Laporan Pendahuluan

Asuhan Keperawatan Infark Miokard

DisusunOleh :
MUHAMMAD SHADLI
1411122611

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS RIAU
2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kita panjatkan ke hadirat Allah SWT, tuhan semesta alam, yang telah
memberikan kita rahmat, taufiq, hidayah dan anugerahnya sehingga penyusun berhasil
menyelesaikan makalah ini dengan judul Asuhan Keperawatan Infark Miokard.
Hanya kepada-Nya kita memohon pertolongan dan kemudahan dalam segala urusan.
Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada junjungan dan suri tauladan kita
Nabi Muhammad SAW yang telah membimbing kita pada jalan yang diridhai oleh Allah
SWT.

Penyusunan makalah ini dimaksudkan untuk menumbuhkan dan mengembangkan

kesadaran serta membuka pemikiran para mahasiswa Ilmu Keperawatan Universitas Riau
akan pentingnya memahami tentang asuhan keperawatan pasien dengan kasus infark
miokard. Makalah ini disusun dengan urutan penyajian sedemikian rupa sehingga kita akan
merasa senang untuk mendalaminya.

Tiada Manusia Yang Sempurna begitu pula dengan kami yang telah
mempersembahkan makalah ini yang telah kami susun sebaik mungkin. Akan tetapi,
segala kritik dan saran demi perbaikkan isi makalah ini akan kami sambut dengan senang
hati.

Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat dan turut adil dalam
merncerdaskan para calon perawat indonesia, dan menjadikan para perawat Indonesia
menjadi perawat yang professional.

Pekanbaru, 29 November 2017

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................... 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG ............................................................................. 4
1.2 RUMUSAN MASALAH......................................................................... 5
1.3 TUJUAN PEMBAHASAN ..................................................................... 5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi .................................................................................................... 6
2.2 Etiologi .................................................................................................... 6
2.3 Patofisiologi ............................................................................................. 8
2.4 Manifetasi Klinis ..................................................................................... 10
2.5 Klasifikasi ................................................................................................ 10
2.6 Komplikasi ............................................................................................... 11
2.7 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ........................................................... 12
2.8 Penatalaksanaan Medis ............................................................................ 14
2.9 Diagnosa Keperawatan ............................................................................ 15
2.10 Intervensi ............................................................................................... 16
BAB III PENUTUP
3.1 KESIMPULAN........................................................................................ 35
3.2 SARAN .................................................................................................... 35
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 36

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi.Di Indonesia sekitar 6
juta orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.Sedangkan di
dunia mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39
juta diantaranya di negara berkembang.Penyakit kardiovaskuler merupakan
penyebab kematian nomor satu di dunia.Menurut American Heart Association
semakin banyak kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler
dibandingkan dengan gabungan ketujuh penyebab kematian utama berikutnya.Hal ini
menunjukkan terjadinya satu kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik.
(Ardyan Pradana : 2011).
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya
sakit dada yang khas lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat
atau pemberian anti angina (PKJPDN Harapan Kita, 2001).
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan
yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien
sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang
berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah
terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara
aliran darah dan kebutuhan darah miokard.Keadaan ini biasanya sebagai akibat
pecahnya plak dengan pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat
penurunan mendesak aliran darah pada bagian miokard.Dalam hal ini maka pasien
harus diajari etiologi nyata mengenai infark miokard. Dalam menangani pasien yang
mengidap penyakit ini perawat harus secara rutin memonitir tanda vital, termasuk
kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama tahap infark miokard akut,
perawat perlu menyediakan suasana yang tenang bagi pasien.Selain itu perawat juga
harus mengkaji keberadaan nyeri dada.

4
1.2 Rumusan masalah
Dengan adanya latar belakang masalah diatas, kami merumuskan masalah sebagai
berikut :
1. Bagaimana pengertian infark miokard ?
2. Bagaimana etiologi infark miokard?
3. Bagaimana patofisiologi infark miokard?
4. Bagaimana manifestasi klinis infark miokard ?
5. Bagaimana klasifikasi infark miokard ?
6. Bagaimana komplikasi infark miokard ?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik dan penunjang infark miokard?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis infark miokard?
9. Bagaimana diagnosa keperawatan infrak miokard ?
10. Bagaimana intervensi keperawatan infrak miokard ?

