Disusun Oleh :
ALFIYAH (21.14401.0004)
ANANDA DESAM S.V.S (21.14401.0006)
FAJRUL FALAH AL VINDI (21.14401.0020)
LAILATUL FAJARIAH (21.14401.0030)
Dengan memanjatkan puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas limpahan Rahmat
serta karunia-Nya semata, sehingga tugas mata kuliah ini dapat terselesaikan dengan baik.
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB I ASKEP
CARDIOVASCULAR yang menjadi salah satu mata kuliah wajib di Program Studi DIII
Keperawatan Universitas Bondowoso.
Penulis yakin tanpa adanya bantuan dari semua pihak, maka tugas ini tidak akan
dapat diselesaikan dengan baik. Oleh karena itu penulis ingin mengucapkan terimakasih
kepada:
1. Ibu Yuana Dwi Agustin, SKM, M. Kes sebagai Ketua Program Studi DIII
Keperawatan Universitas Bondowoso;
2. Ibu Ns. Rany Agustin W, M.Kep sebagai dosen pengampu mata kuliah KMB I
ASKEP CARDIOVASCULAR;
3. Semua pihak yang telah membantu pengerjaan makalah ini.
Semoga sumbangsih yang telah diberikan kepada penulis mendapatkan imbalan dari
Allah SWT, dan penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
semua pihak untuk bahan perbaikan penulisan makalah ini.
Penulis
DAFTAR ISI
1. Pericarditis
Penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC,
penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma
seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut,
dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun
banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah :
infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska
perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.
2. Myocarditis
Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh virus,
bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh
keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada
pasien dengan infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang
menderita endokarditis infeksi.
3. Endocarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus
viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi
endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi
endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan
infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung
reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup
buatan, katup yang floppy pada sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring
yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas,
pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar, hemodialisa,
penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.
2.4 Tanda dan gejala Infeksi Jantung
1. Pericarditis
Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan
bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan
pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena
meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat
normal bila efusi perikard berada dibelakang. Foto rontgen tampak normal bila
efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard
banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase
QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk
memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .
2. Myocarditis
Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan
pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh
reuma akut disertai gejala berat .
Gejala yang sering ditemukan:
1. Takikardia : Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi
denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .
2. Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung .
Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
3. Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventricular
4. Gagal jantung : Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung
sebelah kanan.
3. Endocarditis
Endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala berkembang
akibat efek toksik infeksi, akibat destruksi katup jantung, dan akibat emboli
fragmen vegetatif di jantung. Manifestasi umum, mirip dengan influensa, mencakup
keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak ada nafsu makan, berat
badan menurun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Terjadi demam intermitten dan
mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotik atau
kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung
kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa
dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan
membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat
terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut saraf di mata.
Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang pada mulanya tidak
ada. Perkembangan murmur yang progressif sesuai perkembangan waktu dapat
terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi
katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung
kongestif juga bisa terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala,
iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan
oleh emboli pada arteri serebral.
1. Pericarditis
Patofisiologi perikarditis bermula dari adanya proses peradangan yang
diakibatkan oleh infeksi virus dan infeksi bakteri yang dapat menimbulkan
penumpukan cairan efusi dalam rongga perikardium dan dapat menimbulkan
kenaikan tekanan intrakardial. Kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya
kontraksi jantung, sehingga akhirnya dapat menimbulkan proses fibrotik dan
penebalan perikardial, setelah lama kelamaan maka akan terjadi kontriksi
perikardial dengan pembentukan cairan, jika berlangsung secara kronis maka akan
menyebabkan fibrosis (pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam
suatu organ atau jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif).
Menghambat
Reaksi radang Curah jantung
pengisian
(efusi perikard) berkurang
ventrikel
2. Myocarditis
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga
mekanisme dasar : 1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi virus dan
lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun
akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium,
akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan
yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel
endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme
mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat
mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut
otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).
3. Endocarditis
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit.
Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan
menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi
jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme
berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard,
kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi
kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan
abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka
dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari
endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya
emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar,
umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung,
anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan
infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit
dan nyeri tekan.
Bakteri masuk melalui saluran napas bagisan atas selain itu juga
melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit
1. Pericarditis
Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan
pengisian ventrikel pada fase diastolic. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi
nyeri
2. Myocarditis
Seperti pengobatan gagal jantung :
1. Pengobatan mengatasi infeksi
2. Bedrest
3. Bantuan pacu jantung
4. Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu
konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini
penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.
