REFERAT

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

INFEKTIF ENDOKARDITIS

Disusun Oleh :
Tri Ulfatul Qurro
01073190179

PEMBIMBING
dr. Hendyono Lim, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
RUMAH SAKIT UMUM SILOAM LV
PERIODE MARET - JUNI
TANGERANG

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ....................................................................................................... 2

PENDAHULUAN .............................................................................................. 3
BAB I.TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Epidemiologi………………………………………………….. 5
II.2 Definisi ……………………………………………………….. 6
II.3 Etiologi………………………………………………………… 7
II.4 Patogenesis…………………………………………………….. 8
II.5 Patologi……………………………………………………. …. 9
II.6 Patofisiologi…………………………………………………… 9
II.7 Gejala Klinis…………………………………………………... 9
II.8 Diagnosis……………………………………………….... …… 11
II.9 Penatalaksanaan ……………………………………………… 15
II.10 Komplikasi ………………………………………………........ 22
II.11 Pencegahan………………………………………………........ 23
II.12 Prognosis………………………………………………........... 24

KESIMPULAN………………………………………………………………….. 26
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 27

2
 PENDAHULUAN

Infektif endokarditis adalah infeksi yang disebabkan oleh mikroba pada permukaan
endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat pula
terjadi pada lokasi defek septal, atau corda tendinea, atau endokardium mural.
Terdapat lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin,
mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi, dengan berbagai ukuran yang bervariasi. Banyak jenis
bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsia, chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab
infeksi endokarditis, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram
negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering.
Perjalanan penyakit pada infektif endokarditis adalah akut dan subakut. Infektif
endokarditis akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu, menyebabkan destruksi katup jantung dan infeksi metastasik, dan
penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Infektif endokarditis subakut berkembang
dalam beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus
viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacil gram negatif.4
Infektif endokarditis adalah penyakit yang aneh untuk setidaknya tiga alasan:
Pertama, baik kejadian maupun mortalitas penyakit memiliki menurun dalam 30 terakhir
tahun.3 Meskipun terdapat kemajuan besar pada prosedur diagnostik dan terapi, penyakit ini
masih menghasilkan prognosis yang buruk dan angka kematian yang tinggi. Kedua, infektif
endokarditis bukanlah penyakit yang seragam, tetapi memiliki berbagai wajah yang berbeda
bentuk, bervariasi sesuai dengan manifestasi klinis awal, penyakit jantung yang mendasari
(jika ada), mikroorganisme yang terlibat, ada atau tidak adanya komplikasi, dan karakteristik
pasien yang mendasari. Untuk alasan ini, infektif endokarditis membutuhkan pendekatan
kolaboratif, melibatkan perawatan primer dokter, ahli jantung, ahli bedah, ahli mikrobiologi,
spesialis penyakit menular, dan sering pula perlu melibatkan ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli
radiologi, dan patologi.2 Ketiga, pedoman seringkali didasarkan pada pendapat ahli karena
rendahnya insiden penyakit, tidak adanya percobaan acak, dan terbatasnya jumlah meta-
analisis.3
Insiden infektif endokarditis berkisar antara 3-10 episodes/100 000 orang/tahun dari
satu negara ke negara lain dalam.3 Ini mungkin mencerminkan perbedaan metodologis antara
survei ketimbang variasi yang benar. Dari catatan, dalam survei, kejadian insiden infektifsz
endokarditis sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia-
kejadian puncak adalah antara 70 dan 80 tahun dengan 14,5 episodes/100 000 orang tahun

3
pada pasien. Dalam semua studi epidemiologi infeksi endokarditis, rasio perbandingan
lakixd;-laki: perempuan adalah 2:1, meskipun ini proporsi yang lebih tinggi pada laki-laki ini
kurang dipahami. Selain itu, pasien wanita mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan
menjalani operasi katup lebih jarang dari pada laki-laki.3

4
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

I.1 Epidemiologi

Insidens EI sebesar 3-10 kasus per 100.000 pasien per tahun. Rasio laki-laki dan
perempuan lebih dari 2:1. Kejadian EI meningkat seiring bertambahnya usia.3 Saat era
sebelum antibiotik, EI terutama menyerang orang dewasa usia muda-pertengahan yang
memiliki penyakit jantung rematik (PJR) atau penyakit jantung bawaan (PJB). 3 Seiring
dengan perkembangan antibiotik dan kemajuan dunia kedokteran, terjadi perubahan profil
faktor risiko EI. Faktor risiko EI meliputi riwayat EI sebelumnya, penyakit jantung struktural
(penyakit katup, PJB), penggunaan katup prostetik, penggunaan alat jantung implan
(pacemaker, defibrillator), hemodialisis, imunosupresi (diabetes, keganasan, infeksi human
immunodeficiency virus), penyalahgunaan obat intravena, infeksi kulit, prosedur dental
invasif, dan higiene oral yang buruk.1,3,5 PJR masih menjadi faktor risiko utama EI di negara
berkembang.6

