LAPORAN TUTORIAL SKENARIO I

Bercak yang Cepat Muncul dan Cepat Hilang

Kelompok 5

Tutor:

dr. Tyas Pramesti Griana

Ketua Kelompok:

Miftahul Huda Nashruddin (17910049)

Sekretaris Kelompok:

Lailita Dwi Cahyanti (17910011)

Naufal Rabbani (17910020)

Anggota Kelompok:

Rizka Mar’atus Sholihah (17910012)

Astrid Vira Mahesa (17910014)

Anggun Putri Maulana Ahmad (17910023)

Aslin Nur Ainiyah (17910024)

Dina Absharina Wulandari (17910026)

Nur Iedha Tertiana (17910027)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG

2019

1
 DAFTAR ISI
DAFTAR ISI......................................................................................................................................... i
SKENARIO ......................................................................................................................................... 1
BAB I KATA SULIT .......................................................................................................................... 2
BAB II RUMUSAN MASALAH ....................................................................................................... 3
BAB III BRAINSTROMING............................................................................................................. 4
BAB IV PETA MASALAH ................................................................................................................ 6
BAB V TUJUAN PEMBELAJARAN ............................................................................................... 7
BAB VI TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................................................... 8
6.1 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Integrasi Islam Urtikaria ........................... 8
6.2 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Urtikaria ............. 8
6.3 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Urtikaria ........................... 10
6.4 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Urtikaria .................................... 10
6.5 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Faktor Risiko Urtikaria ........................... 11
6.6 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kulit Urtikaria ......................... 11
6.7 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Urtikaria ............................ 13
6.8 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Urtikaria ................... 15
6.9 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Kriteria Diagnosis Urtikaria ................... 17
6.10 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Urtikaria ............................ 18
6.11 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Urtikaria .................. 22
6.12 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Urtikaria ........................... 23
6.13 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Urtikaria .............................. 24
6.14 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Urtikaria ................................. 24
6.15 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Urtikaria.............................. 25
BAB VII PETA KONSEP ................................................................................................................ 26
BAGAN SOAP .................................................................................................................................. 27
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................... ii

2
 SKENARIO I
Bercak yang Cepat Muncul dan Cepat Hilang

Seorang wanita berusia 37 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan bercak merah di paha, perut
dan tangan sejak 1 minggu terakhir. Keluhan ini berulang sejak 6 minggu yang lalu. Bercak merah terasa
gatal dan sangat mengganggu karena muncul saat dini hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Awalnya
muncul bercak merah tebal di daerah perut di tempat karet celana dalam, kemudian bercak merah makin
lama makin banyak dan hilang sendiri ketika udara mulai hangat sekitar jam 8 pagi. Kondisi ini sudah
berulang beberapa kali namun karena bisa hilang sendiri maka pasien tidak berobat ke dokter. Riwayat ayah
pasien memiliki sakit asma, dan ibu pasien sering bersin jika terkena udara dingin.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sehat, kesadaran kompos mentis, TD :
110/70 mmHg, nadi 88x/menit, pernapasan 20x/menit, suhu 36,8ºC.
Pemeriksaan kepala/leher dalam batas normal, tidak ditemukan tanda edema bibir dan kelopak
mata. Pemeriksaan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan paru tidak didapatkan kelainan.
Pada status lokalis di regio femoralis, abdomen, brachii, antebrachii dextra et sinistra didapatkan
plak eritematous berbatas jelas, bagian sentral terdapat edema, dengan ukuran bervariasi.

Dokter menyatakan bahwa penyakit yang diderita pasien adalah penyakit alergi, kondisi ini kemungkinan
dapat berulang jika ada pencetusnya. Pasien kemudian di beri obat minum dan obat oles.

3
 BAB I
KATA SULIT

1. Plak eritematous
Plak adalah peninggian, kelainan dengan permukaan datar diameter lebih dari 1 cm yang
disebabkan oleh bergabungnya beberapa papul. Eritematous adalah kemerahan pada kulit karena
terjadi kongesti pada pembuluh darah.

4
 BAB II
RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa wanita tersebut mengalami bercak merah yang gatal pada paha perut dan tangan sejak 1
minggu terakhir?
2. Mengapa timbulnya hanya di bagian – bagian tertentu saja?
3. Mengapa bercak merah yang terasa gatal muncul saat dini hari dan hilang saat suhu mulai hangat?
4. Mengapa plak eritematous berbatas jelas dengan sentral edema dan ukurannya bervariasi?
5. Apa hubungan penyakit px dg riwayat penyakit keluarga?
6. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dari keluhan pasien?
7. Mengapa keluhan pasien berulang?
8. Mengapa ditemukan bercak merah yg semakin lama semakin banyak?
9. Apa yang menjadi dasar dokter untuk mendiagnosis pasien sebagai penyakit alergi?
10. Apabila ditemukan edema bibir dan kelopak mata, kira – kira penyakit apa yang bisa terjadi?
11. Apakah diagnosis pasien?
12. Obat apa yang mungkin diberikan oleh dokter?

5
 BAB III
BRAINSTORMING

1. Mengapa wanita tersebut mengalami bercak merah yang gatal pada paha dan perut dan tangan sejak
1 minggu terakhir?
Bercak merah dapat timbul karena adanya pemicu (contohnya udara dingin saat malam hari).
Bercak merah dapat terjadi karena terjadinya vasodilatasi pembuluh darah, yg berarti ada respon
yang tidak normal dari tubuh dalam merespon udara dingin (reaksi imun yang kurang tepat). Udara
dingin dapat menjadi iritan pada orang – orang yang memiliki atopi. Alergen/iritan dapat
mengaktifkan C3a dan C5a (anafilatoksin). C3a dan C5a memicu degranulasi sel mast sehingga
dapat mengeluarkan histamin. Histamin mempunyai reseptor H3 yang terletak di pre-sinaptik saraf
sehingga menimbulkan rasa gatal. Selain itu, histamin dapat meningkatkan permeabilitas kapiler
sehingga terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Pelepasan mediator inflamasi LTB4 dan LTC4 dapat
menimbulkan efek berupa kontraksi otot polos dengan mengundang sel – sel imun contohnya
leukosit.