3. Endocarditis
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang
diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya
streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta
unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat
diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin,
dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous
fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan
resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan
gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta
unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat
dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan
4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai
sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari
atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat
adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan
aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering
dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan
karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua
kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa,
biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting
sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga
keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .
1. Pericarditis
A. Electrocardiogram : Electrocardiogram (EKG atau ECG) menunjukan
aktivitas elektrik jantung. Pada pericarditis, seringkali ada kelainan-kelainan
yang adakalanya dapat membantu dengan diagnosis. Sayangnya, banyak varian-
varian yang normal dapat meniru perubahan-perubahan pada pericarditis atau
EKG mungkin adalah normal.
B. X-Ray : X-ray dada mungkin menyarankan pembesaran jaringan jantung dan
dapat digunakan untuk menyampingkan persoalan-persoalan lain didalam dada.
C. Echocardiography : Echocardiography atau ultrasound jantung seringkali
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Cardiologist (ahli jantung) mencari
kehadiran dari cairan dalam kantong pericardial, meskipun pada banyak kasus-
kasus yang ringan dari pericarditis akut, tidak ada cairan pericardial yang
terlihat dengan echocardiography.
D. Pengujian Darah : Pengujian darah dapat digunakan untuk mencari penyebab-
penyebab yang spesifik dari pericarditis seperti infeksi, leukemia, gagal ginjal,
penyakit-penyakit jaringan penghubung atau kelainan-kelainan tiroid.
2. Myocarditis
A. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi. Biakan darah dapat
menemukan sebagian besar organisme pathogen. Enzim keratin kinase atau
laktat dehidroginase (LDH) dapat meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.
B. Foto thorak
Ukuran jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru
C. Elektrocardiograf
Muncul kelainan sinus takikardia, perubahan segmen ST dan gelombang T serta
low voltage. Kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler, AV block, dan
QT memanjang.
D. Ekokardiograf
Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinetik, bersifat regional terutama di
apeks. Adanya penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian
diastolic yang abnormal dan efusi pericardial.
2. Endocarditis
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia
normositik normokrom, peningkatan LED, imunoglobulin serum meningkat, uji
fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam
serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada
pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria.
Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang biak agak lambat. Darah diambil tiap
hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik.
Bila antibiotik telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali
pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil yang positif dilakukan uji
resistensi terhadap antibiotik.
Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif
sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada
penyalahgunaan narkotika intravena, dan klasifikasi katup. EKG diperlukan untuk
mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri
koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis.
Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama
vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel
yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan
melihat penutupan katup mitral yang lebih dini.
2.8 Penatalaksanaan Infeksi jantung
1. Pericarditis
1. Bed rest sampai keadaan membaik
2. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri
3. Kortikosteroid untuk mengontrol gejala dan mencegah efusi perikard
4. Perikarditis akibat tuberculosis di obati dengan,isomiasid,etambutol
hidroklorid,rifampin,dan streptomisin
5. Bila kondisi pasien sudah membaik aktivitas harus ditingkatkan secara
bertahap. Tetapi bila nyeri ,demam atau friction rub kembali muncul, pasien
harus segera tirah baring.
2. Myocarditis
1. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasari (penisilin
untuk streptokokus hemolitikus).
2. Pasien dibaringkan (bila sesak posisi semi fowler) ditempat tidur untuk
mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.
Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah
penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila
terjadi disritmia, pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan
jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila
terjadi disritmia yang mengancam jiwa. Bila telah terjadi gagal jantung kongestif,
harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan
kekuatan kontraktilitas. Stoking elastik dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan,
karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.
3. Endokarditis
1. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik intravena dosis
tinggi selama minimal 2 minggu.
2. memberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi.
3. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katup jantung, setiap
akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan
antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat
(terutama sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris
untuk endokarditis akut adalah dengan nafsilin 2 g/4 jam, ampisilin 2 g/4 jam dan
gentamisin 1,5 mg/kg/ BB/8 jam. Sedangkan untuk endokarditis subakut, cukup
dengan ampisilin dan gentamisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan
endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi penisilin G
2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara
parenteral selama 2 minggu dan selanjutnya diberi secara parenteral atau oral
(penisilin V). Dapat ditambahkan streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu.
Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetrik dan ginekologis dapat
diberi penisilin G 1,2-2,4 juta unit/hari parenteral ditambah gentamisin 3-5 mg/kg
BB yang dibagi dalam 2-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g
sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap
penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam IV atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam,
oksasilin 12 g/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, diberikan amfoterisin
B0,5-1,2mg/kgBB/hari IV dan flurositosin 150 mg/kgBB per oral. Profilaksis
antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakteremia,
misalnya operasi atau pencabutan gigi, American Heart Association
merekomendasikan pemberian amoksisilin 3 g secara oral pada 1 jam sebelum
prosedur diikuti 1,5 g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap
penisilin, dapat diberikan 800 mg eritromisin etilsuksinat atau 1 g eritromisin stearat
2 jam sebelum prosedur, atau 300 mg klindamisin oral 1 jam sebelum prosedur,
diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.
b) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.
2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.
3. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung.
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit.
c) INTERVENSI
1. Nyeri akut b/d efek sistemik dari infeksi.
Tujuan : Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
Intervensi
a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau
penurun.
R/ Nyeri perikarditis secara khas terletak substernal dan dapat menyebar ke
leher dan punggung, namun ini berbeda dari iskemia miokard/nyeri infark.
Nyeri dada dapat atau mungkin tidak menyertai endokarditis dan miokarditis,
tergantung pada adanya iskemia.
b) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis: perubahan
posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres panas/dingin, dukungan
emosional.
R/ Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional
pasien.
c) Berikan aktivitas hiburan yang tepat. R/ Mengarahkan kembali perhatian,
memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu
d) Kolaborasi pemberian obat nonsteroid dan antipiretik sesuai indikasi.
R/ Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi dan
meningkatkan kenyamanan.
2. Intoleran aktivitas b/d penurunan curah jantung.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.
Intervensi :
a) Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya perubahan dalam
keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
R/ Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi
sel-sel miokardial akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung
menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada
perikarditis. Endokarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara
negatif mempengaruhi curah jantung
b) Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan
sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.R/ Membantu menentukan
derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD, takikardia,
disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas.
c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/
endokarditis.
d) Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa gangguan.
R/ Memberikan keseimbangan dalam kebutuhan dimana aktivitas bertumpu
pada jantung; meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping
emosional.
Intervensi
a. Jelaskan efek inflamasi pada jantung, secara individual pada pasien.
Ajarkan untuk memperhatikan gejala sehubungan dengan
komplikasi/berulangnya dan gejala yang dilaporkan dengan segera pada
pemberi perawatan, contoh demam, peningkatan/nyeri dada tak biasanya,
peningkatan berat badan, peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
R/ Untuk bertanggung jawab terhadap kesehatan sendiri, pasien perlu
memahami penyebab khusus, pengobatan, dan efek jangka panjang yang
diharapkan dari kondisi inflamasi, sesuai dengan tanda/gejala yang
menunjukkan kekambuhan/komplikasi.
b. Anjurkan pasien/orang terdekat tentang dosis, tujuan dan efek samping obat;
kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi.
R/ Informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan
keterlibatan pada program terapeutik, mencegah komplikasi.
c. Kaji ulang perlunya antibiotik jangka panjang/terapi antimikrobial.
R/ Perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotik IV/ antimikrobial
perlu sampai kultur darah negatif/hasil darah lain menunjukkan tak ada
infeksi.
d. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan medis teratur.
R/ Pemahaman alasan untuk pengawasan medis dan rencana untuk/
penerimaan tanggung jawab untuk evaluasi menurunkan risiko
kambuh/komplikasi.
e. Identifikasi faktor risiko pencetus yang dapat dikontrol pasien, contoh
penggunaan obat IV dan penanganan masalah.
R/ Pasien mungkin termotivasi dengan adanya masalah jantung untuk
mencari dukungan untuk menghentikan penyalahgunaan obat/perilaku
merusak.
d. EVALUASI
1. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
2. Menunjukkan peningkatan dalam toleransi aktivitas.
3. Menunjukkan penurunan episode dispnea, angina, dan disritmia.
4. Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan
kemungkinan komplikasi.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika
http://www.klinikherbaldunia.com/tes-diadnostik-perikarditis/
http://fourseasonnews.blogspot.com/2012/07/pemeriksaan-penunjang-perikarditis.html
http://www.slideshare.net/septianraha/askep-infeksi-jantung-perikarditis-endokarditis-dan-
miokarditis
ASUHAN KEPERAWATAN
c. Pengkajian Pola
Pengkajian pola pada pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges,
1999) meliputi :
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan
aktivitas.
2. Pernapasan
Gejala : napas pendek (napas pendek kronis memburuk pada malam
hari).