1.3 Tujuan Penulisan

a) Tujuan Umum
Dari penyusunan makalah ini diharapkan pembaca dapat mengerti,
memahami serta menambah pengetahuan dan wawasan tentang keperawatan
infark miokard.
b) Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui pengertian tentang infrak miokard
2. Untuk mengetahui etiologi infrak miokard
3. Untuk mengetahui patofisiologi infrak miokard
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miokard
5. Untuk mengetahui klasifikasi infark miokard
6. Untuk mengetahui komplikasi infark miokrd
7. Untuk mengetahui pengkajian fisik dan penunjang infrak miokard
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis infrak miokard
9. Untuk mengetahui diagnosa keperawatan infrak miokard
10. Untuk mengetahui intervensi keperawatan infrak miokard

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Arterosklerotik adalah suatu penyakit pada arter-arteri besar dan sedang dimana
lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding areteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian
distal.(Menurut Buku Aplikasi Asuhan Keperawatan Bedasarkan NANDA)
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,
2009).
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
(M. Black, Joyce, 2014).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu (M. Black, Joyce, 2014). Dari definisi diatas dapat disimpulkan
bahwa infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium akibat iskemia.
B. Etiologi
Faktor Penyebab:
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah:
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
b. Faktor sirkulasi:
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- Insufisiensi

6
 c. Faktor darah:
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat:
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada:
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
Faktor Predisposisi:
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah:
a. Mayor:
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
- Inaktifitas fisik
- Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif )
- Stress psikologis berlebihan

7
C. Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi
fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik
ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan
curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini
jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal
maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.Terjadinya
mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan
terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat.
Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

8
 Berikut adalah WOC dari Infark Miokard Akut :

Faktor resiko, obesitas, perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki)

Cedera endotel : interaksi antara fibrin & Endapan lipoprotein

plantelet proliferasi otot tunika media ditunika intima

Invasi dan akumulasi dari lipid Flaque Fribosa Lesi komplikata

Arterosiderosa Ruptur plaque

Penyumbatan Pembulu Darah Pendarahan

Iskemi pembuluh darah Trombus

Infrak otot jantung

Ketidakseimbangan suplai Metabolisme anaerob
O2 menuju otot jantung
CKMB
Asam Laktat
Aritmia Kontraktilitas

Nyeri dada
Kegagalan
pompa jantung
MK : Nyeri Akut

MK : Penurunan Curah Jantung

Gagal Jantung

9
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard
a. Nyeri (terasa meremuk , berat, lama, tidak sembuh dengan istirahat atau
nitrogliserin). Penghentian penyediaan darah untuk miokardium yang disebabkan
sumbatan thrombosis menyebabkan akumulasi metabolit pada bagian iskemik
miokardium , tampak ini menganggu persarafan.
b. Syok (Tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg, rona wajah kelabu, letargi,
diaforesis, sianosis perifer, takikardi, atau brakikardi, nadi pelan). Pada beberapa
kasus, syok utamanya disebabkan oleh nyeri hebat, pada kasus lain oleh karena
penurunan curah jantung (COP) dan fungsi jaringan yang tidak adekuat
menghasilakan jaringan hipoksia.
c. Oliguria (aliran urine kurang dari 30 mL / jam)
Menunjukan hipoksia ginjal berkaitan dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan
dari hipotensi. Syok kardiogenik terlihat ketika kerusakan ventrikel kiri lebih dari
40 %.
d. Demam (Suhu berkisar 37,5 0 39, 50 C disertai oleh leukositas dan percepatan
perubahan sedimentasi). Demam dan perubahan jumlah sel darah putih hasil dari
destruksi jaringan miokardium dan proses inflamasi. Demam menurun ketika
fibroblast mulai menggantikan leukosit dan jaringan scar mulai membentuk.
e. Ketakutan
Nyeri hebat dari serangan jantung merupakan pengalaman yang mengerikan
f. Indigistion (mual, muntah)
Klien mungkin mempercayai bahwa nyeri dirasakan karena salah pencernaan
bukan penyakit jantung. Mual dan muntah mungkin hasil dari nyeri hebat atau dari
reflek vagovagal yang menjalar dari area miokardium yang rusak terhadap
saluran gastrointestinal .
g. Edema Paru Akut (dispneu, Ortopneu, ronchi + / +)
Pada beberapa kasus , ventrikel kiri menjadi lumpuh , kongestif paru hebat terjadi .
E. KLASIFIKASI
1. MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap
iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti

10
 hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai
peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi
ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan,
kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah
pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
2. MIOKARD INFARK TRANSMURAL
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark
dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Infark dapat di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomi umum:
a. Infark inferior mengenai permukaan diafragma jantung sering disebabkan oleh
oklusi koronaria kanan atau cabang desendensnya.
b. Infark dinding lateral mengenai dinding lateral kiri jantung sering disebabkan
oleh oklusi arteri sirkumfekta kiri.
c. Infark anterior mengenai permukaan anterior ventrikil kiri biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri desendens anterior kiri.
d. Infark posterior mengenai permukaan posterior jantung biasanya disebabkan
oleh penyumbatan arteri koronaria kanan(Santa Jota, 2002).

F. KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium

11
 12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum

G. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Pengkajian Fisik
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebagai berikut :
A. Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath (Pernapasan)
Gejala :
- Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat
- Bunyi napas : krekel/mengi
- Sputum : bersih, merah muda kental

2. Blood (Sirkulasi)
Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK,
masalah tekanan darah, diabetes melitus
Tanda :
- TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
- Nadi : dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi

12
- Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
- Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar
- Friksi : dicurigai perikarditis
- Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur
- Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum,
krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel
- Warna : pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran
mukosa dan bibir
3. Brain (Integritas Ego)
Gejala :
- Menyangkal gejala penting/adanya kondisi
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit
- Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan
Tanda :
- Menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri,nyeri
4. Bowel (Usus)
Tanda : normal atau bunyi usus menurun
5. Bladder
6. Bone (Muskulusskleletal)
Skeletal & cardiac muscle Mb identik.Kadar Serum meningkat dalam 2 jam setelah
kerusakan otot. Kadar puncak pada 6 7 jam. Kadar normal setelah 24 36 jam.
Negative predictoryang sangat baik pada cedera miokard. Pemeriksaan dua sampel, 2
4 jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan AMI. Dilaksanakan cepat ,
quantitative serum immunoassays.
B. Pengkajian dilakukan dengan tehnik wawancara, observasi pemeriksaan fisik dan
cacatan medik pasien
Data perawatan yang ditemukan pada pasien Infark Miocard Akut
Data Subyektif
Pasien mengeluh lemah, pasien mengeluh nyeri dada, seperti ditusuk-tusuk, berdebar-
debar, dan pasien mengatakan berkeringat,pasien mengatakan sulit bernafas.

13
 Data Obyektif
Pasien berkeringat dingin, pasien cemas, pasien bertanya-tanya, tekanan darah
meningkat/menurun, denyut nadi meningkat/menurun, respirasi meningkat/menurun,
tingkat kesadaran menurun, adanya edema, oliguria, pasien terlihat mual muntah,
batuk, nafas pendek.

Pemeriksaan Penunjang
- Dari pemeriksaan EKG hasilnya ST elevasi dan T intervesi.
- Enzim jantung dan isoenzim, CPK MB menigkat antara 4 6 jam, memuncak dalam
12-24jam
- elektrolit ,ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas
-Seldarahputih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan
proses inflamasi
- GDA atau oksimetri nadi dapat menunjukan hipoksia
- Kolestrol atau trigliserida serum:meningkat menunjukkan arterisklerosis
- Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK
- Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel
-Angiografi coroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri coroner.

H. Penatalaksanaan Medis
a. Medis
Dokter memberikan oksigen yang tujuan penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan
,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan
jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara
tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan
indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan
dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
b. Farmakologi

14
 Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
- Vasodilator
Untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin)
- Anti koagulan
Missal : heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
c. Istirahat total
d. Diet makanan lunak / sering serta rendah garam ( bila terdapat gagal jantung )
e. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5 5 Mg iv atau petidin 25 50 Mg im bisa di ulang ulang
- Nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan
penurunan curah jantung
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
3. Kecemasan berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
Konduksi listrik jantung, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung ,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria

15
J. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan jaringan sekunder Pair Level Pain Management
terhadap sumbatan arteri yang Pain Control Lakukan
ditandai dengan : penurunan Comfort level pengkajian
curah jantung Kriteria Hasil : nyeri secara
Definisi : Sensori yang tak Mampu mengontrol komprehensi
menyenangkan dan pengalaman nyeri (tahu f termasuk
emosional yang muncul secara penyebab nyeri, lokasi,
aktual atau potensial kerusakan mampu karakteristik,
jaringan atau menggambarkan menggunakan durasi,
adanya kerusakan (Asosiasi Studi teknik frekuensi,
Nyeri Internasional): serangan nonfarmakologi kualitas dan
mendadak atau pelan untuk mengurangi faktor
intensitasnya dari ringan sampai nyeri, mencari presipitasi
berat yang dapat diantisipasi bantuan ) Observasi
dengan akhir yang dapat di Melaporkan bahwa reaksi
prediksi dan dengan durasi kurang nyeri berkurang nonverbal
dari 6 bulan. dengan dari
Batasan Karakteristik : menggunakan ketidaknyam
- Laporan secara verbal/ non manajemen nyeri anan
verbal Mampu mengenali Gunakan
- Faktor dari observasi nyeri ( skala, teknik
- Posisi antalgic untuk intensitas, komunikasi
menghindari nyeri frekuensi dan tanda terapeutik
- Gerakan melindungi nyeri ) untuk
- Tingkah laku berhati-hati Menyatakan rasa mengetahui
- Muka topeng nyaman setelah pengalaman
- Gangguan tidur (mata nyeri berkurang nyeri pasien
sayu, tampak capek, sulit/ Kaji kultur
gerakan kacau, yang
menyeringai) mempengaru

16
 - Terfokus pada diri sendiri hi respon
- Fokus menyempit nyeri
(penurunan persepsi Evaluasi
waktu, kerusakan proses pengalaman
berpikir, penurunan nyeri masa
interaksi dengan orang dan lampau
lingkungan) Evaluasi
- Tingkah laku distraksi, bersama
contoh : jalan2, menemui pasien dan
org lain, dan beraktivitas tim
berulang) kesehatan
- Respon autonom (seperti lain tentang
diaphoresis, perubahan ketidak
tekan darah, perubahan efektifan
nafas, nadi dan dilatasi kontrol nyeri
pupil) masa lampau
- Perubahan autonomic Bantu pasien
dalam tonus otot (mungkin dan keluarga
dalam rentang dari lemah untuk
ke kaku) mencari dan
- Tingkah laku ekspresif menemukan
contoh : gelisah, merintih, dukungan
menangis, waspada, Kontrol
iritabel, nafas panjang/ lingkungan
berkeluh kesah) yang dapat
- Perubahan dalam nafsu mempengaru
makan dan minum hi nyeri
Faktor yang Berhubungan : seperti suhu
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, ruangan,
psikologis) percahayaan
dan
kebisingan

17
 Kurangi
faktor
presipitasi
nyeri
Pilih dan
lakukan
penanganan
nyeri ( farma
kologi, non
farmakologi
dan interpers
onal )
Kaji tipe dan
sumber nyeri
untuk
menentukan
intervensi
Ajarkan
tentanf
teknik non
farmatologi
Berikan
analgetik
untuk
mengurangi
nyeri
Evaluasi
keefektifan
kontrol nyeri
Tingkatkan
istirahat
Kolaborasika
n dengan

18
 dokter jika
ada keluhan
dan tindakan
nyeri tidak
berhasil
Monitor
penerimaan
pasien
tentang
manajemen
nyeri
Monitor
penerimaan
pasien
tentang
manajemen
nyeri

Analgesic
Administration :
Tentukan
lokasi,
karakteristik,
dan derajat
nyeri
sebelum
pemberian
obat
Cek intruksi
dokter
tentang jenis
obat , dosis,
dan frekuensi

19
 Cek riwayat
alergi
Pilih
analgesik
ketika
pemberian
lebih dari
satu
Tentukan
pilihan
analgesik
tergantung
tipe dan
beratnya
nyeri
Tentukan
analgesik
pilihan, rute
pemberian,
dan dosis
optimal
Pilihan rute
pemberian
secara IV,
IM untuk
pengobatan
nyeri secara
teratur
Monitor vital
sign sebelum
dan sesudah
pemberian
analgesik

20
 tepat waktu
terutama saat
nyeri hebat
Berikan
analgesik
tepat waktu
terutama saat
nyeri hebat
Evaluasi
efektif
analgesik,
tanda dan
gejala