2. Mengapa timbulnya hanya di bagian – bagian tertentu saja?

Berhubungan dengan reseptor histamin. Reseptor histamin H1 berada di otot polos dan endotel.
Reseptor histamin H2 terdapat di mukosa lambung dan otot jantung. Reseptor histamin H3 terdapat
di pre sinaptik dan plexus mienterikus.
Extremitas lebih mudah terpapar udara dingin. Pakaian ketat dapat memicu ekskresi keringat .
Sensasi dingin lebih kuat apabila keringat terkena udara dingin.

3. Mengapa bercak merah gatal muncul dini hari dan hilang saat suhu hangat?
Udara dingin merupakan agen fisik yang dapat menyebabkan timbulnya keluhan pasien, sehingga
ketika pencetus hilang keluhan akan mereda.

4. Mengapa plak eritematous berbatas jelas dan sentralnya edema serta ukurannya bervariasi?
Plak eritematous karena terjadi vasodilatasi pembuluh darah, sentral edema terjadi karena
kebocoran plasma. Berbatas jelas dan ukuran bervariasi khas untuk urtikaria yang membedakan
dengan penyakit lain.

5. Apa hubungan penyakit pasien dengan riwayat penyakit keluarga?

6
 Ayah dan ibu pasien mengalami alergi/hipersensitivitas yang diturunkan kepada anaknya. Bentuk
alergi setiap orang berbeda tergantung respon tubuh masing – masing individu.

6. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dari keluhan pasien?

Risiko hipersensitifitas semakin menurun ketika bertambahnya usia karena respon imun melemah.

7. Mengapa keluhan pasien berulang?

Reaksi alergi atau hipersensitivitas tipe 1 yang pencetusnya merupakan udara dingin yang dapat
membuat keluhannya berulang. Karena sebelumnya sudah pernah terpajan, ketika terpajan lagi
reaksinya makin cepat. Udara dingin bukan termasuk antigen, namun merupakan iritan atau trigger
yg berikatan dengan sel mast. Bukan karena terbentuknya memory cell.

8. Mengapa ditemukan bercak merah yg semakin lama semakin banyak?

Karena adanya vasodilatasi pembuluh darah. Untuk membedakan penyakit yang dialami pasien dg
penyakit lain. Sitokin menyebabkan reaksi inflamasi semakin berat.

9. Apa yang menjadi dasar dokter untuk mendiagnosis pasien sebagai penyakit alergi?
Dari riwayat penyakit keluarga dan tipe plak, ada ketidaknormalan sistem imun, terdapat pencetus.
Aktivasi c3a dan c5a  tetap alergi tetapi tidak melalui pajanan antigen antibodi.

10. Apabila ditemukan edema bibir dan kelopak mata, kira – kira penyakit apa yang bisa terjadi?
Angioedema, karena inflamasi yang terjadi ada di lapisan dalam kulit.

11. Apa diagnosis pasien?

Urtikaria kronis et causa dingin, dilihat dari bentuk plak eritematus yg meninggi berbatas jelas,
sifatnya cepat timbul dan hilang perlahan.

12. Obat apa yang mungkin diberikan oleh dokter?

Oles: lotion kalamin, kortikosteroid.
Oral: antihistamin hidroksizin 0,5ml/kg 4-6jam (1st line)

7
 BAB IV
PETA MASALAH

Epidemiologi
Wanita
Faktor Risiko
37 Tahun
Tata Laksana

Anatomi Pemeriksaan Fisik

Etiologi & Penunjang
Patogenesis Anamnesis Pemeriksaan Fisik Patogenesis
Manifestasi Klinis Manifestasi Klinis
Faktor Risiko  Bercak merah disertai gatal di paha, Komplikasi
Keadaan Umum : tampak sehat,
perut, dan tangan sejak 1 minggu komposmentis
terakhir Tanda Vital : Tekanan Darah 110/70
 Awalnya muincul bercak di perut area mmHg, Nadi 88x/min,
karet celana dalam Pernapasan 20x/min,
 Bercak muncul saat dini hari hingga saat Suhu 36,8℃
udara mulai hangat (jam 08.00), Kepala dan Leher : dbn
kemudian hilang dengan sendirinya Jantung : dbn
 Keluhan berulang sejak 6 minggu yang Paru-paru : dbn
lalu
Status Lokalis : plak eritematous
 Ayah pasien memiliki asma
berbatas jelas edema
 Ibu pasien sering bersin jika terkena
pada bagian sentral
udara dingin
dengan ukuran variatif
di Regio Femoralis,
Abdomen, Brachii,
Antebrachii Dextra et
Sinistra

Diagnosis
Diagnosis Banding
Diagnosis
Prognosis
Urtikaria fisik et causa dingin Komplikasi
Integrasi Keislaman

Tatalaksana
Komplikasi Tata Laksana
Pencegahan
Oles: Lotion Kalarin
Oral: Antihistamin, Hidroksizin
0,5 ml/kg 4-6 jam

8
 BAB V
TUJUAN PEMBELAJARAN

5.1 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Integrasi Islam

5.2 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Urtikaria
5.3 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Urtikaria
5.4 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Urtikaria
5.5 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Faktor Resiko Urtikaria
5.6 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kulit
5.7 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Urtikaria
5.8 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Urtikaria
5.9 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Kriteria Diagnosis Urtikaria
5.10 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang
Urtikaria
5.11 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Urtikaria
5.12 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Urtikaria
5.13 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi yang Terjadi pada Urtikaria
5.14 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Urtikaria
5.15 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Urtikaria

