ASUHAN KEPERAWATAN

MIOKARDITIS

Dosen : Ns. Bestfy Anitasari, S.Kep., M.Kep. Sp.Mat

Disusun Oleh :

Kelompok VII

Muh. Yusran 01.2018.012

Nurvika 01.2018.016

Tasya Alivia Hasri 01.2018.024

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES KURNIA JAYA PERSADA PALOPO
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas hidayahnya sehingga penulis dapat
menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktu nya.Makalah ini penulis buat untuk
melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Anak II dengan judul “Asuhan Keperawatan
Mikoraditis”.Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini.Penulis menyadari bahwa
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik
dan saran dari pembaca,demi kesempurnaan makalah ini.Akhir kata penulis berharap semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Palopo, 3 Oktober 2020

 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................................

DAFTAR ISI..........................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang............................................................................................................
B. Rumusan Masalah.......................................................................................................
C. Tujuan..........................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

A. Definisi........................................................................................................................
B. Etiologi........................................................................................................................
C. Patofisiologi.................................................................................................................
D. Manifestasi Klinis........................................................................................................
E. Patoflowdiagram.........................................................................................................
F. Klasifikasi....................................................................................................................
G. Komplikasi..................................................................................................................
H. Dampak Penyakit Dalam Konteks Keluarga...............................................................
I. Penanganan..................................................................................................................
J. Diagnosa Penunjang....................................................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian...................................................................................................................
B. Diagnosa Keperawatan................................................................................................
C. Intervensi Keperawatan...............................................................................................
D. Implementasi Keperawatan.........................................................................................
E. Evaluasi Keperawatan.................................................................................................

BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan..................................................................................................................
 B. Saran............................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang

Jantung merupakan salah satu organ vital yang sangat penting bagi tubuh. Jantung
berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini sangat penting bagi tubuh,
jika terjadi kerusakan didalamnya akan sangat berbahaya, dan harus dilakukan
pengobatan atau penatalaksanaan lebih lanjut. Ada beberapa penyakit yang menyerang
organ vital ini, diantaranya Endokarditis, Miokarditis dan Perikarditis. Endokarditis yaitu
penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub
jantung. Sedangkan Miokarditis yaitu radang otot jantung atau miokard. Dan Perikarditis
adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Dalam penanganan penyakit
Miokarditis dan Perikarditis, seorang perawat dapat melakukan pemberian asuhan
keperawatan dalam pemeriksaan penunjang pasien Miokarditis dan Perikarditis serta
pemulihan dan penunjang kualitas kesehatan pasien. Seperti pada pasien Miokarditis,
perawat dapat melakukan sebagai Fasilitator Perawat tidak mengoperasikan alat secara
langsung,tetapi perawat hanya sebagai fasilitator ketika pasien akan dilakukan
pemeriksaan dengan alat diagnostik (tahap persiapan).
B. Rumusan masalah
a. Apa definisi dari miokard?
b. Apa etiologi dari miokard?
c. Bagaimana patofisiologi dari miokard?
d. Apa manifestasi klinis dari miokard?
e. Bagaimana patoflowdiagram dari miokard?
f. Apa saja klasifikasi dari miokard?
g. Apa saja komplikasi dari miokard?
h. Bagaimana dampak penyakit dalam konteks keluarga?
i. Bagaimana penanganan dari miokard?
j. Apa saja diagnose penunjang dari miokard?
k. Bagiamana Asuhan Keperawatan pada pasien miokard?
C. Tujuan
a. Untuk mengetahuidefinisi dari miokard.
b. Untuk mengetahui etiologi dari dari miokard.
c. Untuk mengetahui patofisiologi dari miokard.
d. Untuk mengetahuimanifestasi klinisdari miokard.
e. Untuk mengetahui patoflowdiagram dari miokard.
f. Untuk mengetahuiklasifikasi dari dari miokard.
g. Untuk mengetahui komplikasi dari miokard.
h. Untuk mengetahui dampak penyakit dalam konteks keluarga.
i. Untuk mengetahui penanganan dari miokard.
j. Untuk mengetahui diagnose penunjang dari miokard.
k. Untuk mengetahuiAsuhan Keperawatan pada pesien miokard.
 BAB II

PEMBAHASAN
A. DEFINISI

Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001).Menurut Corwin (2009:64) miokarditis
adalah peradangan jantung yangtidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark
miokard.Miokarditis merupakan inflamasi lokal atau difus pada otot jantung
(miokardium).Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium,
tetapi tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur, yaitu karena infeksi
coxsackievirus.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.Miokarditis
dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan
menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa organisme dapat
menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaintramuskular yang akan
memberikan reaksi radangperivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.Sebagian kecil
mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi
radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang
yang ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach,2009).

