DISUSUN OLEH :
2021/2022
KATA PENGANTAR
Kami tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata
sempurna dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan
didalamnya. Untuk itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca
untuk makalah ini, supaya makalah ini nantinya dapat menjadi makalah
yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan pada
makalah ini kami mohon maaf yang sebesar-besarnya.
Kelompok 4
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................ii
DAFTAR ISI...................................................................................................................iii
BAB I................................................................................................................................1
PENDAHULUAN............................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan..............................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................3
PEMBAHASAN...............................................................................................................3
2.1 Perikarditis.......................................................................................................3
2.2 Miokarditis.......................................................................................................6
2.3 Endokarditis.....................................................................................................9
BAB III...........................................................................................................................14
KESIMPULAN..............................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................15
3
BAB I
PENDAHULUAN
4
kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi
ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi,
kurang olahraga, danistirahat, maka resiko untuk terkena penyakit
jantung akan semakin tinggi.
5
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Perikarditis
A. Definisi
Perikarditis adalah Peradangan yang mempengaruhi perikardium,
selaput yang melapisi jantung dan asal pembuluh darah besar.
Perikarditis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proses
inflamasi pada perikardium. Perikarditis sering kali bermanifestasi
sebagai nyeri dada yang secara tipikal bersifat tajam dan pleuritik,
dapat membaik dengan posisi duduk atau condong ke depan.
Perikarditis ialah peradangan perikardium viseralis dan parietalis
(akut dan kronis) dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam
rongga perikardium yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun
seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam
penyebab.
B. Etiologi
1. Penyebab idiopatik atau non spesifik
2. Infeksi :
Bakteri (mis : streptococcus, stapilokokus, meningokokus,
gonokokus )
Jamur (mis : riketsia, parasit)
Virus (mis : coxsakie, influensa)
3. Non infeksi :
Tumor
Gagal ginjal lanjut atau penyakit autoimun (misalnya lupus
eritematosus sistemik, dll)
Obat-obatan (termasuk antibiotik dan antineoplastik)
6
Pengobatan radiasi; trauma atau cedera juga terkait dengan
prosedur diagnostik atau terapeutik yang melibatkan
perikardium.
C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada seperti ditusuk-tusuk terutama.bila bergerak/napas
dalam
2. Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan
lengan kiri.
3. Distensi vena jugularis
4. Hepatomegali
5. Edema ekstremitas bawah
6. Sesak napas, denyut jantung meningkat
7. Bunyi jantung lemah atau normal
8. Temperatur meningkat
9. Rontgen toraks : bayangan jantung membesar
10. Iso – Enzim Cardiac : meningkat
11. Pola EKG
D. Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi
pada perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi
dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium. Hal ini
akan mengakibatkan terjadinya peningkatan permeabilitas vaskuler,
sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin didalam
cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi
pada perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab
yang mungkin. Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa
terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari
lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan
perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
7
Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium
dimana sekresi melebihi absorpsi menyebabkan suatu efusi
perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah
yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya
darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung.
E. Komplikasi
Tamponade jantung
Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa,
dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi
pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas diruangan
perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung , yang
disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena
pembesaran cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung
tidak dapat memompa darah keseluruh tubuh secara optimal.
Aritmia jantung
Aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan di AV node
menyebabkan denyut jantung yang cepat.
Nyeri dada berulang-ulang
F. Pemeriksaan Diagnostik
Dapat terdengar bising gesekan (friction rub) dengan stetoskop
akibat kantong yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap
kali jantung berdenyut.
Tanda inflamasi sistemik (demam, peningkatan laju endap darah,
dan peningkatan hitung leukosit) dapat terjadi.
Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di
kantong pericardium ,efusi pericardial, hipertrofi jantung,
disfungsi katup dan dilatasi ruang.
Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok
konduksi dan disritmia.
8
G. Penatalaksanaan
Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi
peradangan seperti aspirin atau ibuprofen sambil diawasi
kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama tamponade jantung).
Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan
corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone.
Jika obat-obatan gagal maka dilakukan dilakukan pembedahan
pengangkatan perikardium.
2.2 Miokarditis
A. Definisi
9
stroke dan serangan jantung. Miokarditis pun dapat menjadi salah satu
penyebab kematian mendadak
B. Faktor Resiko
C. Etiologi
D. Manifestasi Klinis
1. Dada terasa berat dan sesak napa
2. Demam, denyut jantung meningkat/takikardi
3. Anoreksia
4. Bunyi jantung lemah
5. Tanda-tanda gagal jantung kanan
E. Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat
melalui tiga mekanisme dasar, meliputi :
• Invasi langsung ke miokard
• Proses imunologis terhadap miokard
10
• Mengeluarkan toksin yang merusak miokard
Proses miokarditis viral ada dua tahap, tahap pertama (akut)
berlangsung kira-kira 1 minggu dimana terjadi invasi virus ke miokard,
replikasi virus, dan lisis sel. Setelah itu, terbentuk neutralizing antibody
dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan
makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Tahap kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan
sistem imun akan diaktifkan, antara lain dengan terbentuknya antibodi
terhadapa miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh
virus. Tahap ini berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa
bulan dan diikuti dengan kerusakan miokardium dari yang minimal
sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-
sel endotel. Terbentuknya antibodi endotel diduga sebagai penyebab
spasme mikrovaskuler. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskuler belum
pasti, tetapi sangat mungkin berasal dari imun atau kerusakan endotel
akibat infeksi virus.
Jadi, pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya
matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya
kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah
jantung.
F. Komplikasi
Kardiomiopati
Payah jantung kongestif
Efusi pericardial
Trobi kardiak
Gagal jantung
11
G. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
EKG
Foto dada
Ekokardiografi
H. Penatalaksanaan
1. Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang
mendasar (penisilin untuk streptokokus hemolitikus).
2. Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban
jantung. Berbaring juga dapat membantu mengurangi kerusakan
miokardial residual dan komplikasi miokarditis.
3. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraksi.
2.3 Endokarditis
A. Definisi
Endokarditis merupakan peradangan pada katup dan permukaan
jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis
infeksi. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh
demam rematik yang merupakan penyakit sistematik karena infeksi
streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi
yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain,
sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.
Endokarditis adalah infeksi yang menyerang endokardium, yakni
lapisan dalam ruang jantung dan katup jantung. Lapisan jantung ini
12
berfungsi untuk mengumpulkan darah, memompa, dan mengatur sel-sel
otot untuk memberikan reaksi terhadap rangsangan.
Umumnya, endokarditis tergolong sebagai penyakit yang jarang
terjadi. Endokarditis juga tidak menyerang jantung yang sehat. Namun,
penyakit ini rentan terjadi pada individu dengan kondisi atau penyakit
jantung tertentu. Misalnya, penderita penyakit jantung bawaan, penderita
kardiomiopati, dan seseorang dengan katup jantung prostetik.
B. Etiologi
1. Streptococcus hematolik group A
2. Streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup pada saluran
nafas bagian atas maka 90 – 95 % endokarditis infeksi disebabkan
oleh streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis
3. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu
stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis sub akut
4. Streptokokus fekalis (infeksi saluran kemih/genital/prostat)
5. Candida
6. Aspergillus
7. Basil E. Coli
Endokarditis disebabkan oleh mikroorganisme yang memasuki
aliran darah dari permukaan mukosa, kulit atau tempat lokal infeksi.
Salah satu faktor penyebab infeksi endokarditis adalah gangguan pada
gigi dan rongga mulut. Terkadang, gigi yang rusak dan berlubang
dapat menjadi rute masuk kuman ke pembuluh darah dan akhirnya
sampai ke jantung. Selain itu, terdapat beberapa hal lain yang juga
dapat mencetuskan endokarditis, yaitu tindakan obstretrik ginekologis
dan radang saluran pernapasan.
C. Manifestasi Klinis
1. Hiperpireksia dan menggigil
2. Clubbing fingers
13
3. Ptechiae pada mukosa tenggorokan, Roth’s spot pada retina mata
dan kulit dada.
4. Anemis / pucat
5. Splinter Hemorragic (emboli dibawah kuku dengan bentuk linier)
6. Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung
D. Patofisiologi
Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsng
oleh demam rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi
streptokokus grup A.
Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan
poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian
yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat
infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara
langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal in merupakan
fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai repons terhadap
Strepkokus hemolitikkus. Leukosit darah akan tertimbun pada jaringan
yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian akan diganti dengan
jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini,
artinya berkembanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan
tenaga kontraksi jantung. Demikian pula perikardium juga terlibat yang
artinya, terjadinya perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit.
Komplikasi miokardial dan perikardial tersebut biasanya tanpa
meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis
rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan
adanya tumbuhan kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran
sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah
katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun lebih sering mereka
menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses
yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya
menjadi memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak
14
dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan
tersebut regurgitasi katub. Tempat yang paling sering mengalami
regurgitasi katup adalah katup mitral.
Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah
infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah
katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri (streptokoki,
enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia, dan streptokokus
viridans.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat
penyakit katup jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan
penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan pernah menjalani
pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat
menurunnya respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme
akibat penuaan, dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif. Khususnya
pada penyakit genitouriner.
Terdapat insidensi tinggi endokarditis stapilokokus diantara
pemakai obat intravena, penyakit yang terjadi paling sering pada orang-
orang yang secara umum sehat.
Endokarditis yang didapat di rumah sakit terjadi paling sering pada
pasien dengan penyakit yang melemahkan, yang memakai kateter
indweller, dan yang menggunakan terapi intravena atau antibiotika jangka
panjang.
E. Komplikasi
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan darah : peningkatan leukosit, sedimen eritrosit, anemia
Ekokardiografi : identifikasi kerusakan katup
EKG : AF dan aritmia
G. Penatalaksanaan
Bed rest
Pertahankan intake cairan
Pengobatan : antibiotik
Persiapan oprasi pembedahan katup
16
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS
Anamnesa
1. Identitas pasien
2. Keadaan umum : nyeri dada atau sesak nafas, pada efusi pericardium
adalah cepat lelah dalam beraktivitas
3. Riwayat penyakit sekarang : hsrus ditanya dengan jelas tentang gejala
yang timbul seperti edema perifer, gangguan abdominal, lelah, ortopnea,
batuk dan paraxysmal nocturnal dyspnea. Kapan mulai serangan, sembuh
atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang
sering menimbulkan nyer dada.
4. Riwayat penyakit dahulu : harus diketahui apakah pasien pernah terkena
TBC, rheumatoid, uremia, ada trauma dada pernah mengalami serangan
jantunglainnya.
5. Riwayat psikososial : respon emosi pengkajian mekanisme kopng yang
digunakan pasien juga penting untuk menilai pasien terhadap penyakit yang
dideritanya dan perubahan peran pasien dalam keluarga dan masyarakat
serta respon atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam
keluarga ataupun dalam masyarakat.
Pemeriksaan Fisik
Gejala utama pasien perikarditis biasanya adalah nyeri, yang bisa dinilai
dengan mengamati dan mengevaluasi pasien dalam berbagai posisi. Saat
mengamati pasien, perawat sebaiknya mengidentifikasi apakah nyeri tersebut
dipengaruhi oleh gerakan pernapasan, fleksi, ekstensi, atau rotasi tulang belakang,
termasuk leher, gerakan bahu dan lengan, batuk, atau dengan menelan.
17
Friction rub perikardial terjadi ketika permukaan perikardial kehilangan
cairan pelumasnya karena peradangan. Gesekan akan terdengar pada auskultasi
dan sinkron dengan detak jantung.
18
meredakan nyeri
Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
Jelaskan strategi
meredakan nyeri
Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
19
(mis. Elektrolit, enzim
jantung, BNP, Ntpro-
BNP)
Monitor fungsi alat pacu
jantung
Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum
dan sesudah aktifitas
Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis.
Betablocker,
ACEinhibitor, calcium
channel blocker,
digoksin)
Posisikan pasien semi-
fowler atau fowler dengan
kaki kebawah atau posisi
nyaman
Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan
kafein, natrium, kolestrol,
dan makanan tinggi
lemak)
Gunakan stocking elastis
atau pneumatik
intermiten, sesuai indikasi
Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk modifikasi
hidup sehat
Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stres,
jika perlu
Berikan dukungan
emosional dan spiritual
Berikan oksigen untuk
memepertahankan
saturasi oksigen >94%
Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
Anjurkan beraktivitas
fisik secara bertahap
Anjurkan berhenti
merokok
Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur berat
badan harian
Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur intake
dan output cairan harian
Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
20
3. Toteransi Aktivitas Manajemen Energi
Intoleransi Aktivitas Meningkat
b/d Observasi
Ketidakseimbangan Setekah dilakukan asuhan
antara suplai dan keperawatan selama 1x24 jam,
kebutuhan oksigen Identifkasi gangguan
aktivitas pasien dengan kriteria fungsi tubuh yang
hasil : mengakibatkan kelelahan
Monitor kelelahan fisik
Saturasi oksigen dan emosional
meningkat Monitor pola dan jam
Kemudahan dalam tidur
melakukan aktivitas Monitor lokasi dan
sehari hari meningkat ketidaknyamanan selama
Kekuatan tubuh melakukan aktivitas
bagian atas dan bawah Sediakan lingkungan
meningkat nyaman dan rendah
Dispnea saat dan stimulus (mis. cahaya,
setelah aktivitas suara, kunjungan)
menurun Lakukan rentang gerak
Perasaan lemah pasif dan/atau aktif
menurun Berikan aktivitas distraksi
Aritmia saat dan yang menyenangkan
setelah aktivitas Fasilitas duduk di sisi
menurun tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau
berjalan
Anjurkan tirah baring
Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
Anjurkan menghubungi
perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak
berkurang
Ajarkan strategi koping
untuk mengurangi
kelelahan
Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan
21
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERIKARDITIS
1. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara
menyeluruh (Boedihartono,1994:10)
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas
Sirkulasin
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congential, bedah ajntung
22
Tanda : takikardia, disritmia, kardiomegali, irama gallop (s3 dan s4), edema,
petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi janeway
Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit gibja/ gagal ginjal
Tanda : urin pekat gelap
Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah
Pernapasan
Gejala : napas pendek, napas pendek kronis memburuk pda malam
hari(miokarditis)
Tanda : dispnea, takipnea, dan ronkhi ; pernapasan dangkal
Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur
Tanda : demam
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata
maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994;
14)
23
meningkat ekstremitas
bawah
Anjurkan
berolah raga
rutin
Anjurkan
program diet
untuk
memperbaiki
sirkulasi
2. Nyeri Akut b/d Agen Pncedera Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
Fisiologi Iskema Jaringan Obsevasi
Setekah dilakukan
Sekunder Terhadap Sumbatan asuhan keperawatan Identifikasi
Arteri Koroner selama 1x24 jam, nyeri lokasi, durasi,
pasien dengan kriteria
hasil : frekuensi,
kualitas,
Keluhan nyeri
intensitas nyeri
menurun
Gelisah Identifikasi
menurun skala nyeri
Anoreksia
menurun Monitor efek
Pola napas samping
membaik
Tekanan penggunaan
darah analgesik
membaik
1. PENGKAJIAN
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan
secara menyeluruh (Boedihartono,1994:10)
Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas
Sirkulasin
24
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congential, bedah
ajntung
Tanda : takikardia, disritmia, kardiomegali, irama gallop (s3 dan s4),
edema, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi janeway
Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit gibja/ gagal ginjal
Tanda : urin pekat gelap
Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat
oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring.
Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah
Pernapasan
Gejala : napas pendek, napas pendek kronis memburuk pda malam
hari(miokarditis)
25
Tanda : dispnea, takipnea, dan ronkhi ; pernapasan dangkal
Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur
Tanda : demam
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang
nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan
(Doenges, 1999)
26
ronkhi basah,
oliguria, batuk,
kulit pucat)
Monitor
tekanan darah
(termasuk
tekanan darah
ortostatik, jika
perlu)
Monitor intake
dan output
cairan
Monitor berat
badan setiap
hari pada
waktu yang
sama
Monitor
saturasi
oksigen
Monitor
keluhan nyeri
dada (mis.
Intensitas,
lokasi, radiasi,
durasi,
presivitasi yang
mengurangi
nyeri)
Monitor EKG
12 sadapoan
Monitor
aritmia
(kelainan irama
dan frekwensi)
Monitor nilai
laboratorium
jantung (mis.
Elektrolit,
enzim jantung,
BNP, Ntpro-
BNP)
Monitor fungsi
alat pacu
jantung
Periksa tekanan
darah dan
frekwensi
nadisebelum
dan sesudah
aktifitas
Periksa tekanan
darah dan
frekwensi nadi
sebelum
pemberian obat
(mis.
27
Betablocker,
ACEinhibitor,
calcium
channel
blocker,
digoksin)
Posisikan
pasien semi-
fowler atau
fowler dengan
kaki kebawah
atau posisi
nyaman
Berikan diet
jantung yang
sesuai (mis.
Batasi asupan
kafein,
natrium,
kolestrol, dan
makanan tinggi
lemak)
Gunakan
stocking elastis
atau pneumatik
intermiten,
sesuai indikasi
Fasilitasi
pasien dan
keluarga untuk
modifikasi
hidup sehat
Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi
stres, jika perlu
Berikan
dukungan
emosional dan
spiritual
Berikan
oksigen untuk
memepertahan
kan saturasi
oksigen >94%
Anjurkan
beraktivitas
fisik sesuai
toleransi
Anjurkan
beraktivitas
fisik secara
bertahap
Anjurkan
berhenti
merokok
Ajarkan pasien
28
dan keluarga
mengukur berat
badan harian
Ajarkan pasien
dan keluarga
mengukur
intake dan
output cairan
harian
Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
Rujuk ke
program
rehabilitasi
jantung
29
BAB III
KESIMPULAN
30
DAFTAR PUSTAKA
Hernawan, dr. Heri,Sp. JP FIHA.2021. Kenali berbagai gejala endokarditis dan cara
mengobati, https://www.emc.id/id/care-plus/kenali-berbagai-gejala-
endokarditis-dan-cara mengobatinya, diakses pada 09 Maret 2022 pukul
20.45
Utami, demi. 2014. Asuhan keperawatan pada klien peradangandan infeksi pada jantung,
https://www.academia.edu/11923964/Perikarditis_Miokarditis_Endokard
itis. Diakses pada 09 maret 2022 pukul 21.00
https://www.emergency-live.com/id/kesehatan-dan-keselamatan/radang-jantung-
miokarditis-infektif-endokarditis-dan-perikarditis/
http://repository.um-surabaya.ac.id/2294/3/BAB_2.pdf
31