9
 BAB VI
TINJAUAN PUSTAKA

6.1 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Integrasi Islam

''Sesungguhnya orang-orang yang kafir kepada ayat-ayat Kami, kelak akan Kami masukkan
mereka ke dalam neraka. Setiap kali kulit mereka hangus, Kami ganti kulit mereka dengan kulit
yang lain, supaya mereka merasakan azab. Sesungguhnya Allah Maha Perkasa lagi Maha
Bijaksana.'' (QS. An-Nisa: 56)
Bagi sebagian besar umat Islam, ayat di atas terdengar seperti ayat-ayat serupa dalam Alquran
yang menjelaskan pedihnya siksa neraka bagi orang-orang yang tidak beriman. Allah SWT
menjelaskan kepada kita dalam ayat tersebut bahwa kulit adalah bagian tubuh yang akan menerima
hukuman, karena ada hubungan antara kulit dan sensasi rasa sakit. Ayat tersebut juga mengatakan
kepada kita bahwa ketika kulit terbakar (yakni di neraka), manusia tidak dapat lagi merasakan
sakitnya hukuman. Karen itu kulit yang terbakar diganti dengan kulit segar baru di mana saraf yang
berfungsi dengan baik dan dapat menularkan rasa sakit.

6.2 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Definisi dan Klasifikasi Urtikaria
a. Definisi
Urtikaria adalah kondisi kelainan kulit yang ditandai dengan adanya plak edematosa (wheal)
superfisial setempat dan adanya rasa gatal yang hebat (pruritus). Karakteristik utama wheal antara
lain, (1) adanya swelling dengan ukuran bervariasi, dan eritema, (2) rasa gatal (pruritus) atau sensasi
terbakar, dan (3) edema yang cepat timbul dan menghilang perlahan – lahan, biasanya dalam 1 – 24
jam. Urtikaria dapat disertai dengan adanya Angioedema. Angioedema ditandai oleh, (1)
pembengkakan dermis bagian bawah dan subkutis yang tiba-tiba, (2) terkadang rasa sakit dibanding
gatal, (3) seringnya melibatkan selaput lendir dan (iv) edema lebih lambat dari pada wheals (hingga
72 jam).
b. Klasifikasi

10
 Urtikaria dapat diklasifikasikan berdasarkan gejala klinis, etiologi, dan derajat keparahan.
Pengklasifikasian ini bertujuan untuk mempermudah dalam menentukan pemeriksaan penunjang dan
tata laksana yang sesuai bagi individu pasien.
Klasifikasi berdasarkan gejala klinis :

Klasifikasi berdasarkan etiologi :

1. Urtikaria imunologik
 Urtikaria autoimun
 Kontak alergi
 Kompleks imun
2. Urtikaria non-imunologik
 Urtikaria fisik
 Urtikaria karena obat-obatan
 Kontak non alergi
3. Urtikaria idiopatik

Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan :

1. Mild : Wheals <20 / 24 jam
2. Moderate : Wheals 21 – 50 / 24 jam
3. Intense : Wheals >50 / 24 jam atau wheals dengan area yang luas

Klasifikasi Urtikaria Kronis :

11
6.3 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Urtikaria
Dalam penelitian epidemiologi ditemukan 1091 pasien dewasa dengan urtikaria kronis yang
diantaranya 35,1% menderita Inducible Urtikaria (IU) dan 61,1% menderita chronis spontaneous
urticaria (CSU). Untuk persentase jenis kelamin didapatkan 382 pasien pria dan 709 pasien wanita
dari data tersebut dapat disimpulkan perbandingan pria dan wanita 1:2.
Frekuensi keseluruhan dari urtikaria sebesar 20%, sering terjadi pada wanita dan kisaran usia 20-
40 tahun. Sekitar 40% pasien dengan urtikaria disertai angioedema,50% hanya dengan urtikaria dan
10% hanya dengan angioedema saja. Angka kejadian dari urtikaria akut sekitar 40-60% dan untuk
urtikaria kronis sekitar 10-20%

6.4 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Etiologi Urtikaria

Urtikaria dan angioedema diperkirakan memiliki mekanisme patofisiologis yang sama yang
mendasari, dengan histamin dan mediator lainnya yang dilepaskan oleh sel mast dan basofil.
Perbedaan kedua kondisi ini adalah letak sel-sel mast berada di dermis superfisial yang mengarah
pada urtikaria atau dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutan yang mengarah pada angioedema.
Pelepasan histamin yang dimediasi oleh imunoglobulin E (IgE) sering dianggap sebagai penyebab
utama, tetapi non-IgE dan aktivasi sel mast non-immunologik juga bisa menjadi penyebab.
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang dimediasi oleh bradikinin juga menjadi penyebab
lain dari angioedema terkait dengan penggunaan ACE Inhibitor. Urtikaria kronis mungkin memiliki
komponen autoimun serologi pada beberapa pasien, termasuk antibodi IgE dan reseptor afinitas
tinggi IgE reseptor. Namun, mekanisme yang tepat dari antibodi ini masih belum jelas.

12
 Beberapa penyebab urtikaria telah diidentifikasi (Tabel 3).
Pemicu sering dapat diidentifikasi pada pasien dengan urtikaria
akut, meskipun pemicu tertentu ditemukan hanya 10 sampai 20
persen dari kasus-kasus kronis. Pemicu yang umum terjadi
termasuk alergen, pseudoallergens makanan (contohnya
makanan atau makanan tambahan yang mengandung histamin
atau yang dapat menyebabkan pelepasan histamin langsung,
seperti stroberi, tomat, pengawet, dan pewarna), gigitan
serangga, obat-obatan, atau infeksi.
Urtikaria dapat disebabkan oleh reaksi alergi terhadap obat-
obatan, terutama antibiotik, dan melalui degranulasi sel mast
langsung oleh beberapa obat, termasuk aspirin, obat anti-
inflamasi nonsteroid, pewarna radiocontrast, relaksan otot,
opiat, dan vankomisin.