2 Resiko penurunan curah NOC : NIC :

jantung berhubungan dengan Cardiac Pump Cardiac Care
perubahan faktor2 listrik, effectiveness Evaluasi
penurunan karakteristik Circulation status adanya nyeri
miokard. Vital Sign status dada ( intensi
Definsisi : ketidak adekuatan tas, lokasi,
darah yang di pompa oleh jantung Kriteria Hasil : durasi )
untuk memenuhi kebutuhan Tanda Vital dalam Catat adanya
metabolik tubuh. rentang normal ( disritmia
Batasan karakteristik : Tekanan darah, jantung
- Perubahan Frekuensi Nadi, reaspirasi ) Catat adanya
Aritmia Dapat mentoleransi tanda dan
Bradikardi aktivitas, tidak ada gejala
Perubahan EKG kelelahan penurunan
Palpitasi Tidak ada adema cardiac
Takikardi paru, perifer, dan putput
- Perubahan preload tidak ada asites

Edema Tidak ada

penurunan
Penurun CVP

21
 Keletihan kesadaran Monitor
Penurunan PAPW status
(Pulmonary Artery kardiovaskul
Wedge Preasure) er
Distensi vena Monitor
jugular status
Kenaikan berat pernafasan
badan yang
- Perubahan afterload menandakan
Kulit lembab gagal jantung

Dipsnea Monotor

Penurunan nadi abdomen

perifer sebagai

Penuruna resistensi indicator

vaskular paru penurunan

Peningkatan perfusi

vaskular paru Monitor

Penurunan balance

resistensi vaskular cairan

sistemik Monitor

Oliguria adanya
perubahan
Perubahan warna
tekanan
kulit
darah
Variasi pada
Monitor
pembacaan tekan
respon pasien
darah
terhadap efek
- Perubahan kontraktilitas
pengobatan
Batuk
antiaritmia
Penurunan LVSWI
Atur periode
(left ventrikular
latihan dan
stroke work index)
istirahat
Penuruna indeks
untuk
jantung

22
 Ortopnea menghindari
Faktor yang berhubungan : kelelahan
- Perubahan frekuensi Monitor
jantung toleransi
- Perubahn irama aktivitas
- Peubahan volume pasien
sekuncup Monitor
- Perubahan afterload adanya
- Perubahan kontraktilitis dyspneu,
- Perubahan preload fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan
untuk
menurunkan
stress

Vital Sign
Monitoring
Monitor TD,
nadi, suhu,
dan RR
Catat adanya
fruktuasi
tekanan
darah
Monitor VS
saat pasien
berbaring ,
duduk, atau
berdiri
Auskultasi
TD pada

23
 kedua lengan
dan
bandingkan
Monitor TD ,
nadi , RR,
sebelum,
seelama dan
setelah
aktivitas
Monitor
kualitas dari
nadi
Monitor
adanya
pulsus
paradoksus
Monitor
adanya
pulsus
alterans
Monitor
jumlah dan
irama
jantung
Monitor
bunyi
jantung
Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
Monitor
suara paru

24
 Monitor pola
pernapasan
abnormal
Monitor
suhu, warna,
dan
kelembaban
kulit
Monitor
sianosis
perifer
Monitor
adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
Identifikasi
penyebab
dari
perubahan
vital sign
3 Gangguan perfusi jaringan NOC : NIC :
berhubungan dengan iskemik, Circulation status Peripheral
kerusakan otot jantung, Tissue Perfusion : Sensation Manage
penyempitan/ penyumbatan cerebral ment ( Manajemen
pembuluh darah arteri sensasi perfier )
koronaria Kriteria Hasil : Monitor
Definisi : penuruna sirkulasi 1. Mendemonstrasika adanya
darah ke perifer yang dapat n status sirkulasi daerah

25
mengganggu kesehatan yang ditandai tertentu yang
Batasan karakteteristik : dengan : hanya peka
- Tak ada nadi Tekanan terhadap
- Perubahan fungsi motorik systole dan panas,/dingin
- Perubahn tekanan darah di diastole /tajam/tumpu
ekstriemitas dalam l
- Kelambatan penyembuhan rentang Monitor
luka perifer yang adanya
- Penuruna nadi diharapkan paretese
- Edema Tidak ada Instruksikan
- Warna kulit pucat saat ortostatik keluarga
elevasi hipertensi untuk
Faktor yang berhubungan : Tidak ada mengobserva
- Defisnisi pengetahuan tanda tanda si kulit jika
tentang faktor pemberat. peningkatan ada isi atau
Misal : merkok, gaya tekanan laserasi
hidup, kurang gerak, intrakranial Gunakan
obesitas) ( tidak lebih sarung
- Defisiensi pengetahuan dari tangan untuk
tentang proses penyakit 15mmHg ) proteksi
(diabetes, hiperlipidemia) 2. Mendemonstrasika Batasi
- Diabetes Melitus n kemampuan gerakan pada
- Hipertensi kognitif yang kepala, leher
- Merokok ditandai dengan : dan
Berkomuni punggung
kasi dengan Monitor
jelas dan kemampuan
sesuai BAB
dengan Kolaborasi
kemampuan pemberian
Memproses analgenik
informasi

