TUGAS MATA KULIAH

PATOFISIOLOGI
”PATOFISIOLOGI INFRAK MIOKART AKUT”
Dosen Pengampuh Mata Kuliah : Muhaimin Sararani, S.Kep., Ns., M.Sc

Disusun Oleh Kelompok 1 :

Wulandari ( P00320022062 )
Anggun Nurmalasari ( P00320022071 )
Anis Rayanti ( P00320022097 )
Asrid ( P00320022056 )
Anita Ratna Sari ( P00320022077 )
Alda ( P00320022059 )
Abuiqra Mudin ( P00320022068 )
Aan Rianto ( P00320022088 )

POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI

KELAS 1B
TAHUN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
limpahan rahmat dan karunia – Nya lah sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah
“Patofisiologi Infrak Miokart Akut” ini dengan baik. Selama dalam menyusun makalah
ini kami senantiasa mendapat inspirasi dan dorongan moril maupun materil dari
berbagai pihak terutama dari Dosen Patofisiologi, Muhaimin Sararani, S.Kep., Ns.,
M.Sc yang telah memberikan saran serta petunjuk kepada kami kelompok 1.Kami
menyadari akan keterbatasan dan kekurangan baik isi maupun redaksi. Oleh karena itu
didalam penyusunan makalah ini tidak lepas dan bantuan dari berbagai pihak, maka
kami menyampaikan terimakasih banyak. Kritik dan saran yang bersifat membangun,
kami nantikan. Semoga karya ini berguna dan bermanfaa tbagi siapa saja yang
membacanya.

Kendari, 11 Maret 2023

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...........................................................................................

DAFTAR ISI..........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...................................................................................................
B. Rumusan Masalah .............................................................................................
C. Tujuan................................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
1 Defenisi Infark Miokard Akut................................................................

2 Klasifikasi Infark Miokard Akut..................................................................

3 Etiologi Infark Miokard Akut..........................................................................
4 Patofisiologi Infark Miokard Akut.......................................................................
5. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut.....................................................................
6. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut..................................................................
7. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut............................................................
8. Kompikasi Infark Miokard Akut............................................................
9. Faktor Resiko Infark Miokard Akut............................................................
10. Dampak Masalah Infark Miokard Akut......................................................
BAB III PENUTUP
Kesimpulan..............................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) atau yang lebih dikenal dengan serangan jantung
adalah suatu keadaan dimana suplai darah pada suatu bagian jantung terhenti sehingga
sel otot jantung mengalami kematian ( Robbins SL, Cotran RS, Kumar V, 2007 dalam
Pratiwi, 2012 ). Masyarakat sering menganggap nyeri dada yang menjalar hanyalah
rasa capek biasa, kemungkinan besar itu tanda dari penyakit jantung. Nyeri pada infark
miokard akut tidak bisa hilang sendirinya, meskipun gejala berkurang saat istirahat.
Pada masyarakat masih salah persepsi ketika mereka istirahat, gejala mereka hilang
berarti mereka sembuh. Salah satu penyebab adalah anggapan bahwa penyakit yang ia
derita hanya gejala masuk angin atau angin duduk biasa. Cara yang paling sering
ditempuh untuk mengatasi gejala masuk angin adalah dengan menggosokkan balsam
atau minyak rempah pada tubuh penderita. Setelah itu sering kali dilanjutkan dengan
mengerik, yaitu menggoreskan uang logam pada punggung dan dada hingga
meninggalkan bekas berwarna kemerahan dan berpola seperti tulang sirip ikan. Bekas
goresan yang berwarna lebih merah sampai kehitaman adalah pertanda banyaknya
angin yang masuk ke dalam tubuh. Adapun jika penderita bersendawa saat digosok atau
dikerik, maka angin dianggap sudah berhasil dikeluarkan dari tubuh ( Yahya, 2010 ).