6.5 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Faktor Resiko Urtikaria

Orang – orang dengan riwayat keluarga menderita urtikaria atau memiliki riwayat alergi sebelumnya
dapat meningkatkan risiko terjangkitnya urtikaria.

6.6 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Kulit

Kulit merupakan lapisan terluar dari tubuh manusia yang terdiri atas:

1. Lapisan – Lapisan Kulit

13
 a. Epidermis :
- Stratum korneum (lapisan tanduk): lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas
beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah
mejadi keratin (zat tanduk).
- Stratum lusidum: terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-
sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut
eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
- Stratum granulosum (lapisan keratohialin): 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan
sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas
keratohialin.
- Stratum spinosum (stratum malphigi): disebut pula prickle cell layer terdiri atas
beberapa lapis sel-sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena
adanya proses mitosis.
- Stratum basalis: terdiri atas sel-sel yang berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun
vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade)
b. Dermis:
Terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemenelemen selular dan folikel
rambut. Terdiri atas:
- Stratum papilare: bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan
pembuluh darah.
- Stratum retikulare: bagian bawah menonjol ke arah subkutan, bagian ini terdiri atas
serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin.
c. Subkutis: terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.
2. Adneksa Kulit
Adneksa kulit terdiri atas kelenjar-kelenjar kulit, rambut dan kuku.
a. Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat (glandula sudorifera)
dan kelenjar palit (glandula sebasea)
b. Kuku: terdiri atas matriks kuku, dinding kuku (nail wall), dasar kuku (nail bed), alur kuku
(nail groove), akar kuku (nail root), lempeng kuku (nail plate), lunula, eponikium,
hiponikium.
c. Rambut: terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit (akar rambut) dan bagian yang
berada di luar kulit (batang rambut).

14
6.7 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Urtikaria

Peranan penting sel-sel pada urtikaria adalah APC(Antigen Presenting Cell) yang mengolah antigen.
Dibawah epidermis terdapat lapisan dermis yang terdapat pembuluh darah kecil, pembuluh limfe dan sel
mast, juga serabut saraf sensoris. Akhir serabut di dermis menuju sister saraf pusat. Stimulasi nyeri akan
diterima nosiseptor dan akan dhantarkan melalui serabut saraf tidak bermielin tipe C. Antidromic
stimulation serabut saraf tipe C ini yang berperan dalam terbentuknya eritema pada urtikaria.
Limfosit normal didapatkan di lapisan dermis. Walaupun jarang, sejumlah kecil (kurang dari 10%)
berkecenderungan migrasi ke epidermis. Selanjutnya limfosittersebut berdiferensiasi menjadi limfosit yang
bersifat khusus, berdasarkan sitokin yang dikeluarkan serta berperan dalam menentukan macam respons
imun pada kulit. Limfosit CD4, yang memproduksi IL-2 dan IFN-y, merupakan Th1 yang berperan
sebagaisel efektor pada imunitas selular. Sebaliknya, limfosit CD8, yang memproduksi IL-4, IL-5, dan IL-
6 merupakan sel Th2 yang mempunyai peranan penting dalam respons hipersensitivitas yang diperentarai
IgE (hipersesitivitas tipe 1). Sel mast telah diketahui sebagai efektor , tetapi ternyata limfosit T juga
mempunyai peranan. Hal ini terlihat pada penelitian, bahwa pada pasien urtikaria memperlihatkan dominasi
sel CD 4, dibanding sel CD8. Sitokin dari limfosit dan sel mast dapat memperantarai peningkatan(VCAM-
1) yang merupakan respons dini terhadap tekanan pada delayed-pressure urticaria.
Pada penyakit alergi, sel mast memainkan peran yang amat penting. Reaksi hipersensitivitas tipe 1
dan urtikaria diawali dengan “tertangkapnya” antigen pada reseptor IgE yang saling berhubungan dan
menempel pada sel mastatau basophil. Selanjutnya terjadi aktifasi sel mast/basophil dengan mengeluarkan
berbagai macam mediator yang pada akhirnya mengundang sel-sel inflamasi. Sel-sel yang berperan pada
reaksi fase lambat termasuk contohnya eosinophil, netrofil, limfosit, dan basophil. Mekanisme tersebut
diatas dapat terjadipada urtikariayang terjadi akibat makanan tertentu dan pemakaian bahan yang
mengandung lateks.
Pada 30% pasien urtikaria kronik idiopatikterdapat autoantibodi dari kelas IgG tersebut yang
memiliki sifat sebagai anti IgE atau anti Fc reseptor IgE. IgG tersebut tersebut memiliki kemampuan
melepaskan histamin dari sel mast, tanpa tergantung dari ada atau tidaknya IgE spesifik pada reseptor sel
mast.
Peranan sel mast kulit pada urtikaria kronik, untuk pertama kalinya diperkenalkan oleh Juhlin pada
tahun 1967. Dinyatakan bahwa hamper pada semua pasien urtikaria kronik menunjukkan peningkatan
histamin pada lesi urtikaria. Hasil yang sama diperoleh pada kasus cold urtikaria. Kadar histamin total pada
lesi urtikaria ataupun pada kulit yang tanpa lesi, lebih tinggi pada pasien urtikaria kronik dibandingkan
pasien tanpa urtikaria.

15
 Peningkatan histamin ini murni akibat degranulasi sel mast kulit, bukanlah akibat sekunder dari
mobilisasi dan stimulasi basophil yang juga disebut sumber histamin. Kenyataan ini terlihat dari
peningkatan kadar tryptase, selain histamin pada cairan urtikaria.

