BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Miokardium adalah dinding jantung yang komposisinya adalah
otot. Bila miokard berkontraksi, maka darah akan keluar dari jantung, bila
berelaksasi darah akan kembali ke jantung.Bagian luar (pembungkus)
jantung disebut perikard, dan bagian dalam jantung disebut endokard.
Myocarditis adalah proses peradangan dari miokard. Myocarditis bias akut
dan bias kronik (Boedi Soesetyo Joewono, 2003:150).
B. Rumusan masalah
1. Apa yang dimaksud dengan myocarditis?
2. Apa klasifikasi dari Myocarditis?
3. Apa Penyebab dari Myocarditis?
4. Bagaimana Patofisiologi Myocarditis?
5. Apa saja manifestasi klinis dari myocarditis?
6. Apa komplikasi yang menyebabkan Myocarditis?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada myocarditis?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Myocarditis?
9. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada myocarditis?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui maksud dari Myocarditis.
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari Myocarditis.
3. Untuk mengetahui Penyebab dari Myocarditis.
4. Untuk mengetahui Patofisiologi Myocarditis.
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Myocarditis.
6. Untuk mengetahui komplikasi yang menyebabkan Myocarditis.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pada Myocarditis.
8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Myocarditis.
9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Myocarditis.

1
D. Manfaat
Manfaat yang ingin diperoleh dalam penyusunan makalah ini adalah:
1. Mendapatkan pengetahuan tentang Myocarditis
2. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan Myocarditis

2
 BAB II

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau
miokardium.Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit
infeksi tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan
efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.Miokarditis dapat disebabkan
infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik (Boedi Soesetyo Joewono,
2003:150).
Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin
yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein
dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema,
serat otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa organisme dapat
menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaintramuskular yang
akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti
aspergilus dan kandida.Sebagian kecil mikroorganisme menyerang
langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang.Hal ini dapat
terjadi pada Toksoplasmosis gondii.Pada trikinosis, sel-sel radang yang
ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).
Brooker , (2001) , Myocardium lapisan medial dinding jantung
yang terdiri atas jaringan otot jantung yang sangat khusus Myocarditis
adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. pada umumnya
disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat
reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahan-bahan kimia dan
radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung
yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak
diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).

3
 Doenges, (1999) ,Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar
dari otot jantung (miokardium) Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan
bahwa myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai
penyebab terutama agen-agen infeksi.
B. Klasifikasi
Doorland, (2002), mengklasifikasikan myocarditis sebagai berikut :
1. Acute isolated myocarditis adalah miokarditis interstitialacute dengan
etiologi yang tidak diketahui.
2. Bacterial myocarditis adalah miokarditis yang disebabkan oleh
infeksi bakteri.
3. Chronic myocarditis adalah penyakit radang miokardial kronik.
4. Diphtheritic myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan oleh
toksin bakteri yang dihasilkan padadifteri : lesi primer bersifat
degeneratiff dan nekrotik dengan respons radang sekunder.
5. Fibras myocarditis adalah fibrosis fokal/ difus mikardial yang
disebabkan oleh peradangan kronik.
6. Giant cell myocarditis adalah subtype miokarditis akut terisolasi yang
ditandai dengan adanya sel raksasamultinukleus dan sel-sel radang
lain, termasuk limfosit, selplasma dan makrofag dan oleh dilatasi
ventikel, trombimural, dan daerah nekrosis yang tersebar luas.
7. Hypersensitivity myocarditis adalah mikarditis yang disebabkan
reaksi alergi yang disebabkan oleh hipersensitivitas terhadap berbagai
obat, terutama sulfonamide, penicillin, dan metildopa.
8. Infection myocarditis adalah disebabkan oleh ageninfeksius ;
termasuk bakteri, virus, riketsia, protozoa,spirochaeta, dan fungus.
Agen tersebut dapat merusakmiokardium melalui infeksi langsung,
produksi toksin, atauperantara respons immunologis.
9. Interstitial myocarditis adalah mikarditis yang mengenai jaringan
ikat interstitial.
10. Parenchymatus myocarditis adalah miokarditis yang terutama
mengenai substansi ototnya sendiri. K.Protozoamyocarditis adalah
miokarditis yang disebabkan oleh protozoa terutama terjadi pada
penyakit Chagas dan toxoplasmosis.
11. Rheumatic myocarditis adalah gejala sisa yang umum pada demam
reumatik.
12. Rickettsial myocarditis adalah mikarditis yang berhubungan dengan
infeksi riketsia.
13. Toxic myocarditis adalah degenerasi dan necrosis fokal serabut
miokardium yang disebabkan oleh obat, bahan kimia, bahan fisik,

4
 seperti radiasi hewan/ toksin seranggaatau bahan/ keadaan lain yang
menyebabkan trauma pada miokardium.
14. Tuberculosis myocarditis adalah peradangangranulumatosa
miokardium pada tuberkulosa.
15. Viral myocarditis disebabkan oleh infeksi virus terutama oleh
enterovirus; paling sering terjadi pada bayi, wanita hamil, dan pada
pasien dengan tanggap immune rendah.

C. Etiologi
Doorland, ( 2002), penyebab myocarditis dibagi dua:
a. Infeksi
 Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr,
influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis A dan B,
MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella,
vaccinea, varicella zoster, arbovirus)
 Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis,
staphilococcus aureus, haemophilus pneumoniae, salmonella,
nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum,
mycobacterium tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.
 Jamur (candida, aspergilus)
 Parasit (tripanosoma cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
b. Non infeksi
 Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas
– Antibiotik (sulfonamida, penisilin, cloramfenicol, tetrasiklin,
streptomicyn)
– Anti Tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid)
– Anti konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin)
– Anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea)
– Diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)

5
  Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas
– Kokain
– Siklofosfamid
– Litium
– Interferon alfa
 Penyebab lain selain obat-obatan adalah :
– Radiasi
– Giant cell

D. Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga
mekanisme dasar :
a. Invasi langsung ke miokard.
b. Proses immunologis terhadap miokard.
c. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokarditis viral ada dua tahap, yaitu :

1) fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) di

mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis
sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan
dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag
dan neutral killer cell (sel NK).
2) Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan
sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya
antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel
yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu
sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan
yang minimal sampai yang berat(Elly Nurachmach, 2009).

6
 Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel
endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab
spasme mikrovaskular.Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum
pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan
endotel akibat infeksi virus (Elly Nurachmach, 2009).

Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan

proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan
larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya
kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung
(Elly Nurachmach, 2009).

E. Tanda dan Gejala Klinis

N. Engl.J. Med, (2000) Tanda dan gejala yang terkait dengan

miokarditis bervariasi, dan berhubungan dengan peradangan sebenarnya
miokardium atau kelemahan otot jantung yang sekunder akibat
peradangan. Tanda dan gejala miokarditis termasuk yang berikut:
a. Nyeri dada
b. Gagal jantung kongestif (menyebabkan pembengkakan , sesak nafas
dan kemacetan hati ) terutama mengenai jantung sebelah kanan.
c. Palpitasi (karena irama jantung yang abnormal )
d. Demam (terutama ketika infeksius, misalnya pada demam rematik )
e. Gejala pada anak-anak muda cenderung lebih tidak spesifik, dengan
malaise umum, nafsu makan yang buruk , sakit perut, dan batuk
kronis. Tahap selanjutnya dari penyakit akan hadir dengan gejala
pernapasan dengan peningkatan kerja pernapasan, dan sering keliru
untuk asma .
Karena miokarditis sering disebabkan oleh penyakit virus, banyak pasien
memberikan riwayat gejala yang konsisten dengan infeksi virus baru-baru
ini, termasuk demam, ruam, diare , nyeri sendi , dan mudah menjadi lelah
(N. Engl.J. Med,2000).

7
 Miokarditis sering dikaitkan dengan perikarditis , dan banyak orang
dengan miokarditis hadir dengan tanda dan gejala yang menunjukkan
miokarditis dan perikarditis pada saat yang bersamaan (N. Engl.J.
Med,2000).