Insidens di Negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000
populasi. Infektif endokarditis lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan
rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien dengan infektif endokarditis katup asli memiliki
faktor predisposisi, seperti penyakit jantung reumatik, penyakit jantung kongenital, prolaps
katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalahguna
NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup prostetik. Faktor
predisposisi tidak dapat diidentifikasikan pada 25-47 % pasien.4
Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama
beberapa tahun terakhir, terutama di Negara industri. Dulu penyakit lebih sering ditemukan
pada dewasa muda yang sebelumnya telah di identifikasi menderita pernyakit reumatik,
penyakit katup, infektif endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien yang lebih tua
sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur, baik pada pasien tanpa kelainan
sebelumnya atau pasien dengan katup prostetik.3
Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini pada 15 populasi berbasis investigasi pada
2.371 kasus infeksi endokarditis dari tujuh Negara (Denmark, Perancis, Italia, Belanda,
Swedia, Inggris, dan Amerika Serikat) menunjukkan meningkatnya insiden infektif

5
endokarditis terkait katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan
penurunan kasus yang didasari penyakit jantung rematik.3
Di Amerika Serikat hampir 25% pasien infeksi endokarditis adalah PNIV. Walaupun
insidens infeksi endokarditis belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian infektif
endokarditis pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. Infektif
endokarditis memberikan resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko infektif
endokarditis pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien
penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas infektif endokarditis
pada PNIV yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi infektif endokarditis
pada sisi kiri jantung, namun komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen,
dan ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas infektif
endokarditis pada PNIV berkisar antara 7-15%.

I. 2 Definisi

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi

mikroorganisme pada permukaan endokardium jantung. Infeksi paling banyak mengenai
katup jantung (baik katup asli maupun prostetik), namun dapat juga mengenai daerah septum
dan mural endokardium.1 Lesi khas berupa vegetasi yang terdiri dari kumpulan platelet,
fibrin, sel- sel inflamasi, dan bakteri.1 EI berhubungan dengan komplikasi dan mortalitas yang
signifikan.2 Manifestasi klinis EI bervariasi dan organisme penyebab mencakup spektrum
mikrobiologi yang luas, sehingga diagnosis dan tatalaksana EI tidak mudah. 4

Tabel 1. Klasifikasi dan terminologi infektif endokarditis3

6
I.3 Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,
hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.
Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi
Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus,
Actinobacillus,Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve
endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna,
dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis
nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial
dan infeksit raktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada
bakteremia Staphylococcus aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi
endokarditis.5 Infeksi endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah
pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup
buatannya atau komplikasi bakteremia post operatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri
primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS),
Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari
12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba
penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan.
Jika timbulantara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya
lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup
buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi
methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun
setelah pembedahan katup.5 Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba
intravena, khususnya pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang
banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu
narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal,
yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadisebelumnya. Sebagian kasus
tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh
Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam
mikroba lebih umum terjadi pada penyalahguna narkoba intravena daripada pasien yang yang
tidak menyalahgunakan obat intravena.5 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis
mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena

7
telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti
Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,dan Bartonella. Beberapa organisme
selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya
Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).Tropheryma whipplei menyebabkan
kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang lambat serta tidak umum. 5

I. 4 Patogenesis
Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum
diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak
diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik)
dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan
agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocadial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi
fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.
Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam
teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup
yang rusak.
Tahapan patogenesis endokarditis;
-
Kerusakan endotel katup
-
Pembentukan trombus fibrin-trombosit
-
Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
-
Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen4

Patogenesis infeksi endokarditis pada PNIV

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel karena bombardier secara
terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan
dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup tricuspid pasien infeksi
endokarditis yang di autopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung
yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis
secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah pelarut yang dipakai dapat
menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat
adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari

8
kulit yang tidak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada
pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit
normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%.4

I. 5 Patologi
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau
distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatik dan
septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi
ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan
dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada
katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi
dan perforasi katup serta vegetasi.4

I. 6 Patofosiologi

Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme, antara lain:

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan
jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli, mulai dari
emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri),
yang merupakan emboli septik.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala
konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.

Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan
antigen yang menetap dalam jaringan.4

I. 7 Gejala Klinis

9
 Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi endokarditis
memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan.3 Riwayat perjalanan penyakit
infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau
tidak penyakit jantung sebelumnya. Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai
pada beragam situasi klinis yang sangat berbeda.
Ditemukan murmur jantung pada 80-85% pasien infeksi endokarditis katup asli, dan
sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering
pada infeksi endokarditis subakut. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie, merupakan
manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal,
dan bukal, ektremitas dan tidak spesifik pada infeksi endokarditis. Splinter atau subungual
haemorrhage merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame shaped
streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya
berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih
proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, namun tidak patognomonis untuk
infeksi endokarditis. Janeway lesions berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tidak
nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada infeksi endokarditis.
Gejala muskuloskeletal sering ditemukan berupa artralgia, mialgia.
Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum
(demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas, berat badan
turun).Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung, gejala emboli pada organ,
misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di
ekstremitas.
Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis, dapat terjadi
sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang
efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien infeksi endokarditis dan
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis
tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur
aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.4

Tabel 2. Gejala klinis enfeksi endokarditis3

Gejala klinis infeksi endokarditis

Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

10
 1. Murmur regurgitasi yang baru
2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;
a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised,
PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,
Roth spots, Janeway lession, Osler’s nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi, pasien
immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau
virulensi rendah.

I. 8 Diagnosis
Diagnosi infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat,
pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan
pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien
demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien
dengan katup prostetik.4
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%), kemudian

11
keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,
muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup
yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri
bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan
infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda
infeksi endokarditis pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit
antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, splinter haemorrhage, osler
node, janeway lesions, roth spots .
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis,
laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria.
Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan
petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil
paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-
kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah
terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan
sekurang kurangnya 1;5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10
ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4
hari.4
Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang sangat penting
dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.70
Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai adanya infeksi endokarditis.
Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis
sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya
25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm.
Jika bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas
kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-
100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi seperti pasien
dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau
terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada
trantorakal.4
Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi endokarditis. TTE
harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan

12
dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi endokarditis.

* TEE tidak wajib dilakukan pada

infeksi endokarditis katup asli sisi
kanan terisolasi bila kualitas
pemeriksaan TTE baik dan
didapatkan temuan ekokardiografi
.yang tegas

Gambar 4. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis ( ESC 2012)
Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan mikrobiologi
memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan
diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran Q-fever (penyakit zoonosis
yang disebabkan oleh Coxiella burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan
penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk
klasifikasi diagnostik.3

Tabel 3. Kriteria Duke Modifikasi3

Kriteria Duke Modifikasi
Kriteria Mayor
Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis
 Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang
terpisah, seperti dibawah ini
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus,
Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer

13
 Atau
 Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang
positif secara persisten
Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil
terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
dari ≥ 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan
terakhir terpisah ≥ 1 jam)
Atau
 Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >
1:800
Bukti keterlibatan endokardial
 Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis
Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik
 Regurgitasi valvular yang baru terjadi
Kriteria Minor
 Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat intravena
 Demam, suhu >38oC
 Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway
 Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Osler’s nodes, Roth’s spots, faktor
reumatoid
 Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria mayor
atau pada pemeriksaan serologis di dapatkan infeksi aktif oleh mikroorganisme
konsisten dengan infeksi endokarditis.
Diagnosis infeksi endokarditis ‘definite’ bila Diagnosis infeksi endokarditis ‘possible’ bila
ditemukan: ditemukan:
2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau
1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 3 kriteria minor
5 kriteria minor

Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan presentasi klinis
yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup. Penilaian klinis tetaplah
penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis. Dokter dapat secara tepat
dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi
atau gagal memenuhi kriteria definite atau posible dari kriteria Duke.

14
 Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak memenuhi
definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38oC
(1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke
maka pasien hanya memenuhi kriteria possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi
endokarditis dan penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya
pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah
yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah, sehingga
diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan
petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya tidak harus menggantikan
judgement klinis.4

I. 9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris,
sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan
melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu
dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain
dan resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan
pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.
Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang
mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram
negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih
harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil
tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarkan
beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4
minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen
ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan
sebagai terapi rawat jalan.