B. ETIOLOGI
Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.
1. Infeksi
 Infeksi bacterial :streptokokus, stafilokokus, meningokokus, hemofilus,
salmonelosis.
 Infeksi spiroketa: sifilis, leptospirosis
  Infeksi jamur: aspergitosis, kandidiasis, kriptokokis.
 Infeksi virus: coxsackie b virus, arbovirus, hepatitis, cytomegalo virus, influenza,
mumps, poliomyelitis, rabies, varicella, dan HIV.
 Infeksi rickettsia: rocky mountain spotted fever, scrub typhus.
2. Reaksi alergi
 Antibiotic: amfoterisin B, penicillin, kloramfenikol, streptomisin,
 Sulfonamid: sulfadiostin, sulfasoksazol
 Anti konvulsan: fenitoin, karbamazepin,
 Anti tuberculosis: isoniazid, paraminosasilat
 Anti inflamasi: indometazin, fenibutazol
 Diuretic: asetazoiamid, klortalidon, spirolonakton, hidroklorotiazid.
3. Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti:
 Bahan-bahan kimia: arsenic, timah
 Anti neoplastik: interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid
 Bias ular, laba-laba, kalajengking
 Lain-lain: radiasi kokain

C. PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme
dasar :
1. Invasi oleh virus
a. Ekspresi cytokine
b. Respon imun
c. inflamasi
2. Respons imun
a. Kematian sel
b. Disrupsi ECM
c. Disfungsi myocite
d. Fibrosis myokardial
3. Dilatasi kardiomiopati
 a. Aktivasi RAS
b. Aktivasi beta-Ar
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut).Fase akut berlangsung
kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus kemiokard,replikasi virus dan lisis sel.
Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi
jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killercell(selNK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imunakan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan
permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai
beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat
(FKUI, 1999).
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel juga
antibody endotel, diduga menjadi penyebab spasme mikrovaskular.Walaupun kelainan
mikrovaskular belum pasti, tapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan
endotel akibat infeksi virus. Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang
menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan
larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan
rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akibatnya
proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung.

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai
bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal.Pada miokarditis viral variasi
keadaan ini disuga sehubungan dengan kerentanan secara genetic yang berbeda pada tiap
pasien.Sebagian besar keluhan pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila
disertai perikarditis.
Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi jantung kongestif.
Tekanan vena jugularis meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung pertama
 yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama derap ventricular atau atrial
serta sistolik di apeks.
Miokarditis pada anak dan bayi tidak memiliki gejala yang spesifik. Gejala
miokarditis yang umumnya muncul pada anak-anak dan bayi adalah:
 Lemas
 Kehilangan nafsu makan
 Batuk kronis
 Sakit pada perut
 Mengalami kesulitan bernapas
 Demam
 Diare
 Ruam
 Nyeri sendi

E. PATOFLOWDIAGAM

Parasit, bakteri, jamur, virus,

obat – obatan, dan bahan kimia

Gejala prodormal virus

Invasi virus (melalui Pelepasan interveron oleh del NK (Natural Killer)

internalisasi reseptor virus di Refleksi virus (sitoplasma)
permukaan sel) Aktivasi makrofag

Inflamasi miokardium melalui

penyebaran secara hematogen) Fagositosis virus Aktivasi sel T Pelepasan interleukin 1β dan 2,
Tumor necrosis factor (TNF)

Kematian miosit Noninfectedmiosislisis Aktivasi sel NK

Miosit yangterinfeksilisis oninfectedmiosis

Eliminasi miosit
terinfeksi

Inflamasi/kerusakan miokard
Inhibasi replikasi
virus

Penurunan kontraktilitas jantung

Penurunan curah jantung

 B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain)

Suplai darah ke paru-paru menurun Suplai darah ke miokard menurun Suplai darah ke otak menurun