F. Komplikasi
a. Kardiomiopati kongestif/dilated.
menjelaskan bahwa ini dapat terjadi jika miokarditis menyerang
miokardium jantung, jika pengobatan yang dilakukan gagaldan
prognosis pasien buruk. Kardiomiopati kongestif atau dilatasi ditandai
dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama
dengan penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis
darah dalam ventrikel (Brunner & Suddarth, 2009 ).

b. Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure(CHF)

merupakan kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk
memenuhi keperluan-keperluan tubuh (Andra Saferi, 2013).

c. Efusi perikardial
Efusi perikardial mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung
perikardium. Kejadian ini biasanya disertai dengan perikarditis, gagal
jantung, atau bedah jantung (Smeltzer,C.Suzanne, 2001, hal. 818).

d. AV block total
merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan
segera. Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II, tetapi
total AV blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau
interval PR yang bisa normal segera setelah terjadi periode blok total
(Lippincot, William, 2011).

8
G. Pemeriksaan Penunjang

Menurut FK UI,(1999) Pemeriksaan penunjang meliputi :

1. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH

Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan

etiologi walaupun kadang-kadang tidak berhasil ditemukan
penyebabnya.

2. Elektrokardiografi.

EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis.EKG paling

sering menunjukan sinur takikardia.Lebih khas adalah perubahan
ST-T. Dapat ditemukan perlambatan interval QTc, voltase rendah ,
dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung juga sering
ditemukan termasuk blok jantung total, takikardia ventrikular dan
aritmia supravebtrikular terutama dengan adanya gagal jantung
kongestif atau inflamasi perikard

3. Rontgen thorax

Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga

normal.Kadang-kadang disertai kongesti paru.

4. Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikuler walaupun kadang

kadang bersifat regional terutama apeks.

5. Biopsi endomiokardial

Melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil

endocardium ventrikel kanan dan kiri.

9
H. Penatalaksanaan
Menurut Griffith, 1994) penatalaksanaan myocarditis sebagai berikut :

1. Perawatan untuk tindakan observasi.

2. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
3. Antibiotik atau kemoterapeutik.
4. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi
sistemik.
5. Antibiotik.
6. Obat kortikosteroid.
7. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk
mnegurangi retensi ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ;
obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan.
8. Terapi komplikasi : alat pacu jantung (blok total).

10
 BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Fokus Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan
secara menyeluruh Boedihartono, (1994 : 10).
Pengkajian pasien myocarditis Marilynn E. Doenges, (1999)meliputi :
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan
aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah
jantung, palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal,
kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema,
DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway.
3. Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan
frekuensi/jumlah urine.
Tanda : urin pekat gelap.
4. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam)
diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
5. Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam
hari(miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk,
inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
6. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma

11
 dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ;
pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system
immune, SLE atau penyakitkolagen lainnya.
Tanda : demam.
7. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter
indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral.