26
 Membuat Monitor
keputusan adanya
dengan tromboplebiti
benar s
3. Menunjukkan
fungsi sensori Diskusikan
motori cranial yang mengenai
utuh : tingkat penyebab
kesadaran perubahan
membaik, tidak ada sensasi
gerakan gerakan
involunter

4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :

ekstravaskuler berhubungan Electrolit and acid Fluid management
dengan penurunan perfusi base balance :
ginjal, peningkatan natrium/ Fluid balance Timbang
retensi air, peningkatan Hydration popok/
tekanan hidrostatik, penurunan pembalut jika
protein plasma. Kriteria Hasil : diperlukan
Definisi : peningkatan retensi Tebebas dari Pertahankan
cairan isotinik edema, efusi , catatan
Batasan karakteristik : anaskara intake dan
- Berat badan meningkat pd Bunyi nafas bersih, output yang
waktu singkat tidak ada dyspneu / akurat
- Asupan berlebihan di ortopneu Pasang urin
banding output Terbebas dari kateter jika
- Tekan darah berubah, distensi vena diperlukan
tekanan arteri pulmonalis jugularis, reflek Monitor hasil
berubah, peningkatan CVP hepatojuguar (+) Hb yang
- Distensi vena jugularis Memelihara sesuai
- Perubahan pola nafas, tekanan vena dengan
dispnea/ sesak nafas, sentral , tekananan retensi cairan

27
 orthopnea, suara nafas kapiler paru, output (BUN, Hmt,
abnormal (rales/ crakles), jantung dan vital osmolalitas
kongestikemacetan paru, sign dalam batas urin )
preular effusion. normal Monitor
- Hb dan hematokrit Terbebas dari status
menurun, perubahan kelelahan , hemodinami
elektrolit, khususnya kecemasan atau ka termasuk
perubahan berat jenis urin. kebingungan CVP,MAP,P
- Suara jantung s3 Menjelaskan AP, dan
- Reflek hepatojugular indikator kelebihan PCWP
positif cairan Monitor vital
- Oliguria, azotemia sign
- Perubahan status mental, Monitor
kegelisahan, kecemasan indikasi
Faktor yang berhubungan : retensi/
- Gangguan mekanisme kelebihan
regulasi cairan
- Asupan cairan berlebihan (cracles,
- Kelebihan asupan natrium CVP, edema,
distensi vena
leher , asites
)
Kaji lokasi
dan luas
edema
Monitor
masukan
makanan /
cairan dan
hitung intake
kalori
Monitor
status nutrisi

28
 Kolaborasi
pemberian
diuretik
sesuai
interuksi
Batasi
masukan
cairan pada
keadaan
hiponatrermi
dilusi dengan
serum Na <
130 mEq/l
Kolaborasi
dokter jika
tanda cairan
berlebihan
muncul
memburuk

Fluid Monitoring :
Tentukan
riwayat
jumlah dan
tipe intake
cairan dan
eliminasi
Tentukan
kemungkinan
faktor resiko
dari ketidak
seimbangan
cairan

29
 (Hipertermia,
terapi
diuretik ,
kelainan
renal, gagal
jantung,
diaporesis ,
disfungsi
hati, dll)
Monitor
berat badan
Monitor
serum dan
elektrolit
urine
Monitor
serum dan
osmilalitas
urine
Monitor BP,
HR, dan RR
Monitor
tekanan
darah
orthostatik
dan
perubahan
irama
jantung
Monitor
parameter
hemodinami
k infasif