Dari data WHO tahun 2012 menunjukkan bahwa Infark Miokard Akut atau
IMA merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung 12,2% kematian di
dunia di akibatkan oleh penyakit kardiovaskuler salah satunya adalah Infark Miokard
Akut ( WHO, 2012 ).
2. Rumusan Masalah
Dari latar belakang yang dipaparkan di atas, maka dapat di jabarkan rumusan
masalahnya sebagai berikut:

1. Apakah Defenisi Infark Miokard Akut ?

2. Bagaimana Klasifikasi Infark Miokard Akut?
3. Bagaimana Etiologi Infark Miokard Akut ?
4. Bagaimana Patofisiologi Infark Miokard Akut ?
5. Bagaimana Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut ?
6. Bagaimana Penatalaksanaan Infark Miokard Akut ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut ?
8. Bagaimana Kompikasi Infark Miokard Akut ?
9. Bagaimana Faktor Resiko Infark Miokard Akut ?
10. Bagaimana Dampak Masalah Infark Miokard Akut ?

3. Tujuan
Adapun tujuan makalah ini adalah untuk mengetahui:
1. Defenisi Infark Miokard Akut ?
2. Bagaimana Klasifikasi Infark Miokard Akut?
3. Bagaimana Etiologi Infark Miokard Akut ?
4. Bagaimana Patofisiologi Infark Miokard Akut ?
5. Bagaimana Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut ?
6. Bagaimana Penatalaksanaan Infark Miokard Akut ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard Akut ?
8. Bagaimana Kompikasi Infark Miokard Akut ?
9. Bagaimana Faktor Resiko Infark Miokard Akut ?
10. Bagaimana Dampak Masalah Infark Miokard Akut ?
 BAB II
PEMBAHASAN

2. Infrak Miokard Akut

1. Defenisi Infark Miokard Akut
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah jaringan otot jantung. (
Joyce, 2014 ).

Infark Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi
inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. ( Muttaqin, 2009 ).

Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang
tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan
mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam aliran darah. Faktor
resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan faktor yang
menjadi predisposisi aterosklerosis ( Tao, 2014 ).

2. Klasifikasi
a. Infark Miokard Akut Subendokardial
Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia ( Rendy & Margareth, 2012).
b. Infark Miokard Akut Transmural
Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan ( Rendy &
Margareth, 2012 ).
3. Etiologi
Intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel - sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut ( Kasron, 2016)
diantaranya :

a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain :
1) Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel ± sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain : mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri,
terpapar suhu dingin yang ekstrim, merokok.
2) Faktor sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari
faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis
maupun isufisiensi yang terjadi pada katup katup jantung ( aorta, mitrlalis,
maupun trikuspidalis ) menyebabkan menurunnya cardiac output ( COP ).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot
jantung.
3) Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
 b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan 11 COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya :
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektif.

4. Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 40 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium
yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi
dapat hidup. Ukuran infark lahir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila
pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan

lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah yang biasanya terserang
infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Otot yang mengalami
infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses
penyembuhan. Mula - mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik
akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema
pada sel - sel, respon peradangan disertai infiltasi leukosit. Enzim - enzim jantung akan
terlepas dari sel - sel ini menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik
relatif tipis. Kira - kira pada minggu ke-3 mulai terbentuknya jaringan parut. Lambat
laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami
penebalan yang progresif. Pada minggu ke-6 parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan
menyebabkan perubahan - perubahan seperti pada iskemia : (1) daya kontraksi
menurun, (2) gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6)
peningkatan vol. Akhir sistolic dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatic dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi
resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata ± rata artena akan meningkat.
Penyempitan pembuluh vena 13 akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan
alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat
akan meningkatkan daya kontraksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka
diperlukan tekanan pengisian diastolic yang lebih tinggi, agar curah sekuncup dapat
dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolic dan vol ventrikel akan
merenggangkan seraput miokardium, dengan demikian meningkatkan kekuatan
kontraksi sesuai hukum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih
lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya
disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila
perlu, dapat terjadi hypertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan
daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah

memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1) peningkatan frekuensi jantung
dan daya kontraksi, (2) vasokontriksi umum, (3) retensi natrium dan air, (4) dilatasi
ventrikel, (5)hypertrofi ventrikel. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat
memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan
oksigen. Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :

• Ukuran infark : infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan insiden
syok kardiogenik tinggi.
 • Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
• Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi
miokardium sisanya.
• Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui
saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap
iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah
yang menuju ke miokardium terancam.
• Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler mekanisme ini bekerja untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer ( Wijaya, Putri, 2013 ).

5. Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya
kiri ), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung
lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-
kadang, terutama pada pasien diabetes dan orangtua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat
merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak
ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal
dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.
Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif
lebih berat, kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding
dada pada IMA inferior ( Kasron, 2016 ). Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE
AMI ) adalah :

• Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
 2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan ( biasanya lengan kiri ).
4) Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional ), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual, muntah.
7) Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(menumpulkan pengalaman nyeri ).
• Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36- 48 jam.
2) LDH/HBDH, meningkatkan dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
3) AST/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
• EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

6. Penatalaksanaan

Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan perfusi
miokard sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah dan tata laksana
komplikasi ( Asikin, Nuralamsyah, Susaldi, 2016 ). Tata laksana awal meliputi :

• Pemberian oksigen tambahan melalui sungkup/kanula hidung dan pemantauan

saturasi oksigen
• Mengurangi nyeri dada dengan :
 1) Nitrat : merupakan vasodilator pasten yang berguna untuk vasodilatasi
sistemik, sehingga mengurangi aliran balik vena jantung untuk menurunkan
kerja jantung
2) Morfin
3) NSAID
• Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen activator (t-PA),
serta aspirin dan hepar
• Modifikasi pola hidup
1) Keseimbangan antara istirahat, olahraga, dan modifikasi gaya hidup untuk
mengurangi resiko aterosklerosis dan hipertensi.
2) Menghentikan kebiasaan merokok.
3) Menurunkan berat badan.
4) Mengurangi stress.

7. Pemeriksaan Penunjang

Infark miokardium klasik oleh trias diagnostic yang khas ( Price, 2006 dalam
Wijaya, Putri, 2013 ).

1 Pertama :
Gambaran klinis yang khas terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan
hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah, dan perasaan seakan -
akan menghadapi ajal.
a) Tetapi, 20% - 60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau
asimtomatik.
b) Sekitar setengah dari kasus ini benar - benar tersembunyi dan tidak
diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau
pemeriksaan postmortem.
2 Kedua :
Meningkatkan kadar enzim - enzim jantung yang dilepaskan oleh sel - sel
miokardium yang nekrosis.
a) Enzim - enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase, ( CK atau
CPK ), glautamat, oksaloasetat transaminase ( SGOT atau GOT ) dan laktat
dehidrogenase ( LDH ).
 b) Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah
terjadinya infark miokardium. 19 Meskipun enzim ini merupakan pembantu
diagnosis yang sangat berharga, tetapi interprestasinya terbatas oleh fakta
bahwa peningkatan enzim yang terukur bukan merupakan indikator spesifik
kerusakan miokardium, terdapat proses - proses lain yang juga dapat
menyebabkan peningkatan enzim, sehingga dapat menyesatkan interprestasi.
1) Perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium
yang mengalami nekrosis.
2) Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal,
hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya
infark lama
3) Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang
menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini
4) Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang
Q.

8. Komplikasi Infark Miokard

1. Disritmia

Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama
jantung ( 90% ). Faktor predisposisi :

1) Iskemia Jaringan,

2) Hipoksemia,

3) Pengaruh Sistem Saraf Para-Simpatis dan Simpatis,

4) Asidosis laktat,

5) Kelainan Hemodinamaik,

6) Keracunan Obat,

7) Gangguan Keseimbangan Elektrolit.