Peranan sel mast

Sel mast diketahui sebagai efektor primer yang menghasilkan histamin pada urtikaria dan
angioedema. Selain histamin, sel mast menghasilkan berbagai macam mediator tryptase, kimase, dan
sitokin. Bahan-bahan ini disamping meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast lebih lanjut, juga
terjadi peningkatanaktivitas ELAM, dan VCAM. Molekul adesi ini memudahkan migrasi limfosit dan
granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria.

Peranan Eosinofil
Eosinofil sangat berperan bila penyebab urtikaria adalah proses elergi, seperti reaksi alergi terhadap
obat, makanan atau antigen eksogen. Bersama-sama dengan netrofil merupakan bagian dri infiltrate sel-sel
inflamasi pada delayed pressure urticaria. Eosinofil banyak ditemukan di jaringan. Bila
diperbandingkan,setiap eosinophil pada darah tepi sama dengan 300 eosinofil di jaringan. Bagaimana
sebenarnya pengaruh eosinophil pada urtikaria belum sepenuhnya dipahami. Akan tetapi eosinophil
merupakan penghasil utama leukotrien C4 pada inflamasi alergi. Dengan adanya antagonis terhadap
reseptor leukotriene, dapat diketahui dengan jelas peranan leukotriene dalam menimbulkan gejala pada
urtikaria kronik.

Peranan Basofil
Pada pasien urtikaria kronik terjadi penurunan jumlah basophil di darah tepi. Keadaan ini mungkin
terkait dengan adanya proses degranulasi yang ikut andil dalam reaksi urtikaria. Hal lain yang mungkin
bisa menerangkan adalah migrasi basophil menuju lesi urtikaria atau menggantikan posisi makrofag setelah
mengalami degranulasi parsial. Pada suatu penelitian menunjukkan bahwa pada pasien urtikaria
melepaskan histamin yang relative lebih rendah disbanding dengan control orang sehat, ketika dirangsang
dengan anti IgE. Mungkin basophil tersebut sebelumnya sudah dalam keadaan desentisasi terhadap adanya
autoantibodi yang dapat merangsang pelepasan histamin. Basofil juga berperan dalam peningkatan histamin
pada fase lambat reaksi hipersensitivitas tipe 1. Pada keadaan tersebut terjadi migrasi basophil menuju kulit
dan ini berlangsung pada 6 jam setelah provokasi oleh alergen. Tetapi sel mast tidak berperan melepaskan
histamin pada fase lambat ini . Secara teknis tidak mudah mendeteksi basophil pada jaringan, tapi dengan
berkembangnya antibody anti basophil,kendala tersebut dapat diatasi.

16
6.8 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Urtikaria
Gejalanya di sebabkan oleh reaksi dan serangan imunologi terhadap serum dan obat,Keluhan
utama biasanya gatal, rasa terbakar atau tertusuk. Tampak eritema (kemerahan) dan edema (bengkak)
setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Urtika biasa terjadi dalam
berkelompok. Satu urtika sendiri dapat bertahan dari empat sampai 36 jam. Bila satu urtika
menghilang, urtika lain dapat muncul kembali.Bila mengenai organ dalam, misalnya saluran cerna
dan napas, disebut angioedema. Pada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka,
disertai sesak napas dan serak. Sekitar 40% penderita urtikaria kronis akan menderita angioedema.
Dermografisme berupa edema dan eritema yang linear di kulit yang terkena goresan benda
tumpul,timbul dalam waktu kurang lebih 30 menit,urtikaria akibat penyinaran biasanya pada
gelombang 285-320 dan 400-500 nm,timbul setslah 18-72 jam penyinaran.
a. Urtikaria Fisik
Urtikaria fisik adalah urtikaria di mana weal timbul pada kulit yang mendapat stimulus fisik.
Urtikaria fisik dapat terjadi bersamaan dengan urtikaria kronik (UK), terutama dermografisme dan
delayed pressure urticaria, sehingga perlu dilakukan tes manual untuk menentukan apakah urtikaria
fisik tersebut merupakan penyebab dominan terjadinya urtikaria.
Tabel 1 Gambaran klinis dan prosedur diagnostik urtikaria fisik.
Tipe Rentang usia Gambaran klinis Angioede Tes Diagnostik
Urtikaria pasien utama ma
(tahun)
Dermografism 20 – 50 Weal linear,gatal, (-) Light stroking kulit
e simtomatik dikelilingi flare menyebabkan weal
merah muda pada dan gatal.
lokasi garukan.
Urtikaria 10 – 40 swelling pucat atau (+) Batu es pada kulit
dingin merah, gatal, pada selama 10 menit
lokasi kontak menimbulkan weal
dengan benda atau dalam 5 menit setelah
cairan dingin. batu es diangkat.
Urtikaria 20 – 50 swelling besar, (-) Beban dengan berat
tekanan merah, gatal atau tertentu pada posisi
sakit pada lokasi melintang kulit paha
tekanan, bertahan ≥ menimbulkan
24 jam. swelling merah

17
 persisten setelah
periode laten 1
sampai 4 jam.
Urtikaria solar 20 – 50 swelling pucat atau (+) Iradiasi dengan 2.5
merah, gatal, pada kW solar simulator
lokasi pajanan (290 – 690
ultraviolet atau nm) selama 30 - 120
visible light. detik menimbulkan
weal dalam 30 menit.
Urtikaria 10 - 50 weal gatal, pucat (+) Olahraga atau air
kolinergik atau merah muda, hangat memicu
monomorf, pada urtika.
badan, leher,
tungkai.
Sumber: Greaves (1995) dalam J Engl J Med 332:1767-72.
b. Urtikaria vaskulitis
Morfologi weal pada urtikaria vaskulitis sering menyerupai weal pada UK, dan petunjuk klinis
yang dapat membantu di antaranya adalah lama lesi individual yang bertahan > 24 jam (Tabel 1.4.).
Konfirmasi diagnosis dengan biopsi kulit perlu dilakukan, selain untuk menentukan ada/tidaknya
penyebab sistemik (lupus eritematosus sistemik, penyakit jaringan ikat lain), serta pengobatan yang
sesuai dengan penyebab.
Tabel 2 Temuan yang mengarah ke urtikaria vaskulitis.