15
 Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;
siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan
pada pasien rawat jalan.
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi endokarditis
dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon
klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan
PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan
secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4
para ahli di lapangan yang dipilih dan melakukan tinjauan komprehensif pada bukti
yang telah diterbitkan untuk manajemen dan/atau pencegahan kondisi tertentu. Sebuah
evaluasi kritis dari diagnostik dan prosedur terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio
risiko/manfaat. Tingkat bukti dan kekuatan rekomendasi dari pilihan pengobatan tertentu
ditimbang dan dinilai sesuai dengan skala yang telah ditetapkan, seperti diuraikan dalam
Tabel 4 dan 5.

Tabel 4. Kekuatan rekomendasi3

Tabel 5. Tingkat Bukti3

16
Tabel 6. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 3

a, b Pemantauan dosis gentamisin dan vankomisin

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien
immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. mendominasi. Kematian sangat tinggi
(.50%), dan pengobatan memerlukan antijamur ganda dan penggantian katup. 3 Kebanyakan

17
kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun
laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan echinocandin
caspofungin baru.3 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunakan untuk jangka
panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.

Tabel 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.3

Tabel 8. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus3

18
a. Lihat text

19
b. Lebih dipilih pada pasien usia >65 tahun atau dengan gangguan fungsi ginjal.
c. 6-minggu terapi di PVE.
d. Atau ampisilin, sama seperti dosis amoksisilin.
e. Lebih dipilih untuk terapi rawat jalan.
f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g. Hanya untuk infeksi endokarditis katup asli tanpa komplikasi.
h. Fungsi ginjal dan konsentrasi gentamisin serum harus dipantau seminggu sekali. Ketika
diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis
(puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
i. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-
45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Tabel 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Enterococcus spp.3

a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap
streptomisin, gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis
terbagi.
Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisilin dengan
ceftriaxone baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148
b. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan

20
 ampisilin-sulbaktam atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena
perubahan PBP5, gunakan rejimen berbasis vankomisin.
c. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang
disarankan adalah (i) linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama ≥8
minggu (monitor toksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin 3x7,5
mg/kg/hari selama ≥8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam termasuk imipenem ditambah
ampisilin atau ceftriaxone ditambah ampisilin selama ≥8 minggu.
d. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala ≥3 bulan dan pada
endokarditis katup prostetik.
e. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika
diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-
dosis (puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai
10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah
infus selesai).

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy

(OPAT))
Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan pada 250.000 pasien /
tahun di USA.3 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi
antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali
(misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang
berbeda dapat dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2 minggu pertama
terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di
atas 2 minggu terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT
sangat memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis
dan sosial, serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan,
pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan
kepada staf medis yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat
darurat biasa.3

21
Tabel 10. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral
(OPAT) untuk infeksi endokarditis3

Terapi Surgikal
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain:

Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior,
terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu

Regurgitasi aorta atau mitral dengan tanda-tanda gagal ventrikel.

Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis

Perforasi atau ruptur katup

Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba
adekuat

Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. 4

I. 10 Komplikasi
Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan
patofisiologi terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa:
Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses
Paru : emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses
Ginjal : glomerulonefritis
Otak : perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebral
Selain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala
psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses
peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah
abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak. 4

22
I. 11 Pencegahan
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari
populasi normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang,
dan risiko rendah/ tanpa risiko.
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah
penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi daripada non
PNIV. Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah
hiperkoagulasi,penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid,
diabetes mellitus, luka bakar, pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.
Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran
pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering
katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan
gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target
kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak
yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus.
Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang
menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko
yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan
pada prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis
jarang dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung
atau TEE.4
Tabel 11. Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko3

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau urtikaria
setelah asupan penisilin dan ampisilin.
* Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g i.v.
untuk orang dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

23
Tabel 12. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis
dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan: 3

Tabel 13. Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan
risiko tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko: 3

I. 12 Prognosis
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:
karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme
penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (Tabel 14). Risiko pasien dengan infeksi endokarditis
sisi kiri dinilai menurut variable ini.3 Pasien dengan kegagalan hati (HF), komplikasi
periannular, dan/atau infeksi S. aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhan
untuk operasi di fase penyakit aktif. Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%. 3
Oleh karena itu, pasien harus pantau secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier

24
dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-morbiditas, insulin-dependent diabetes, depresi
fungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga merupakan prediktor prognosis yang buruk. 3
Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap. 14100105106
Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal
merupakan predictor mortality. Diprediksiskan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun
tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggi memiliki prognosis terburuk.3