12
 B. Pathway

Agen infeksius Jantung

Otot jantung/myocard Sirkulasi Katup jantun Elektrivitas

Sel myocard endotel myocarditis enterovirus

Virus yang menyerang Enterovirus menyerang

sel myocard endotel myocard

Virus bereplikasi

Sel Lisis Resiko infeksi

Virus dibersihkan oleh

makrofag dan sel NK

Myokardium diinfiltrasi
oleh sel radang MYOCARDITIS

Tubuh mengaktifkan sistem Imun Terbentuknya antibody

endetol

Proses pertahanan tubuh

mengeluarkan Neutralizing antibodi

Antibodi terbentuk

Spasme mikrovaskuler

13
 Obstruksi reperfusi

Proses Berulang

Matriks miokardium Otot jantung

Larut mengalami kerusakan
secara fokal

Rontoknya Dilatasi Hipertrofi

Serabut otot jantung miosit

Jantung tidak mampu

mengkompensasi

Kebutuhan O2 dan nutrisi Payah jantung

jantung tidak terpenuhi
Resiko tinggi
penurunan
Nyeri kardiak output

Gangguan perfusi
jaringan perifer
intoleransi Aktivitas

14
C. Nursing Care Plan (Rencana Asuhan Keperawatan)
1. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang
nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan
(Boedihartono, 1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis
Doenges, (1999) adalah :
a. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium,efek-efek sistemik
dari infeksi, iskemia jaringan.
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungandengan penurunan
cardiac output.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasidan degenerasi sel-
sel otot miokard, penurunan curah jantung.
d. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantungberhubungan dengan
degenerasi otot jantung,penurunan/ kontriksi fungsi ventrikel.
e. Resiko tinggi infeksi berhubungan denganpenyebaran agen infeksius
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenaikondisi, rencana
pengobatan berhubungan dengan kurangpengetahuan/daya ingat, mis-
intepretasi informasi,keterbatasan kognitif, menyangkal diagnosa.

2. Intervensi Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium,efek-efek sistemik
dari infeksi, iskemia jaringan.
a. Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol.
b. Kriteria Hasil : Nyeri berkurang atau hilang dan
klien tampak tenang.
c. Intervensi :
1) Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi
(agennonsteroid : aspirin, indocin ; antipiretik ;
steroid).EBN : penyesuaian obat yang akurat dapat
mencegah kesalahan yang terkait dengan obat-obatan yang

15
 tidak benar, dosis, emisi komponen cara pengobatan
dirumah, interaksi obat-obatan, dan toksiitas yang dapat
terjadi ketika obat-obatan yang tidak kompatibel
digabungkan atau ketika alergi hadir. Riwayat ini akan
menghasilkan dokter dengan pemahaman tentang obat apa
yang telah dicoba dan obat yang tidak efektif dalam
mengobati nyeri klien (APS, 2008; Krenzischek et al,
2008;komisi gabungan, 2009).
2) Kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai
indikasi.EBN : memaksimalkan ketersediaan oksigen
untukmenurunkan beban kerja jantung (Rees et al, 2008).
3) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan
kenyamananmisalnya ; perubahan posisi, gosokkan
punggung,penggunaan kompres hangat/ dingin,
dukunganemosional.EBN :tindakan ini dapat
menurunkanketidaknyamanan fisik dan emosional pasien
(Nelson et al,2003 ; Perme &Chandrasherkar, 2009).
4) Ajarkan teknik distraksi yang tepat.EBN:ajarkan teknik
relaksasi distraksi saat nyeri datang dan hilang, salah satu
langkah yang paling penting menuju meningkatkan kontrol
nyeri adalah pemahaman klien lebih baik tentang sifat
nyeri, pengobatan, dan peran klien perlu bermain di
kontrol nyeri. Maka intervensi nonfarmakologi harus
digunakan untuk melangkapi, bukan menggantikan
intervensi farmakologis (APS 2009 cit Ackley dan
Ladwig, 2010).
5) Monitoring keluhan nyeri dada dan faktor pemberat
ataupenurun. Perhatikan petunjuk nonverbal
dariketidaknyamanan, misalnya ; berbaring dengan
diam/gelisah, tegangan otot, menangis.EBN : Jika ada
nyeri dada klien harus berbaring kebawah, monitor irama
jantung, beri oksigen, cek TTV, amati alur monitor, jenis

16
 dari nyeri dada, dan beritahu keadaan fisik pengkajian
cepat dari klien dengan keadaan koroner akut yang
mengancam karena terjadi dari ventrikel vibrilasi (VF)
selama 15 jam pertama akan terjadi infark miokard akut
(Newberry, 2009).
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan denganpenurunan
cardiac output.
a. Tujuan : Gangguan perfusi jaringanteratasi
dalam waktu 3x24 jam.
b. Kriteria Hasil : RR 30-60 x/ menit, Nadi 120-140x/
menit, Suhu 36,5-37ºC, Sianosis (-), Ekstremitashangat.
c. Intervensi :
1) Beri oksigen sesuai kebutuhan.EBN :Pedoman praktik
klinis menyebutkan bahwa oksigen harus diberika pada
hipoksemia (Jessup, at al, 2009).
2) Observasi frekuensi dan bunyi jantung.EBN : Frekuensi
dan bunyi jantung yang normalmengindikasikan aliran
darah lancar yang berarti perfusi jaringan kembali
normal (Rees et al,2008).
3) Observasi adanya sianosis.EBN : adanya sianosis atau
kebiruan menunjukkanadanya gangguan perfusi
jaringan (Meeker et al, 2005).
4) Observasi TTV.EBN:Memantau perkembangan kondisi
pasien (Blissitt, 2006).
5) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian
therapy.EBN :Meningkatkan cardiac output (Fauci
etal,2008).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dandegenerasi sel-
sel otot miokard, penurunan curah jantung.
a. Tujuan : pasien memiliki cukup energy
untuk beraktivitas.