2 Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik

Sepuluh dan sampai 15 persen pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan

mortalitas amtara 80-95%.
3 Tromboemboli

Studi pada 924 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi
mural pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM
akut meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa atau mesenterium.

4 Perikarditis

Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh

Dressler dan sering disebut Sindrom Dissler. Biasanya terjadi setelah infark transmural
tetapi dapat menyertai infark subepikardial.

5 Ruptura Miokardium

Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10%
dirumah sakit karena IM akut. Ruptur ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Ruptur Septum Interventrikular jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan Defek Septum Ventrikel.

6 Aneurisma Ventrikel

Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,

penggembungan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark transmural.

9. Faktor Resiko

Secara garis besar terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu faktor resiko yang bisa di modifikasi dan faktor resiko yang tidak
bisa di modifikasi ( Kasron, 2016 ).

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi

tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya :
Merokok, Konsumsi Alkohol, Infeksi, Hipertensi Sistemik, Obesitas, Kurang Olahraga,
Diabetes.
 2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,

yaitu diantaranya : Usia, Jenis Kelamin, Riwayat Keluarga, Ras, Geografi, Tipe
Kepribadian, Kelas Sosial.

10. Dampak Masalah

1 Dampak Psikologis :

Setelah seseorang menderita IMA gangguan psikologis seperti frustasi

dan depresi bila terjadi. Dukungan keluarga sangatlah penting untuk
mengembalikan kondisi psikologis pasien. Terapi psikologis dilakukan jika
diperlukan agar tidak terlalu menghambat kehidupan dalam keluarga.

2 Dampak pada keluarga :

Perubahan peran keluarga dapat terjadi setelah terjadi serangan IMA.

Misalnya pada saat dirawat di rumah sakit peran seorang ibu yang merawat
anaknya harus digantikan oleh suami atau anggota keluarga lainnya yang lain,
atau bahkan anak dituntut untuk mandiri sedini mungkin.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Infark Miokard Akut (IMA) di definisikan sebagai nekrosismiokardium yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. IMA merupakan penyakit yang berbahaya dan mengancam nyawa yang bisa
menyerang siapa saja dimana saja dan kapan saja. Penderita IMA diseluruh dunia
cukup tinggi disertai angka kematiannya yang tinggi dan hal ini menjadi
kekhawatiran bersama sehingga perawat sebagai tenaga kesehatan selayaknya
memberikan asuhan keperawatan yang kompeten dan komprehensif.

B. Saran

1.Bagi Institusi Pendidikan

Pada hasil penelitian ini peneliti berhadap dapat di kembangkan dan

digunakan sebagai acuhan asuhan keperawatan pada pasien Infark Miokard Akut
2. Bagi Rumah Sakit

Penelitian ini dapat di jadikan masukan dan pertimbangan dalam

penanganan nyeri pada pasien Infark Miokard Akut untuk menentukan
lamanya waktu pencapaian tujuan diagnosa nyeri pada pasien IMA dan
dapat digunakan sebagai edukasi dan perencanaan pada pasien IMA
3. Bagi Peneliti

Selanjutnya Untuk peneliti selanjutnya diharapakan dapat mengembangkan

lebih luas penelitian ini dengan memperhatikan faktor yang kemuningkinan dapat
mengahambat penurunan skala nyeri karena dapat mempengaruhi lama waktu
pencapaian tujuan diagnosa nyeri pada pasien IMA

4. Bagi Responden

Untuk responden penelitian diharapkan dapat memahami penyakit yang di

derita dengan begitu responden dapat mengantisipasi kapan datangnya nyeri dan waktu
yang dibutuhkan menghilangkan nyeri dada yang dirasakan.
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin. (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Asikin M, Nuralamsyah M, Susaldi. (2016). Keperawatan Medical Bedah Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Erlangga.

Kasron. (2012). Kelainan dan Penyakit Jantung : Pencegahan dan Pengobatan.

Yogyakarta : Nuha Medika.

M. Black. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika.