LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

INFARK MIOKARD AKUT (IMA) DI RUANG HCU DI RUMAH SAKIT UMUM

DAERAH GAMBIRAN KOTA KEDIRI

Untuk Memenuhi Tugas PBK 3

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Oleh :
NOVI DWI PUJI LESTARI
NIM. 10218057

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

DEPARTEMEN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Nama Mahasiswa : Novi Dwi Puji Lestari (10218057)

Nama Instansi : Institut Ilmu Kesehatan Bhakti Wiyata Kediri

Kediri, 11 Februari 2022

Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan

( ) ( )

Mengetahui,
Kepala
Progam Studi S1 Keperawatan

Yanuar Eka Pujiastutik, S. kep., Ns., M. Kes

Kaprodi
 LAPORAN PENDAHULUAN

1. Konsep Gawat Darurat

A. Definisi Gawat Darurat
Gawat darurat merupakan suatu keadaan yang kejadiannya mendadak
sehingga mengakibatkan seseorang atau pun banyak orang dengan segera
memerlukan penanganan ataupun pertolongan. Pertolongan yang dimaksud di sini
tentu saja pertolongan secara cermat, tepat dan cepat. Bila tidak langsung
mendapat pertolongan atau semacamnya, maka bisa dipastikan korban tidak akan
tertolong atau pun cacat.
Karena sifatnya mendadak, maka keadaan darurat bisa terjadi kapan saja,
sewaktu-waktu dan di mana saja. Keadaan tidak pilih-pilih, siapa saja bisa
mengalami keadaan gawat darurat, sebagai akibat dari proses medik, kecelakaan
sampai perjalanan suatu penyakit.