Sumber: Greaves, Sabroe (1998) dalam Brit Med J 316:1147-54.

18
 c. Urtikaria kronik
Urtika timbul tiap hari atau minimal 2 x dalam seminggu dan berlangsung > 6 minggu. Urtikaria
kronik terutama mengenai orang dewasa dan 2 kali lebih banyak pada wanita daripada pria.
Etiologi UK di antaranya proses otoimunitas (urtikaria otoimun/ UO), pseudoallergic,
infection-related, dan sisanya tidak dapat diidentifikasi sehingga dinamai urtikaria kronik idiopatik
(UKI).
Gambaran klinis UKI dan UO umumnya tidak berbeda. Urtikaria kronik dapat menyebabkan
penurunan pada kualitas hidup pasien, mempengaruhi hubungan seksual, dan interaksi sosial.
Keluhan gatal cenderung lebih parah pada malam hari dan mengganggu tidur. Sebagian pasien UKI
disertai penyakit tiroid otoimun (Hashimoto’s thyroiditis and Graves disease), dengan peningkatan
insidens otoantibodi terhadap thyroglobulin and microsomal-derived antigen, terutama pada
wanita. Infeksi Helicobacter pylori berperan tidak langsung dalam etiologi UKI dengan
menurunkan immune tolerance dan menginduksi pembentukan otoantibodi. Infestasi parasit
intestinal jarang sebagai penyebab UK. Tidak terdapat hubungan pasti antara infeksi gigi,
kandidiasis gastrointestinal, dan keganasan dengan UK. Alergi makanan lebih banyak
menyebabkan urtikaria akut, sedangkan zat aditif dalam makanan lebih banyak pada UK.

6.9 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Kriteria Diagnosis Urtikaria

Klinis
1. Anamnesis meliputi:
 Waktu mulai munculnya urtikaria (onset)
 Frekuensi dan durasi wheals
 Variasi diurnal
 Bentuk, ukuran, dan distribusi wheals
 Apakah disertai angioedema
 Gejala subjektif yang dirasakan pada lesi, misal gatal dan nyeri
 Riwayat keluarga terkait urtikaria dan atopi
 Alergi di masa lampau atau saat ini, infeksi, penyakit internal, atau penyebab lain yang
mungkin.
 Induksi oleh bahan fisik atau latihan fisik (exercise)
 Penggunaan obat (NSAID, injeksi, imunisasi, hormon, obat pencahar (laxatives),
suppositoria, tetes mata atau telinga, dan obat-obat alternatif)
 Makanan

19
  Kebiasaan merokok
 Jenis pekerjaan
 Hobi
 Kejadian berkaitan dengan akhir pekan, liburan, dan perjalanan ke daerah lain
 Implantasi bedah
 Reaksi terhadap sengatan serangga
 Hubungan dengan siklus menstruasi
 Respon terhadap terapi
 Stres
 Kualitas hidup terkait urtikaria
2. Pemeriksaan fisik
Tiga gambaran klinis khas dari urtikaria , yaitu:
1. Edema di bagian sentral dengan ukuran bervariasi, hampir selalu dikelilingi oleh eritema
2. Diikuti oleh rasa gatal atau kadang sensasi seperti terbakar
3. Cepat berakhir, kulit kembali ke kondisi normal biasanya dalam waktu 1-24 jam.
3. Tes dermografisme (terapi antihistamin harus dihentikan setidaknya 2-3 hari dan terapi
immunosupresi untuk 1 minggu). Langkah diagnostik selanjutnya bergantung pada subtipe dari
urtikaria

6.10 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan
Penunjang Urtikaria
Pengobatan dari urtikaria menitikberatkan pada etiologinya sehingga dalam penegakan diagnosis
sangat diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang komprehensif.

Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. Gatal sedang-berat di
kulit yang disertai bentol-bentol di daerah wajah, tangan, kaki, atau hampir di seluruh tubuh. Keluhan
dapat juga disertai rasa panas seperti terbakar atau tertusuk. Kadang-kadang terdapat keluhan sesak
napas, nyeri perut, muntah-muntah, nyeri kepala, dan berdebar-debar (gejala angioedema).
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi, rash/ruam, dan gatal dapat bermanfaat
untuk mengategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik.
Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah sebagai berikut:
 Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan baru yang ditambahkan
dalam menu makanan?

20
 Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat baru? Jika iya, apakah
jenis obat tersebut?
 Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?
 Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin, tekanan, vibrasi?
 Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak dengan kulit yang
mungkin timbul pada tempat kerja?
 Apakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan serangga?

Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:
 Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
 Efloresensi: ruam atau patch eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi kulit,
kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
 Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
 Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
 Dermographism, berupa edema linier di kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul
dalam waktu lebih kurang 30menit.
 Tanda lain dapat berupa lesi bekas garukan.
b. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan menjadi presipitasi
urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa, diantaranya adalah:
 Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak.
 Angiodema pada bibir, lidah, atau laring.
 Sclera ikterik, pembesaran hepar, atau nyeri yang mengindikasikan hepatitis
 Pemeriksaan pulmonal untuk mencari apakah ada riwayat asthma

Pemeriksaan Penunjang
Walaupun melalui anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis mudah ditegakkan diagnosis
urtikaria, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikan penyebabnya, misalnya :
a. Tes eleminasi makanan
Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa
waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.
b. Tes Kulit

21
 Meskipun terbatas kegunaannya dapat digunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores (scratch
test) dan uji tusuk (prick test), serta tes intradermal dapat digunakan untuk mencari allergen inhalan,
makanan dermatofit, dan kandida.

