kiri
3) Aterosklereosisi aorta
4) Diseksi arteri
5) Fibrilasi atrium
6) Tumor otak
7) Stenosis karotis
8) Miksoma atrium
9) Aneurisma serebri
10) Koagulopati (mis. anemia sel sabit)
11) Dilatasi kardiomiopati 12. Koagulasi intravaskuler diseminata
12) Embolisme
13) Cedera kepala
14) Hiperkolesteronemia
15) Hipertensi
16) Endokarditis infektif
17) Katup prostetik mekanis
18) Stenosis mitral
19) Neoplasma otak
20) Infark akut
21) Sindrom sick sinus
22) Penyalahgunaan zat
23) Terapi tombolitik
24) Efek samping tindakan (mis. tindakan operasi bypass)

e. Resiko gangguan perfusi jaringan Ginjal

Definisi :
Berisiko mengalami penurunan sirkulasi darah ke ginjal.
Penyebab :
1) Kekurangan volume cairan
2) Embolisme vaskuler
3) Vaskulitis
4) Hipertensi
5) Disfungsi ginjal
6) Hiperglikemia
7) Keganasan
8) Pembedahan jantung
9) Bypass kardiopulmonal
10) Hipoksemia
11) Hipoksia
12) Asidosis metabolic
13) Trauma
14) Sindrom kompartemen abdomen
15) Luka bakar
16) Sepsis
17) Sindrom respon inflamasi sistemik
18) Lanjut usia
19) Merokok
20) Penyalahgunaan zat

f. Tentukan diagnosis keperawatan yang berhubungan dengan pendidikan dan pengajaran

berdasarkan kasus di atas !
Defisit Pengetahuan
 Penyebab :
- Keteratasan Kognitif
- Ganggaun fungsi kognitif
- Kekeliruan mengikuti anjuran
- Kurang terpapar informasi
- Kurang terpapar informasi
- Kurang minat dalam belajar
- Kurang mampu mengingat
- Ketidaktahuan menemukan sumber informasi
Gejala dan Tanda Mayor
Subjektif :
1. Menanyakan masalah yang dihadapi
Objetif :
1. Menunjukkan perilaku tidak sesuai anjuran
2. Menunjukkan persepsi yang keliru terhadap masalah
Gejala dan Tanda Minor
Subjektif :
Tidak tersedia
Objektif :
1. Menjalani pemeriksaan yang tidak tepat
2. Menunjukkan perilaku berlebihan (mis. Apatis, bermusuhan, agitasi, hysteria)

g. Jelaskan standar luaran dan rencana tindakan yang mendasari penjelasan yang anda
berikan kepada pasien ( lihat di SLKI dan SIKI)
Edukasi Kesehatan
Tindakan
Observasi :
- Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi
- Identifikasi factor-faktor yang dapat meningkatkan dan menurunkan motivasi
perilaku hidup bersih dan sehat
Terapeutik :
 - Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan
- Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
- Berikan kesempatan untuk bertanya\
Edukasi :
- Jelaskan factor resiko yang dapat mempengaruhi kesehatan
- Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat
- Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk meningkatkan perilaku hidup
bersih dan sehat

Ekspetasi Membaik
Kriteria hasil :
- Perilaku sesuai anjuran Meningkat
- Verbalisasi minat dalam belajar Meningkat
- Kemampuan menjelaskan pengetahuan tentang suatu topic Meningkat
- Kemampuan menggambarkan pengalaman sebelumnya yang sesuai dengan
topik Meningkat
- Perilaku sesuai dengan pengetahuan Meningkat
- Pertanyaan tentang masalah yang dihadapi Menurun
- Persepsi yang keliru terhadap masalah Menurun
- Menjalani pemeriksaan yang tidak tepat Menurun
- Perilaku Membaik

h. Jelaskan penyuluhan kesehatan yang harus diberikan dalam pengendalian hipertensi pada
kasus di atas ( konsep hipertensi, diet, obat obatan dll)
- Konsep Hipertensi
1) Pengertian Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg
dan tekanan diastolik 90 mmHg.
2) Klarifikasi Hipertensi
Menurut Nurarif & Kusuma (2015), hipertensi berdasarkan penyebabnya dibedakan
menjadi 2 golongan yaitu sebagai berikut:
 - Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi primer juga disebut dengan hipertensi idiopatik karena tidak diketahui
penyebabnya.
- Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder disebabkan oleh penggunaan estrogen, penyakit ginjal,
sindrom cushing dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan
3) Manifestasi klinis hipertensi
Menurut Nurarif & Kusuma (2015), tanda dan gejala hipertensi dibedakan
menjadi :
- Tidak ada Gejala
- Gejala yang lazim
 Diet Hipertensi
Tujuan diet membantu menghilangkan retensi garam atau air dalam jaringan tubuh
dan menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.
Syarat Diet :
 Cukup energy, protein, mineral, dan vitamin
 Bentuk makanan sesuai keadaan penyakit
 Jumlah natrium disesuaikan dengan berat tidaknya retensi garam atau air dan atau
hipertensi

 Obat-obatan
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi
juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat
bertambah kuat.

1. Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor
2. Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan :

A. Dosis obat pertama dinaikan

B. Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
C. Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa
blocker, clonidin, reserphin, vasodilator

3. Step 3 : alternatif yang bisa ditempuh :

 Obat ke-2 diganti
 Ditambah obat ke-3 jenis lain

4. Step 4 : alternatif pemberian obatnya

 Ditambah obat ke-3 dan ke-4
 Re-evaluasi dan konsultasi
 Follow Up untuk mempertahankan terapi
 DAFTAR PUSTAKA

Anonym. 2009. Askep Miokarditis

Diagnosa keperawatan nanda nic noc, 2012, yogyakartaMuttaqin, Arif. 2009.

Doenges, E. M 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/pemeriksaan-penunjang-perikarditis.html

http://usadhaxamthone.com/gejala-dan-pengobatan-infeksi-jantung/

http://www.klinikherbaldunia.com/tes-diadnostik-perikarditis/

http://www.news-medical.net/health/What-is-Endocarditis-%28Indonesian%29.aspx

http://www.slideshare.net/septianraha/askep-infeksi-jantung-perikarditis-endokarditis-dan-
miokarditishttp://uyettqhu.blogspot.com/2012/10/bab-i-pendahuluan-a.html

https://id.scribd.com/document/411734268/ASKEP-MIOKARDITIS

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Kien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Jakarta: Salemba Medika.

Patriani. 2008. Askep Miokarditis.

Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba medika.