Tabel 14. Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis 3

25
 KESIMPULAN

Infektif endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme

pada endokard atau katub jantung. Infektif endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang
telah mengalami kerusakan. Perjalanan penyakit ini memiliki gambaran akut dan sub akut,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita
Profil epidemiologi infektif endokarditis telah berubah secara substansial selama
beberapa tahun terakhir saat ini infeksi endokarditis kini lebih sering ditemukan pada pasien
yang lebih tua sebagai hasil dari perawatan kesehatan terkait prosedur. Sebuah tinjauan
sistematis baru-baru ini juga menunjukkan meningkatnya insiden infeksi endokarditis terkait
katup prostetik, peningkatan kasus dengan prolaps katup mitral dan penurunan kasus yang
didasari penyakit jantung rematik.
Banyak spesies bakteri dan fungi dapat menyebabkan endokarditis, namun hanya
sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda.
Mekanisme terjadinya infeksi endokarditis pada pasien dengan aktup normal belum
diketahui secara pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak
diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri.
Riwayat perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan
mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya. Infeksi
endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut: Murmur regurgitasi yang baru, fenomena
emboli tanpa sebab yang jelas, sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan
dengan organisme penyebab infeksi endokarditis, dan demam (Gejala infeksi endokarditis
yang paling umum)
Terapi untuk infeksi endokarditis pada prinsipnya adalah dengan antobiotika untuk
membasmi kuman penyebab. Dapat dilakukan terapi antimikroba empiris sambil menunggu
hasil prosedur diagnosis untuk mencari kuman penyababnya terlebih dahulu. Selain itu juga
dapat dilakukan terapi surgikal sesuai indikasi. Terapi profilaksis juga dapat dilakukan terkait
tindakan medis dan pada pasien dengan risiko tinggi.
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama:
karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme
penginfeksi, dan temuan ekokardiografi.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 5th ed. Jakarta: ECG; 2007
2. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of
the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the prevention, diagnosis, and
treatment of infective endocarditis (new version 2012)
3. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata
K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 5.
Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-1710
4. Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo,et al. Harrison’s Internal
Medicine. 17th ed. New York : McGraw Hill; 2008. Endocarditis Infective: 789-797
5. http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/19/2369.full
6. Long B, Koyfman A. Infectious endocarditis: An update for emergency clinicians. Am J
Emerg Med. 2018;36(9):1686-92.
7. Hitzeroth J, Beckett N, Ntuli P. An approach to a patient with infective endocarditis. S
Afr Med J. 2016;106(2):145-50.
8. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, Hoen B, Salaun E, Pettersson GB, et al. Challenges in
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol. 2017;69(3):325-44.
9. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. N Engl J Med. 2013;368(15):1425-33.
10. Wang A, Gaca JG, Chu VH. Management considerations in infective endocarditis: A
review. JAMA. 2018;320(1):72-83.
11. Mirabel M, Rattanavong S, Frichitthavong K, Chu V, Kesone V, Thongsith P. Infective
endocarditis in the Lao PDR: Clinical characteristics and outcomes in a developing
country. Int J Cardiol. 2015;180:270-3.
12. Rivo AS, Aguado JDLF. Role of new microbiological techniques in the diagnosis of
infective endocarditis. Open J Cardiol Heart Dis. 2018;2(2):1-4.
13. Sobreiro DL, Sampaio RO, Siciliano RF, Brazil CVA, Branco CEDB, Lopes ASDSA, et
al. Early diagnosis and treatment in infective endocarditis: Challenges for a better
prognosis. Arq Bras Cardiol. 2019;112(2):201-3.
14. Schauer SG, Ptaff JA, Cuenca PJ. Emergency department management of acute infective
endocarditis. Emerg Med Pract.2014;16(11):1-17.
15. Werdan K, Dietz S, Loffler B, Niemann S, Bushnaq H, Silber RE, et al. Mechanisms of
infective endocarditis: pathogen-host interaction and risk states. Nat Rev Cardiol.
2014;11(1):35-50.

27
16. Mohanan S, Sayed J, Jain R, Jayeshkumar P. Janeway lesions, osler’s node, and splinter
hemorrhages in a case of acute infective endocarditis. Heart India. 2015;3:106- 7.
17. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ, et al. Infective
endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of
complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American
Heart Association. Circulation. 2015;132:1435-86.
18. Pierce D, Calkins BC, Thornton K. Infectious endocarditis: Diagnosis and treatment. Am
Fam Physician. 2012;85(10):981-6.
19. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Zotti FD, et al. 2015
ESC guidelines for the management of infective endocarditis: the task force for the
management of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur
Heart J. 2015;36(44):3075-128.

28