Tanda : DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi
mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
3. Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah
jantung, palpitasi, jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal,
kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan
S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi
Janeway.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/ gagal ginjal ; penurunan frekuensi/
jumlah urine.
Tanda : urin pekat gelap.
5. Nyeri
Gejala : nyeri seperti tertimpa beban bert dan terasa terbakar
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah.
6. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis; trauma dada;
penyakit keganasan/ iradiasi thorakal; dalam penanganan gigi;
pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/ GU), penurunan sistem
immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya.
Tanda : demam.
d. Pemeriksaan Khusus
1. Pemeriksaan EKG : Tidak khas
ST-T changes inferior
Gangguan konduksi jantung
C. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri b.d inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi,
iskemia jaringan
Memaksimalkan
2. pemberian oksigen ketersediaan oksigen untuk
menurunkan beban kerja
suplemen sesuai indikasi.
jantung
Tujuan : pasien memiliki 1. Bantu pasien dalam program Saat inflamasi/ kondisi
cukup energi untuk latihan progresif bertahap dasar teratasi, pasien
beraktivitas. mungkin mampu melakukan
sesegera mungkin untuk
Kriteria hasil : Perilaku aktivitas yang diinginkan,
menampakan kemampuan turun dari tempat tidur, kecuali kerusakan miokard
untuk memenuhi kebutuhan mencatat respons tanda vital permanen/ terjadi
diri, Pasien mengungkapkan komplikasi.
dan toleransi pasien pada
mampu untuk melakukan
beberapa aktivitas tanpa peningkatan aktivitas. Miokarditis menyebabkan
dibantu, Koordinasi otot, inflamasi dan kemungkinan
tulang dan anggota gerak 2. Mengkaji respons pasien kerusakan fungsi sel-sel
lainya baik.. miokardial.
terhadap aktivitas.
Meningkatkan resolusi
inflamasi selama fase akut.
3. Mempertahankan tirah
baring selama periode Memaksimalkan
demam dan sesuai indikasi. ketersediaan oksigen untuk
menmgimbangi konsumsi
oksigen yang terjadi dengan
4. Kolaborasi pemberian aktifitas
oksigen suplemen sesuai
indikasi. Membantu menentukan
derajat dekompensasi
jantung dan pulmonal.
Penurunan TD, takikardia,
disritmia, dan takipnea
5. Memantau frekuensi/ irama adalah indikatif dari
jantung, TD, dan frekuensi kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas.
pernapasan sebelum dan
setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
Diagnosa keperawtan endokarditis
1. gagal jantung b.d fenomena reaksi sensivitas
2. nyeri (abdomen, tenggorokan b.d fenomena emboli)
3. demam b.d respon imonologis terhadap infeksi
4. gagal jantung b.d curah jantung menurun
5. pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d gangguan rasa nyaman
6. kerusakan pertukaran gas pola nafas tidak efektif b.d sesak nafas
7. resiko tinggi gangguan perkusi otak b.d aliran tidak adekurat kejaringan dan
otak
8. resiko enjuri b.d curah jantung menurun
jantung
Endokarditis
Fenomena reaksi
Fenomena emboli Respon imunologis
sensitivitas
terhadap infeksi
Peningkatan tekanan
pulmonary dan tekanan
ventrikel
Gagal jantung
Peningkatan perfusi
jaringan
Sesak napas
Sakit kepala iskemia
Woc
jantung
Endokarditis
Fenomena reaksi
Fenomena emboli Respon imunologis
sensitivitas
terhadap infeksi
Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti edema perifer,
gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea . Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk,
bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan nyeri dada.
Harus diketahui apakah pasien pernah terkena TBC, rheumatoid, uremia, ada
trauma dada atau pernah mengalami serangan jantung lainnya.
5. Riwayat Psikososial
Respon emosi pengkajian mekanisme koping yang digunakan pasien juga penting
untuk menilai pasien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran
pasien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.
A. Pemeriksaan fisik
Normal
B. Analisa Data
Data Etiologi
Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi jantung
dada
Kontraktilitas ventrikel kiri
Obyektif: - CRT > 3 detik
Curah jantung
- Skala nyeri 7
- Penurunan TD
O2
- Aritmia (+)
Nyeri
Subyektif: pasien mengeluh nyeri Kemampuan dilatasi jantung
dada
- Penurunan TD
Curah jantung
- Aritmia (+)
DS: Pasien mengeluh lemah Emboli dalam pembuluh darah
karena hipoksia
Kelemahan fisik
Subyektif: - kemampuan dilatasi jatung
C. Diagnosa Keperawatan