Kebanyakan O2di sel paru-paru Hipoksia sel miokard O2 di sel otak menurun

Iskemik miokard
Hipoksia di sel parenkim Hipoksia sel otak

Penurunan compliance recoil Metabolisme anaerob

Infark miokard Metabolisme anaerob

Kontraktilitas miokard Asam laktat meningkat

Penggunaan Difusi Vasodilatasi P.D
otot asesoris menurun

CO2 menurun pH sel menurun

Edema cerebral
Sesak napas Perfusi
menurun
Perubahan
metabolisme sel-sel PTIK meningkat
Ketidakefektifan Kompensasi T.D Kelelahan miokard
pola napas Sianosis dan H.R
meningkat Gangguan kesadaran
Intoleransi Menstimulasi
Aktivitas reseptor nyeri
Dilatasi melalui symphatetic
ventrikel afferent di area
korteks sensorik
primer
Asam laktat + NO
Hiperthorpy
ventrikel
Nyeri
dada Opoptosis

Gagal Jantung
Nyeri Infark sel otak
Akut

Stroke

Penurunan kesadaran

Intoleransi Aktivitas

B4 (Bleder) B5 (Bowel) B6 (Bone)

Suplai darah ke ginjal menururn Suplai darah ke usus menururn Suplai darah ke jaringan tubuh
menururn

Sistem renin angiotensin Hipoksia sel usus

aldosterone Penurunan perfusi jaringan tubuh

Rangsang saraf simpatis

Reabsorbsi Na++ H2O
meningkat
 Peristaltic usus menurun O2diperfusi menurun

Volume darah meningkat

Reabsorbsi air meningkat Vasokontarksi perifer

Tekanan darah meningkat

Diare

Intoleransi Aktivitas HB terreduksi Kemampuan

meningkat melepas panas
Kekurangan volume cairan menurun

Sianosis
Akral dingin
F. KLASIFIKASI
Klasifikasi miokarditis diketahui berdasarkan etiologi. Hampir tiap infeksi
(bakteri, virus, jamur, protozoa, dan lain-lain) dapat menyebabkan menyebabkan
miokarditis akut, meskipun infeksi virus Coxsackie, sering didapatkan di Eropa dan
Amerika Serikat, sedangkan tripanosomiasis (penyakit Chagas) sering ditemukan di
Amerika Serikat. Menurut Dorland (2002) menjelaskan bahwa klasifikasi miokarditis
antara lain ;
1. Acute Isolated Myocarditis adalah miokarditis interstitial acute dengan etiologi
tidakdiketahui.
2. Bacterial Myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
3. Chronic Myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
4. Diphtheritic Myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh toksin bakteri
yangdihasilkan pada difteri : lesi primer bersifat degeneratiff dan nekrotik dengan
respons radangsekunder
5. Fibras Myocarditis adalah fibrosis fokal/difus mikardial yang disebabkan
olehperadangan kronik.
6. Giant Cell Myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang ditandai
dengan adanya sel raksasa multinukleus dan sel-sel radang lain, termasuk limfosit, sel
plasma dan makrofag dan oleh dilatasi ventikel, trombi mural, dan daerah nekrosis
yang tersebar luas.
7. Hypersensitivity Myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan reaksi alergi yang
disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai obat, terutama sulfonamide,
penicillin,danmetildopa.
8. Infection Myocarditis adalah disebabkan oleh agen infeksius ; termasuk
bakteri,virus,riketsia, protozoa, spirochaeta, dan fungus. Agen tersebut dapat merusak
miokardium melalui infeksi langsung, produksi toksin, atau perantara respons
immunologis.
9. Interstitial Myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan ikat interstitial.
10. Parenchymatus Myocarditis adalah miokarditis yang terutama mengenai substansi
ototnya sendiri.
 11. Protozoa Myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama
terjadi pada penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
12. Rheumatic Myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam reumatik.
13. Rickettsial Myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan infeksiriketsia.
14. Toxic Myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut miokardium yang
disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik, seperti radiasi hewan/toksin serangga
atau bahan/keadaan lain yang menyebabkan trauma pada miokardium.
15. Tuberculosis Myocarditis adalah peradangan granulumatosa miokardium pada
tuberkulosa.
16. Viral Myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh enterovirus ; paling
sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada pasien dengan tanggap immune
rendah