Gambar tes Intradermal

Gambar Patch test

c. Tes dengan es (ice cube test)

Tes dengan es (ice cube test) biasanya digunakan untuk mendiagnosis cold urtikaria.

22
 Gambar Ice cube test

d. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis. Pada urtikaria
perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis
mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena dipisahkan oleh
edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh
limfe pada kulit yang berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan mungkin
sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik. Beberapa lesi urtikaria
mempunyai campuran infiltrat seluler, yaitu campuran limfosit, polymorphonuclear leukocyte
(PMN), dan sel-sel inflamasi lainnya. Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi
dari respon alergi fase akhir. Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria
atipikal memiliki vaskulitis pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan derajat keparahan
penyakit, mulai dari limfositik (ringan) sampai ke vaskulitik (parah).

e. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi
atau kelainan pada alat dalam. Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui
kemungkinan adanya penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan seperti komplemen,
autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu
konfirmasi urtikaria vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting pada
kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada
urtikaria dingin.

23
 f. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.

g. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi dengan melakukan tes kulit
invivo (skin prick test) dan pemeriksaan IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs).Tes injeksi
intradermal menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai
sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti
histamine-releasing autoantibodies.

6.11 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Urtikaria

Urtikaria Akut Urtikaria Dermatitis Kontak Reaksi Gigitan Exanthematous
Dan Kronis Dermatitis Arthropoda Drug Eruptions
 Urtikaria akut  Biasanya  Didominasi lesi  Papula pruritus  Makula, papula,
umum menyerang eritematosa dan menetap, lebih atau lesi mirip
ditemukan pada pasien usia edematosa sering pada area urtikaria muncul
anak-anak dan lanjut  Muncul di lokasi yang terpapar terutama pada
dewasa  Bercak yang kontak dengan  Urtikaria badan dengan
 Urtikaria kronis tahan lama zat papular tampak distribusi
utamanya dengan  Diagnosis sebagai bintil bilateral dan
terjadi pada penampakan didasarkan dari eritematosa, cenderung
orang dewasa urtikaria dan riwayat yang multipel, untuk bertemu.
dan jarang pada eksim di teliti, patch test kadang-kadang Lesi lenyap
anak-anak beberapa dan/ atau tertutup vesikel melalui
 Lesi berupa daerah, pengujian IgE (menyebabkan deskuamasi dan
relief kulit distribusi spesifik ekskoriasi) meninggalkan
terbatas, elastis, bilateral, digunakan untuk  Lesi lebih bekas
berwarna simetris pada konfirmasi sifat sering muncul hiperpigmentasi
eritematosa atau badan atau alergi di musim panas  Dikaitkan
pucat, dimensi ekstremitas  Biopsi kulit: dan menetap dengan demam
dan bentuk proksimal, serta infiltrat inflamasi dalam hitungan ringan
bervariasi, sangan pruritik campuran hari hingga  Pemeriksaan
distribusi acak, (limfosit, bulan histologis:

24
 serta bertahan  Pemeriksaan histiosit,  Pemeriksaan infiltrasi sel
tidak lebih dari histologis: eosinofil). histologis: mononuklear
24-36 jam tanpa reaksi eksim Spongiosis hanya infiltrat dengan
perubahan kulit yang dominan ada pada lesi perivaskular beberapa
residual dengan edema eczematosa campuran, eosinofil pada
papiler dan edema variabel, perivaskular
infiltrasi eosinofil superficial.
limfositik tersebar. Limfosit dan
perivaskular Spongiosis keratinosit
oleh eosinofil pada epidermis apoptosis
atasnya tersebar di
epidermis

6.12 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Tata Laksana Urtikaria

Tata laksana urtikaria didasarkan pendekatan universal dan prinsip-prinsip sebagaimana penyakit
lain yang melibatkan sel mast, yaitu eliminasi atau menghindari penyebab dan atau pemicu, terapi
farmakologi yang bersifat simtomatis, dan induksi toleransi. (Herwinda, 2018)
Terapi farmakologi yang direkomendasikan oleh European Academy of Allergy and Clinical
Immunology adalah sebagai berikut:

LINI PERTAMA

Antihistamin generasi kedua

(cetirizine, loratadine, fexonadine, dll)

Jika gejala menetap hingga 2 minggu

LINI KEDUA

Antihistamin generasi kedua

Dengan peningkatan dosis hingga 4x lipat

Jika gejala menetap hingga 1-4 minggu

25
 LINI KETIGA

Terapi lini kedua ditambah: Omalizumab atau

Siklosporin A atau Montelukasi

Kortikosteroid jangka pendek (10 hari) dapat

digunakan jika terjadi eksaserbasi

(Zuberbier et al, 2014)

Menurut buku Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Kesehatan Primer, pemberian
farmakoterapi pada pasien urtikaria kronik adalah sebagai berikut:
a. Antihistamin oral non sedatif, misal laratadin sebanyak 1x10 mg per hari selama 1 minggu
b. Apabila tidak ada perbaikan, maka dikombinasikan dengan Hidroksisin 3x25 mg atau
Difenhidramin 4x25-50 mg per hari selama 1 minggu
c. Pada kasus urtikaria karena dingin, maka lebih efektif jika diberikan Siproheptadin 3x4 mg per
hari selama 1 minggu
d. Antipuritus topikal: Krim menthol 1%, lotion kalamin, dll
e. Pada kasus yang disertai angioedema, dapat diberikan Prednison oral 60-80 mg per hari dengan 3
kali pemberian selama 3 hari. Kemudian dosis diturunkan 5-10 mg per hari

6.13 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Komplikasi yang Terjadi pada Urtikaria
Umumnya, urtikaria tidak memiliki komplikasi yang membahayakan dan dapat membaik seiring
berjalannya waktu jika pencetus alergi tersebut dihindari dan pasien diterapi dengan tatalaksana yang tepat.
Urtikaria juga dapat kambuh kembali apabila ada pencetusnya. Namun, gejala gatal pada urtikaria kronis
yang tidak kunjung sembuh dapat mengganggu kualitas hidup pasien dan dapat menimbulkan infeksi
sekunder apabila digaruk terus menerus.
Selain itu, komplikasi berupa mulut kering dan somnolen juga dapat terjadi akibat konsumsi obat
anti histamin berkepanjangan.
Urtikaria yang disertai dengan penyakit penyerta berat lain seperti angioedema berat dan syok
anafilaksis, dapat mengancam jiwa.