17
b. Kriteria Hasil :Perilaku menampakankemampuan
untuk memenuhi kebutuhan diri, Pasienmengungkapkan mampu
untuk melakukan beberapaaktivitas tanpa dibantu, Koordinasi
otot, tulang dananggota gerak lainya baik.
c. Intervensi :
1) Bantu pasien dalam program latihan progresif
bertahapsesegera mungkin untuk turun dari tempat
tidur, mencatatrespons tanda vital dan toleransi pasien
pada peningkatan aktivitas.EBN : saat inflamasi/
kondisi dasar teratasi, pasienmungkin mampu
melakukan aktivitas yang diinginkan,kecuali kerusakan
miokard permanen/ terjadi komplikasi (Berg et al,
2007).
2) Mengkaji respons pasien terhadap aktivitas.
Perhatikanadanya perubahan dan keluhan kelemahan,
keletiahan,dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.EBN
: miokarditis menyebabkan inflamasi dankemungkinan
kerusakan fungsi sel-sel miokardial (Wong dan Ellice,
2009).
3) Pertahankan tirah baring selama periode demam
dansesuai indikasi.EBN :meningkatkan resolusi
inflamasi selama fase akut (Pinto-Plata et al,2004).
4) Kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai
indikasi.EBN :Pemberian oksigen telah ditunjukkan
untuk memperbaiki hipoksemia yang menyebabkan
dyspnea (Wong dan Ellice, 2009).
5) Memantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan
frekuensipernapasan sebelum dan setelah aktivitas dan
selamadiperlukan.EBN:membantu menentukan derajat
dekompensasi jantung dan pulmonal.Penurunan TD,
takikardia, disritmia,dan takipnea adalah indikatif dari
kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas

18
 (Considine,2005;Hagle, 2008 cit Ackley dan ladwig,
2010).
4. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantungberhubungan dengan
degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
a. Tujuan :Mengidentifikasi perilaku
untukmenurunkan beban kerja jantung.
b. Kriteria Hasil : Melaporkan/ menunjukkanpenurunan
periode dispnea, angina, dan disritmia dan memperlihatkan irama
dan frekuensi jantung stabil.
c. Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring dalam posisi semi-Fowler.
EBN : meninggikan kepala tempat tidur dan kaki
diposisi bawah dapat menurunkan kerja pernapasan
dan juga dapat menurunkan aliran balik vena dan
preload (Ackley & Ladwig, 2011).
2) Memberikan tindakan kenyamanan misalnya ;
perubahanposisi, gosokkan punggung, dan aktivitas
hiburan dalamtoleransi jantung.EBN : Periode jadwal
istirahat setelah makan dan kegiatan. Sisanya
membantu menurunkan tekanan arteri yang lebih
rendah dan mengurangi beban kerja miokardium
dengan mengurangi persyaratan untuk cardiac output
(Fauci et al, 2008).
3) Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi, seperti
digitalis,diuretik.EBN : dapat diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas miokard dan meurunkan
beban kerja jantung (Jack et al, 2004).
4) Memantau frekuensi/ irama jantung, TD, dan
frekuensipernapasan sebelum dan setelah aktivitas
dan selamadiperlukan.EBN: membantu menentukan
derajat dekompensasi jantung dan pulmonal.
Penurunan TD, takikardia, disritmia,dan takipnea