G. KOMPLIKASI
1. Kardiomiopati Kongestif / dilatasi.
Brunner & Suddarth (2009 ) menjelaskan bahwa ini dapat terjadi jika miokarditis
menyerang miokardium jantung, jika pengobatan yang dilakukan gagaldan prognosis
pasien buruk. Kardiomiopati kongestif atau dilatasi ditandai dengan adanya dilatasi
atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.Pada pemeriksaan diagnostik
mikroskopis otot ditemukan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot atau
miokardium.
2. Efusi Perikardial.
Salah satu reaksi radang pada miokardium yang dapat berkembang luas adalah
perikarditis yaitu penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikardium yang
disebut dengan efusiperikardial. Efusiperikardial ditentukan oleh jumlah dan
kecepatan pembentukan cairan perikard.Efusi yang banyak atau timbul cepat akan
menghambatpengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah
jantung sekuncup dan semenit berkurang.
Kompensasinya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan
menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan
 perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung. Bila reaksi
radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan,kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik
ventrikel,mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti
sistemik (perikarditiskonstriktiva).
3. AV block total.
Dapat terjadi ketika miokarditis kronis telah menyebabkan kematian jaringan di
sekitar jantung terutama pada daerah ventrikel sehingga terjadi penyumbatan aliran
listrik jantung dan jantung tidak dapat memompa darah dengan maksimal.

H. DAMPAK PENYAKIT DALAM KONTEKS KELUARGA

Berdasarkan paradigma keperawatan anak, anak merupakan individu yang masih
bergantung pada lingkungannya untuk memenuhi kebutuhan individual mereka.Keluarga
dalam hal ini orang tua memiliki peran yang penting dalam kesehatan dan kesejahteraan
anak dimana keluarga merupakan sumber dukungan utama dan kekuatan bagi seorang
anak (Keyle & Carman, 2014).
Penyakit kronis yang diderita anak akan berdampak terhadap keluarganya.
Penyakit kronis akan menimbulkan krisis bagi seluruh anggota keluarga khususnya orang
tua. Orang tua menganggap diri mereka bertanggung jawab untuk penyakit anaknya,
sehingga orang tua memiliki perasaan bersalah dan keputusasaan. Hal ini akan
berpengaruhterhadap fungsi peran dari seluruh anggota keluarga, yang nantinya lama-
kelamaan akan meningkatkan tekanan psikologis dan ketegangan di dalam anggota
keluarga (Renani et al, 2014). Kondisi ini juga dapat mempengaruhi kemampuan anggota
keluarga dalam membuat keputusan untuk perawatan anaknya.Sementara keluarga harus
membuat keputusan yang cepat dan tepat karena keluarga sebagai pemegang otonomi
anak dianggap sebagai mitra penting yang berkolaborasi dengan professional
(Bangnasco, 2013).
Situasi-situasi tersebut menyebabkan anggota keluarga dipaksa untuk beradaptasi
terhadap setiap perubahan dalam hidupnya, bila adaptasi terhadap perubahan ini berhasil
 maka keluarga dapat memfasilitasi pertumbuhan dan perkembangan anak dengan benar.
Untuk itu orang tua harus mampu menjaga keseimbangan batin mereka, salah satunya
adalah dengan pemenuhan kebutuhan spiritual.
Banyak penelitian yang telah mendokumentasikan hubungan yang signifikan
antara spiritualitas dengan kesehatan jiwa, fisik, dan kesehatan fungsional.Salah satunya
penelitian yang dilakukan oleh Gallagher et al (2015 dimana dalam penelitian ini
menunjukan terdapat hubungan positif antara spiritual dengan tingkat depresi orang tua
artinya semakin tinggi tingkat spiritual orang tua semakin rendah tingkat
depresinya.Penelitian serupa dilakukan oleh Sugianto (2014) tentang pengaruh konseling
spiritual perawat terhadap tingkat kecemasan pada keluarga pasien menunjukan hasil
bahwa terdapat pengaruh konseling spiritual perawat terhadap tingkat kecemasan pada
keluarga pasien.

I. PENANGANAN
Menurut (Muttaqin, 2009) penanganan penderita miokarditis sebagai berikut.
a. Perawatan untuk tindakan observasi
b. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
c. Antibiotik atau kemoterapeutik.
d. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.
e. Obat kortikosteroid.
f. Terapi komplikasi menggunakan alat pacu jantung
Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif akan diberikan diuretik untuk
mengurangi retensi ciaran, digitalis untuk merangsang detak jantung, obat anti beku
untuk mencegah pembentukan bekuan.Selain itu pasien diberi pengobatan khusus
terhadap penyebab yang mendasari miokarditis misalnya pennisilin untuk kuman
steptokokushemolitikus, kemudian lakukan bed rest total atau tirah baring untuk
mengurangi beban jantung. Tirah baring juga dapat mengurangi kerusakan miokardial
residual dan komplikasi miokarditis.Kemudian perawat dapat melakukan evaluasi fungsi
jantung dan fungsi tubuh untuk menentukan apakah telah terjadi gagal jantung
kongestif.Pasien dengan miokarditis sangat sensitif dengan digitalis maka pasien harus di
pantau dengan ketat terutama toksisitas digitalis yang ditandai dengan adanya disritmia,
 anoreksia, nausea, muntah, bradikardi, sakit kepala dan malaise (Brunner&Suddarth ,
2002).

J. DIAGNOSA PENUNJANG
1. MRI
Modalitas pencitraan yang dianjurkan adalah MRI jantung karena dapat
memberikan informasi tentangadanya edema, inflammatory hyperemia dan
irreversibleinflammatory injury sesuai kriteria Lake Louise.Memanghingga kini
penelitian masih berlanjut dengan menyertakanbiopsi endomiokardium sebagai
standart emas.Penggunaan CMR untuk evaluasi miokarditis inimempunyai spesifitas
dan PPV yang tingi tapi sensitivitassekitar 67%.
2. Laboratorium
a. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukanetiologi. Biakan darah dapat
menemukan sebagianbesar organisme pathogen.Pada infeksi parasit
terdapateosinofilia sebagai laju endapan meningkat. Enzimkeratin kinase atau
laktat dehidroginase (LDH) dapatmeningkat sesuai luasnya nekrosis miokard
b. Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear ataulimfosit yang dominan
tergantung penyebabnya.Padainfeksi parasit ditemukan eosinofilia.Laju endap
darahmeningkat. Enzim jantung dan kreatinkinase atau LDH(Lactat
Dehidrogenase) meningkat tergantung luasnekrose.Peningkatan CKMB
ditemukan pada kurang10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih sensitif
untuk mendeteksi kerusakan miokard.
3. Elektrocardiograf
a. Muncul kelainan sinus takikardia, perubahan segmenST dan gelembung T serta
low voltage. Kadangditemukan aritmia arial atau ventrikuler, AV block,
intraventrikulerconduction defek dan QT memanjang.
b. Pada pemeriksaan EKG yang sering ditemukanadalah sinus takikardia, perubahan
segmen ST dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadangditemukan
aritmia atrial atau ventrikuler. AV blok totalyang sifatnya sementara dan hilang
tanpa bekas, tetapikandang-kadang menyebabkan kematian mendadakpada
miokarditis
4. Foto Thoraks
a. Ukuran jantung sering membesar kadang disertaikongesti paru.
b. Biasanya normal pada fase awal.Fungsi vebtrikel kiriyang menurun progresif
mengakibatkankardiomegali.Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema
paru
5. Ekokardiograf
a. Sering didapatkan hipokinasis keduaventrikel,ditemukan juga penebalan
ventrikel, thrombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atauefusi
pericardial
b. Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinesis,bersifat regional terutama di
apeks.
c. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombi ventrikelkiri, pengisian diastolic
yang abnormal dan efusipericardial.
6. Radio Nuclide Scaning dan Magnetic ResonanceImaging
Ditemukan adanya perubahan inflamasi dan kronisyang khas pada miokarditis
7. Biopsy Endomiokardial
Melalui biopsy tranvernous dapat diambilendomiokardium ventrikel kanan
kiri.Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic sedang negative tidak dapat
menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan bila padabiopsy endomiokardial
didapatkan nekrosis atau degenerasiparasit yang dikelilingi infiltrasi sel sel radang
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Meliputi : nama, tempat/tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, diagnosa medis, No. MR.
2. Keluhan utama
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, dan cepat lelah dalam
beraktivitas.
3. Riwayat kesehatan sekarang.
4. Riwayat kesehatan dahulu
5. Riwayat kesehatan keluarga
6. Pemeriksaan fisik
a. B1 (breathing)
 Gejala : Nafas pendek; nafas pendek kronis memburuk pada malam hari
(miokarditis)
 Tanda : Dispneu nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels dan
ronki, pernafasan dangkal
b. B2 (blood)
 Gejala : Riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, Infark
miokard, bedah jantung (CABG / penggantian katup / by pass kardiopulmonal
lama), palpitasi, jatuh pingsan
 Tanda : Takikardia, disritmia , perpindahan TIM (Titik influks Maksimal) kiri
dan inferior (pembesaran jantung) Friction Rub perikardial biasanya
intermitten (terdengar di batas sternal kiri) murmur aortik, mitral ,stenosis /
insufisiensi trikuspid, perubahan dalam murmur yang mendahului, disfungsi
otot papilar, irama gallop (S3 dan S4), bunyi jantung normal pada awal
perikarditis akut , edema, DVJ (GJK) petekie (konjungtiva, membran mukosa)
hemoragi splinter (punggung kuku) nodus osler (jari/ ibu jari) lesi janiwae
(telapak tangan/ telapak kaki)
 c. B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis.Sering ditemukan sianosis
perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.Pengkajian objektif klien
meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
d. B4 (bladder)
 Gejala : Riwayat penyakit ginjal / gagal ginjal. Penurunan frekuensi/ jumlah
urine.
 Tanda : urine pekat dan gelap
e. B5 (bowel)
 Gejala : nyeri pada dada anterior ( sedang sampai berat/ tajam ) diperberat
oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring, hilang dengan duduk
bersandar ke depan ( perikarditis )tidak hilang dengan nitrogliserin. Nyeri
dada /punggung/ sendi ( endokarditis )
 Tanda : perilaku distraksi misal gelisah
f. B6 (bone)
 Gejala : kelelahan dan kelemahan
 Tanda : Takikardi, penurunan TD, Dispnea dengan aktifitas
7. Psikososial & Perkembangan Anak
a. Tingkat perkembangan, mekanisme koping,rutinitas anak/keluarga pengalaman
b. Persiapan anak sesuai dengan tingkat tumbuh kembang :
 Infant (lahir-12 bulan)
Anak mengembangkan hubungan yang dekat dengan pengasuh utama,
merespon dengan lingkungan eksternal, mulai mengeksplorasi lingkungan.
- Libatkan orangtua dalam prosedur bilamemungkinkan
- Gunakan terapi sentuhan
 Todler (1-3 tahun)
Anak belajar ketrampilan baru, komunikasi untuk mengembangakan
keluarga dan pengasuh, eksplorasi lingkungan, mulai menyempurnakan
gerakan motorik halus.
- Jelaskan prosedur sesuai dengan yangdidengar, dirasa, dan dilihat
- Gunakan teknik distraksi
 - Berikan alternatif bila memungkinkan
 Pra Sekolah (3-6 tahun)
- Anjurkan anak mengatakan perasaan
- Tentukan bagian yang akan dilakukan prosedurpada boneka
- Libatkan anak dalam prosedur bila memungkinkan
 Usia Sekolah (6-12 tahun)
Anak mengambangkan kemampuan, memecahkan masalah, belajar
mengendalikan emosi, mengembangkan ketrampilan motorik dan sosial lebih
baik, belajar bekerja sama denga anggota kelompok
- Jelaskan prosedur dengan menggunakandiagram yang sederhana
- Berikan tanggung jawab untuk tugassederhana
- Kembangkan hubungan dengan teman
 Remaja (13-19 tahun)
Anak mengembangkan cara baru berinteraksi dengan keluarga dan teman
sebaya, belajar peran sesuai gender dan bekerja mempertahankan peran sosial
baru, mengembangkan keterampilan pemecahan masalah, belajar fungsi
mandiri
- Berikan tambahan penjelasan (alasan prosedurdilakukan)
- Perhatikan penampilan
- Libatkan dalam pengambilan keputusan
- Kembangkan hubungan dengan teman

B. DIAGNOSA
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
4. Nyeri akut berhubungan dengan gangguan metabolic
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen

C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
a. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang
distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.
c. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi
sebagai refraktori GJK.Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
d. Berikan obat sesuai indikasi : diuretik, vasodilator, antikoagulan.
Rasional : tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status
fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala
kongesti.Diuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air.Vasodilator
digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan
tahanan vaskuler sistemik, juga kerja ventrikel.Antikoagulan digunakan untuk
mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti statis
vena, tirah baring, disritmia jantung.
e. Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Rasional : depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri
koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesaran jantung.
2. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
a. Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Catat upaya pernapasan, contoh
adanya dispnea, penggunaan otot bantu nafas, pelebaran nasal.
 Rasional : Respon pasien bervariasi. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat
karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau
cairan), akumulasi secret, hipoksia atau distensi gaster.
b. Auskultasi bunyi nafas. Catat area yang menurun/tak ada bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan, contoh : krekels atau ronki.
Rasional : Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi sebelumnya dapat
menunjukan kolaps segmen paru, khususnya bila selang dada telah dilepaskan.
c. Observasi penyimpanan dada. Selidiki penurunan ekspansi atau ketidaksimetrisan
gerakan dada.
Rasional : Udara atau cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap dan
memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.
d. Lihat kulit dan adanya membran mukosa untuk adanya sianosis.
Rasional : Sianosis bibir, kuku, atau daun telinga atau keabu-abuan umum
menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagal jantung.
e. Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi
fowler.
Rasional : Merangsang fungsi pernapasan.
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif
a. Kaji tanda-tandavital dan keadaanumum pasien.
Rasional : untukmengetahui adanyatakikardia, dispnea,atau hipotensi
dapatmengindikasikankekurangan volumecairan atauketidakseimbanganelektrolit.
b. Kaji intake danoutput cairanpasien.
Rasional :untuk memberikaninformasi statuskeseimbangancairan
untukmenetapkankebutuhan cairanpengganti.
c. Kaji pola eliminasipasien, BAB danBAK pasien.
Rasional : untuk mengetahui frekuensi, jumlah, konsistensi, bau dan karena
populasi feses yang cepat melalui usus mengurangi absorbsi air volume sirkulasi
yang rendah menyebabkan kekeringan membran mukosa dan rasa haus.
d. Hitung balancecairan.
Rasional :untuk mengetahuijumlah cairan kekurangan ataukelebihan cairan.
e. Kolaborasipemberian resusitasicairan, berikan
 interzinc sirup ½ sendok teh.
Rasional : untuk memenuhi dan mengganti cairan yang hilang dan zinc
merupakan mikronutrien yang penting untuk kesehatan dan perkembangan anak,
melalui efeknya pada sistem imun dan fungsi intestinal, pemberian zinc selama
periode diare akan menurunkan durasi dan parahnya diare
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
a. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.
Rasional : Nyeri perikarditis secara khas terletak subternal dan menyebar ke leher,
punggung. Namun, ini berbeda dari iskemia miokard nyeri infark.
b. Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, Misalnya; perubahan
posisi, gesekan punggung, penggunaan kompres panas / dingin, dukungan
emosional.
Rasional : Menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
c. Berikan aktivitas hiburan yang tepat
Rasional : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat
aktivitas individu
d. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : Menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi
e. Memberikan oksigen suplemen sesuai indikasi
Rasional : Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk pengambilan untuk
menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan berkenan
dengan iskemia.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta.
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
 Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi).
Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung
dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
e. Dukung pasien untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap.
Rasional : memenuhi kebutuhan pasien tanpa mempengaruhi kebutuhan oksigen
yang berlebih.