6.14 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Prognosis Urtikaria

Ad vitam : bonam
Ad fungtionam : bonam

26
 Ad sanationam : bonam
Prognosis umumnya bonam, namun sanationam dapat dubia, karena keluhan dapat terjadi berulang.
Sedangkan secara umum prognosis urtikaria baik, kecuali pada keadaan ketika urtikaria disertai penyakit
berat lain seperti angioedema yang salah satu gejalanya dapat mengganggu jalannya nafas (sesak) dan nyeri.

6.15 Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Urtikaria

1. Hindari alergen (makanan, lingkungan, obat-obatan) yang dicurigai menyebabkan alergi
2. Gunakan pakaian yang longgar dan menyerap keringat
3. Hindari stres
4. Jaga kebersihan badan dan tempat tinggal
5. Biasakan pola hidup sehat

27
 BAB VII
PETA KONSEP

28
 SOAP

Subjective
Wanitaa, 37 tahun

KU: Bercak merah di paha, perut, dan tangan sejak seminggu yang lalu

RPS:

Bercak merah gatal dan muncul ketika dini hari hingga jam 8 pagi, kemudian hilang
Pertama kali muncul di perut tempat karet celana dalam
Keluhan berulang dalam 6 minggu

RPD: -

RPK:

 Ayah: asma
 Ibu: bersin ketika udara dingin

RSE: -

Objective
Pada pemeriksaan Fisik dan Tanda Vital:

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sehat, kesadaran kompos mentis.

Tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 88 x/menit, frekuensi napas 20x/menit, suhu 36,8 C

Kepala/Leher: dbn

Jantung: dbn

Paru-paru: dbn

29
Status Lokalis: ditemukan plak eritematosa berbatas jelas, bagian sentral edema, ukuran variatif di regio
femoralis, abdomen, brachii, antebrachii dextra et sinistra

Assessment 1
WDx: Urtikaria fisik et causa dingin
DDx:

1. Urtikaria fisik et causa pseudoalergen

2. Dermatitis kontak
3. Reaksi gigitan serangga
Planning 1
1. Tes eliminasi makanan
2. Tes kulit (scract test, prick test, patch test, tes intradermal)
3. Ice tube test
4. Pemeriksaan lab
Assessment 2
Urtikaria kronis et causa dingin
Planning 2
Tata Laksana Farmakologis

 Siproheptadin PO 3x4 mg per hari selama 1 minggu

 Lotion Kalamin (topikal)
Tata Laksana Non-Farmako

 Hindari/eliminasi penyebab dan atau pemicu

 Induksi toleransi

30
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3.

Fitria, Fitria. 2013. Aspek Etiologi dan Klinis pada Urtikaria dan Angioedema. Vol 13 No.2. Aceh :
Universitas Syiah Kuala.
Powell, R. J., Du Toit, G. L., Siddique, N., Leech, S. C., Dixon, T. A., Clark, A. T., … Nasser, S. M.
(2007). BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema. Clinical &
Experimental Allergy, 37(5), 631–650.
Zuberbier, T., Bindslev-Jensen, C., Canonica, W., Grattan, C. E. H., Greaves, M. W., Henz, B. M., … Wedi,
B. (2006). EAACI/GA2LEN/EDF guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria.
Allergy, 61(3), 316–320.
Wirantari, Nadia; Rosita,cita;2013; Urtikaria dan Angioedema : Studi Retrospektif; Departemen Kesehatan
Kulit dan Kelamin Universitas Airlangga Surabaya.
Alina Jankowska,konsur; 2019;Clinical characteristics and epidemiology of chronic urticaria: a nationwide,
multicentre study on 1091 patients; Department of Dermatology, Venereology and Allergology,
Wroclaw Medical University, Wroclaw, Poland
Panduan Praktik Klinis PERDOSKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin) tahun 2017
Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin.2007. Airlangga University Press.Surabaya.
Levin RM, Heymann WR.Urticaria, Pressure. 2003. Available from : www.emedicine.com
Greaves MW. Chronic urticaria. Current concepts. N Engl J Med. 1995;332:1767-72
Fiorentino DF. Cutaneous vasculitis. Continuing. Medical Education. J Am Acad Dermatol. 2003;48:311-
340.
Greaves (1995) dalam J Engl J Med 332:1767-72.
Greaves, Sabroe (1998) dalam Brit Med J 316:1147-54.
Petroni A, Clato C, Schena D, et al. 2010. Urticarial lesions: if not urticaria, what else? The differential
diagnosis of urticaria: part I. Cutaneous diseases ;62(4):541-55; quiz 555-6. doi:
10.1016/j.jaad.2009.11.686
Brahmanti, H. 2018. Urtikaria-Angioedema. Dalam Muristyarini S, Prawitasari S, Setyowatie L, et al.
Intisari Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Malang: UB Press
Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. 2014. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the
definition, classification, and management of urticaria: the 2013 revision and update allergy
Ekayanti F, Hariyani I, Hendarto J, et al. 2017. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Kesehatan
Primer. Edisi pertama. Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia

31
PAUL SCHAEFER, MD, PhD. 2011. Urticaria: Evaluation and Treatment. University of Toledo Health
Science Campus, MS 1179, 2224 Dowling Hall, 3000 Arlington Ave., Toledo, OH 43614.

32