19
 adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas (Meeker et al, 2005).
5) Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak/ muffled
tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.
EBN :memberikan deteksi dini dari
terjadinyakomplikasi misalnya : GJK, tamponade
jantung (Cottingham & Jembatan, 2006).
5. Resiko infeksi b.d penyebaran agen infeksius
a. Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi.
b. Kriteria Hasil : Suhu tubuh normal (36,5-37°C),Nilai WBC
normal 3800–9800/ mcl.
c. Intervensi :
1) Kolaborasi pemberian antibiotic.EBN : Antibiotik
untuk mengurangi agen infeksius (Seckel et al,
2006).
2) Melakukan tes darah lengkap memantau nilai
granulositdan WBC. EBN: untuk mengetahui nilai
WBC dan granlositsebagai indikator adanya infeksi
(Ackley dan Ladwig, 2010).
3) Observasi tanda-tanda vital.EBN:Memantau
perkembangan kondisi pasien danmelakukan
tindakan selanjutnya (Miller et al,2004).
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenaikondisi, rencana
pengobatan berhubungan dengan kurangpengetahuan/ daya ingat,
mis-intepretasi informasi,keterbatasan kognitif, menyangkal diagnosa.
a. Tujuan : menyatakan pemahaman tentangproses
penyakit dan regimen pengobatan.
b. Kriteria Hasil : Mengidentifikasi efek sampingobat dan
kemungkinan komplikasi yang perludiperhatikan, Memperlihatan
perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.
c. Intervensi :

20
1) Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar
termasuk orang terdekat.EBN: Perasaan sejahtera
yang sudah lama dinikmati mempengaruhi minat
pasien/ orang terdekat untuk mempelajari penyakit
(Pendaratan et al, 2003).
2) Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara
individualpada klien. Ajarkan untuk
memperhatikan gejala sehubungan dengan
komplikasi/ berulangnya dan gejala yang
dilaporkan dengan segera pada pemberi
perawatan,contoh ; demam, peningkatan nyeri
dada yang tak biasanya, peningkatan berat badan,
peningkatan toleransiterhadap aktivitas.EBN :
untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan
sendiri, klien perlu memahami penyebab khusus,
pengobatan dan efek jangka panjang yang
diharapkan darikondisi inflamasi, sesuai dengan
tanda/ gejala yangmenunjukan kekambuhan/
komplikasi (Ahrens et al, 2004).
3) Anjurkan klien/ orang terdekat tentang dosis,
tujuan danefek samping obat; kebutuhan diet ;
pertimbangankhusus ; aktivitas yang diijinkan/
dibatasi.EBN : informasi perlu untuk
meningkatkan perawatandiri, peningkatan
keterlibatan pada program terapeutik,mencegah
komplikasi (Seckel et al, 2006).
4) Kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/
terapyantimicrobial.EBN : perawatan di rumah
sakit lama/ pemberian antibiotic IV/ antimicrobial
perlu sampai kultur darah negative/ hasil darah
lain menunjukkan tak ada infeksi ( Neumark-
Sztainer et al, 2003).

21
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh

infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland,
2002).

Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung

(miokardium) Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah
peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen
infeksi (Doenges, 1999).

22
 DAFTAR PUSTAKA

Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta

Brooker, C. 2001. Kamus Saku Keperawatan(edisi 31).EGC : Jakarta

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.EGC : Jakarta

Dorland, W.A. Newman. 2002. KamusKedokteran Dorland, alihbahasaHuriwati

Hartanto, dkk., edisi 29. ECG :Jakarta.

FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta

Ganong F,William. 2003.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20.EGC :Jakarta

Joewono, S. Boedi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung ed.1. Airlangga University Press
: Surabaya

Ns. Andra Saferi Wijaya, S.Kep. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Nuha
Medika : Yogyakarta

Nurachmah, Elly., 2009. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular., Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah (Brunner &Suddarth : editor). Jakarta : EGC

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit
FKUI, Jakarta 1987

Yogyakarta : IKIP Ypgyakarta Griffith Winter H.(1994). Buku Pintar Kesehatan

(Terjemahan Peter A. dan Surya S)

Feldman AM, McNamara D (November 2000)."Myocarditis".N. Engl.J. Med .343

(19): 1388–98.doi : 10.1056 / NEJM200011093431908 .PMID11070105 .

23