30
 Cacat secara
akut intake
dan output
Monitor
adanya
distensi
leher, rinchi,
eodem
perifer dan
penambahan
BB
Monitor
tanda dan
gejala dari
odema
5 Kerusakan pertukaran gas NOC: NIC :
berhungan dengan gangguan Respiratory Status : Airway
aliran darah ke alveoli atau Gas exchange Management
kegagalan utama paru, Respiratory Status : Buka jalan
perubahan membran alveolar Ventilation nafas,
kapiler (atelektasis, kolaps jalan Vital sign Status gunakan
napas/ alveolar edema paru/ teknik chin
efusi, sekresi berlebihan/ Kriteria Hasil : lift atau jaw
pendarahan aktif) Mendemonstrasika thrust bila
Dafinisi :kelebihan atau n bpeningkatan perlu
kekurangan dalam oksigenasi atau ventilasi dan Posisikan
pengeluaran karbondioksida dlm oksigenasi yang pasien untuk
membran kapiler alveoli adekuat memaksimal
Batasan karakteristik : Memelihara kan ventilasi
- Gangguan penglihatan kebersihan paru- Identifikasi
- Penurunan CO2 paru dan bebas dari pasien
- Takikardi tanda-tanda distress perlunya

31
 - Hiperkapnia pernafasan pemasangan
- Keletihan Mendemotrasikan alat jalan
- Somnolen bentuk efektif dan nafas buatan
- Iritabilitas suara nafas yang Pasang mayo
- Hypoxia bersih, tidak ada bila perlu
- Kebingungan sianosis dan Lakukan
- Dyspnea dyspneu ( mampu fisioterapi
- Nasal faring mengeluarkan dada jika
- AGD normal sputum, mampu perlu
- Sianosis bernafas dengan Keluarkan
- Warna kulit abnormal mudah, tidak ada sekret
(pucat kehitaman) pursed lips ) dengan batuk
- Hiposkemia Tanda-tanda vital atau suction
- Hiperkarbia dalam rentang Auskultasi
- Sakit kepala saat bangun normal suara nafas ,
- Frekuensi dan kedalaman catat adanya
nafas abnormal suara
Faktor yang berhubungan : tambahan
- Ketidakseimbangan Lakukan
perfusi ventilasi suction pada
- Perubahan membran mayo
kapilar-alveolar Berikan
bronkodilator
bila perlu
Berikan
pelembab
udara
Atur intake
untuk cairan
mengoptimal
kan
keseimbanga
n

32
 Monitor
respirasi dan
status O2

Respiratory
Monitoring :
Monitor rata
rata ,
kedalaman,
irama dan
usaha
respirasi
Catat
pergerakan
dada, amati
kesimetrisan
, penggunaan
otot
tambahan ,
retraksi otot
supraclavicul
ar dan
intercostal
Monitor
suara nafas,
seperti
dengkur
Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi

33
 cheyne
stokes , biot
Cacat lokasi
trakea
Monitor
kelelahan
otot
diagfragma (
gerakan
paradoksis )
Auskultasi
suara nafas ,
cacat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskult
asi crakles
dan ronkhi
pada jalan
nafas utama

34
 BAB III

PENUTUP

K. KESIMPULAN
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Infark
miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Gambaran klinis pada infark miokard adalah nyeri dengan awitan yang mendadak
dan menyebar, mual muntah, lemas, kulit dingin dan takikardia. Nyeri dada merupakan
keluhan khas pada kasus infark miokard dengan kualitas seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang berat. Nyeri dada pada infark miokard
terjadi akibat peninkatan asam laktat yang dihasilkan oleh metabolism anaerob karena
terjadinya iskemik pembuluh darah.

L. SARAN
Penulis banyak berharap pada pembaca yang budiman untuk memberikan kritik
dan saran yang membangun kepada penulis demi kesempurnanya makalah ini dan
penulis makalah dikesempatan-kesempatan berikutnya. Semoga makalah ini berguna
bagi penulis pada khususnya juga para pembaca. Terima kasih.

35
 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T.Heather.2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.

EGC:Jakarta

Nanda. 2011. Nursing Diagnosis Prinsip dan Classification 2009-2011.

Philadelpia:USA

Perry, Potter.2005.Buku Ajar Fundamental Keperawatan. EGC : Jakarta

Bararah, Jauhar. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat

Profesional. Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis dan NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Wilkinson, M Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Jakarta : EGC.

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Udjianti,Wajan Juni.2010.Keperawatan Kardiovaskuler.jakarta:Salemba medika

36