D. IMPLEMENTASI
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana tindakan keperawatan atau
intervensi.

E. EVALUASI

No.
Diagnosa kep. Kriteria Hasil Evaluasi
dx
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan S: Orang tua klien
jantung b/d keperawatan selama 1x24 jam, mengatakan bahwa sesak
perubahan penurunan curah jantung pasien pada anak mulai berkurang
kontraktilitas teratasi dengan kriteria :
1. Melaporkan atau O: Klien tampak tenang
menunjukkan penurunan
episode dispnea, angina dan A: Masalah penurunan curah
disritmia jantung belum teratasi
2. Mengidentifikasi perilaku
untuk menurunkan beban P: Intervensi dilanjutkan
 kerja jantung .
2. Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan
efektif b/d keperawatan selama 1x24 jam,
sindrom pola nafas tidak efektif pasien
hipoventilasi teratasi dengan kriteria :
1. Mempertahankan pola nafas
normal/efektif
2. Bebas sianosis dan
tanda/gejala lain dari
hipoksia dengan bunyi nafas
sama secara bilateral, area
paru bersih.
3. Kekurangan Setelah dilakukan tindakan
volume cairan b/d keperawatan selama 1x24 jam,
kehilangan cairan kebutuhan cairan pada pasien
aktif terpenuhi dengan kriteria :
1. Tekanan darah, nadi, suhu
tubuh dalam batas normal
2. Tidak ada tanda-tanda
dehidrasi
4. Nyeri akut b/d Setelah dilakukan tindakan
agen cedera keperawatan selama 1x24 jam,
biologis (infeksi) nyeri akut pasien teratasi
S : Orang tua klien
mengatakan nafas pada anak
masih sesak namun sudah
tidak seperti pertama datang
O : Klien masih
menggunakan otot bantu
pernapasan
A : Pola nafas tidak efektif
teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
S : Keluarga klien
mengatakan anak tidak
merasa haus
O : Turgor kulit klien baik,
tidak ada lagi tanda-tanda
dehidrasi
A : Masalah klien belum bisa
sepenuhnya teratasi
P : Lakukan intervensi
kembali
S: Keluarga klien
mengatakan nyeri dada pada
anak mulai berkurang
 dengan kriteria :
1. Melaporkan nyeri hilang O: Klien tampak lebih rileks
terkontrol Skala nyeri: 3
2. Mendemontrasikan
penggunaan keterampilan A: Masalah nyeri akut
relaksasi dan aktivitas teratasi sebagian
pengalih sesuai dengan
indikaasi untuk situasi P: Intervensi dilanjutkan
individual.
5. Intoleransi Setelah dilakukantindakan S : klien mengatakan
aktivitas b/d selama 1 x 24 jam badannya masih sedikit
ketidakseimbanga klienmengalamipenurunanintol lemas, tapi senang jika di
n antara suplai eransiaktivitas, dengan ajak bermain boneka
dan kebutuhan kriteria :
oksigen 1. Sirkulasi status baik O : Klien tampak senang dan
2. Status respirasi: pertukaran tidak rewel
gas dan ventilasi adekuat
A : Masalah teratasi
sebagian

P : Intervensi dilanjutkan
 BAB IV

PENUTUP
A. KESIMPULAN
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium.Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.Miokarditis
dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Manifestasi klinis
miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk berat berupa payah
jantung kongestif yang fatal.Pada miokarditis viral variasi keadaan ini disuga sehubungan
dengan kerentanan secara genetic yang berbeda pada tiap pasien.Sebagian besar keluhan
pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa
tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis.
Patofisiologi pada miokarditis terbagi menjadi 3 fase, yaitu : invasi oleh virus,
respons imun, dilatasi kardiomiopati.
Menurut Dorland (2002) menjelaskan bahwa klasifikasi miokarditis antara
lain ;Acute Isolated Myocarditis, Bacterial Myocarditis, Chronic Myocarditis,
Diphtheritic Myocarditis,Fibras Myocarditis, Giant Cell Myocarditis, Hypersensitivity
Myocarditis, Infection Myocarditis, Interstitial Myocarditis, Parenchymatus Myocarditis,
Protozoa Myocarditis, Rheumatic Myocarditis, Rickettsial Myocarditis, Toxic
Myocarditis, Tuberculosis Myocarditisdan Viral Myocarditis.
Adapaun komplikasi dari miokarditis yakni Kardiomiopati Kongestif / dilatasi,
Efusi Perikardial dan AV block total.
B. SARAN
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi
health education kepada klien dan keluarga agar mereka paham dengan myocarditis dan
bagaimana pengobatannya.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges. E, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Hidayat, AAA. 2007. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: Penerbit

SalembaMedika

Potter and Perry. 2005. Fundamental Keperawatan Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku

KedokteranEGC

W. Iyer, Patricia. 2005. Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

KedokteranEGC

Latief, Lutfi. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Herdman, T. Heather. 2015. Nanda Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi

2015-2017 edisi 10. Jakarta: EGC

Bulecheck, Gloria .M dkk. 2016. Nursing Intervention Classification (NIC) Edisi

keenam. Singapura: Elsevier

Moorhead Sue, dkk. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC) Edisi kelima.

Singapura: Elsevier

Elva Sujana. 2017. Kebutuhan Spiritual Keluarga DenganAnak Penderita Penyakit

Kronis.Jurnal.Departemen Keperawatan Jiwa Fakultas Keperawatan Universitas

Padjadjaran. https://ejournal.upi.edu/index.php/JPKI/article/view/7480