2. Konsep Infark Miokard Akut

A. Definisi Infark Mioakard Akut (IMA)
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya
thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-
kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner,
emboli, atau vaskulitis. (Berliani, 2019)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya
aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke
jaringan otot jantung (KURNIAWATI, 2018).
B. Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA)
a. Infark Miokard Akut Subendokardial
 Infark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia .
b. Infark Miokard Akut Transmural
Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan .
C. Etiologi Infark Miokard Akut (IMA)
Penyakit jantung disebabkan oleh adanya penimbunan abnormal lipid atau
bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung
(LOGO, 2019)
D. Manifestasi Klinis Infark Miokard Akut (IMA)
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak di bagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri.
Tidak seperti angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja
berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin .
b. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan
muntah (KURNIAWATI, 2018).
c. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard Akut (IMA) yang terjadi terutama
pada saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan
terhadap rangsangan. Sisrem syaraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia karena klien Infark Miokard Akut (IMA) umumnya
mengalami peningkatan parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard Akut
(IMA) inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel
dan perluasan infark. Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering
dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti
 terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus,
dan dangkal.
d. Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kri. Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda,
biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
penting atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
E. Patofisiologi Infark Miokard Akut (IMA)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karna aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa disebabkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus infark miokardium selalu terjadi ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung .
Penyumbatan koroner, serangan jantung dan infark miokardium mempunyai
arti yang sama namun istilah yang paling disukai adalah infark miokardium.
Aterosklerosis dimulai ketika kolestrol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak yang akan mengganggu absorbs
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karna timbunan lemak menonjol ke lumen
 pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik
dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran
darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menyebabkan terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis .
Aterosklerosis koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat
penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan
aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia)
yang akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan
untuk hidup (Suddarth, 2014). Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam
berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada.
Angina pectoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan
ireversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel
dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan ireversibel
akan mengalami degenarasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila
kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan, artinya ia tidak
mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah
jantung yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit arteri koroner dpat berupa
perubahan pola EKG, anerusima ventrikel, disritmia dan akhirnya akan
mengalami kematian mendadak (LOGO, 2019).
F. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)
Komplikasi IMA terdiri dari gangguan irama dan konduksi, Meliputi :
a. Aritmia
b. Sinus bradikardia
c. Gangguan hantaran aterioventrikuler
d. Sinus takikardia
e. Kontraksi prematur ventrikel
Komplikasi lain pada infark miokard akut yaitu :
a. Gagal jantung
b. Syok kardiogenik
c. Tromboembolisme
d. Perikarditis
e. Aneurisma ventrikel
G. Pemeriksaan Penunjang / Diagnostik Infark Miokard Akut (IMA)
Pemeriksaan diagnostik untuk gangguan ini meliputi penetapan indikator non
– spesifik, elektrokardiogram, dan pemeriksaan enzim serum
a. Reaksi non – spesifik
Reaksi non – spesifik terhadap nekrosis miokrdial adalah leukosit yang
miningkat dalam beberapa jam setelah serangan IM akut. Leukosit dapat
mencapai 12.00 – 15.00 / mm dan berlangsung selama 3 -7 hari. Laju endap
darah juga meningkat.
b. Elektrokardiogram
Pada infark miokard transmural ketika nekrosis dialami oleh semua
lapisan dinding miokardium, EKG dapat menunjukan kelainan, seperti
gelombang Q mencapai secmen ST meningkat, dan gelombang T
abnormal.apabila nekrosis dapat mengenai semua lapisan miokardium, disebut
infark subendokrdium dan perubahan hanya terdapat pada segmen ST. Perlu
diketahui bahwa EKG tidak selalu memberikan informasi yang psti tentang
iskemia.
c. Enzim serum
Apabila sel – sel jantung mati (nekrosis), ada enzim – enzim tertentu
yang di keluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah kreatin kinase (CK),
serum aspartate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glutamic
– oxalocetic transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pada
peningkatan enzim – enzim ini setelah serangan infark miokard akut dapat
membantu dalam menentukan diagnosis. Akan tetapi, peningkatan enzim –
emzin ini tidak terbatas pada kerusankan sel – sel miokardium, tetapi dapat
juga meningkat apabila terjadi kerusan pada sel – sel hati, ginjal, otak, paru,
vasika urunaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim – enzim ini dapat
spesifik, untuk sel – sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan
isoenzim. Misalnya enzim CK1 terapat pada otak, paru, vesika urunaria, atau
usus. CK2 hanya terdapat pada sel –sel miokardium, CK3 akan terdapat pada
serum pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural.LDH juga
dapat dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel – sel miokardium kaya dengan
LDH1 sehingga kerusakan pada sel – sel miokardium akan membuat LDH1
meningkat.
d. Kimia darah
1) Profil lemak
Kolesterol tetap, trigliserida dan lopoprotein diukur untuk
mengevaluasi resiko sterosklerotik, khususnya bila ada riwayat keluarga
yang positif, atau untuk mendiagnosa abnormalitas lipoprotein tertentu.
Kolesterum total yang meningkat diatas 200 mg/ml merupakan prediktor
peningkatan resiko penyakit jantung koroner (CAD). Lipoprotein yang
mengangkut kolesterol dalam darah, dapat dianalisa melalui
elektroforesis. Lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang membawa
kolestrol dari sel perifer dan mengangkatnya ke hepar, bersifat protektif,
sebaliknya, lipoprotein densitas rendah (LDL) mengangkat kolesterol ke
sel perifer. Penurunan lipoprotein densitas tinggi dan peningakatan
lipoprotein densitas rendah akan meningkatkan resiko penyakit arteri
koronaria aterosklerotik.
2) Elektrolit serum
Elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark
miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natrium serum mencerminkan
keseimbangan cairan relatif. Secara umum, hiponatremia menunjukan
kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukan kekurangan cairan.
Kelsium sangat penting koagulasi darah dan aktifitas neuromuskular.
Hipokalsemia dan hiperkalsemia dapat menyebapkan perubahan EKG
dan disretmia.
3) Kalsium serum
Di pengaruhi oleh fungsi ginjal da dapat menurunkan akibat bahan
diuretika yang sering digunakan untuk marawat gagal jantung kongestif.
Penurunan kadar kalium mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat
pasien yang mendapatkan preparat digitalis cenderung mengalami
toksisitas digitalis dan peningkatan kadar kalium mengakibatkan depresi
miokardium dan iritabilitas ventrikel. Hipokelemia dan hiperkalemia
dapat mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.
4) Nitrogen urea darah
(BUN) adalah produk akhir metabolisme protein dan diekresikan oleh
ginjal. Pada psien jantung, peningkatan BUN dapat mencerminkan
penurunan perfusi ginjal (akibat penurunan curah jantung) atau
kekurangan volume cairan intravaskuler (akibat terapi diuretika).
 5) Glukosa
Glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga
menderita diabetes militus, glukosa serum sedikit meningkat pada
keadaan stres akibat mobilisasi epinefrin endogen yang menyebapkan
konversi glikogen hepar menjadi glukosa. (LOGO, 2019).
H. Penatalaksanaan Infark Miokard Akut (IMA)
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung
diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan
dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah
baring dilakukan secara bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan
dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring
dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Tiga kelas obat-obatan yang bisa
digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :
a. Fasodilator Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah
nitrogliserin (NTG) intravena.
b. Antikoagulan Antikoagulan heparin adalah antikoagualan pilihan untuk
membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang
waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
c. Trombolitik Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang
telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbata dan juga luasnya
infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.
Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan trombus
adalah: streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA = tisue
plasminogen aktifator) dan anistreplase. Pemberian oksigen. Terapi oksigen
dimulai saat awitan nyeri oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan
saturasi darah. efektifitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi
kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernafas
dengan mudah. Saturasi oksigen dalam dara secara bersamaan diukur dengan
pulsa oksimetri. Analgetik. Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien
yang tidak efektif diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan
masih tetap morfin sulfat yang diberikan secara intravena dengan dosis
meningkat 1-2 mg (KURNIAWATI, 2018).
I. Rehabilitasi dan Edukasi Pasien IMA
Rehabilitasi jantung merupakan program multifaktorial yang dimulai ketika
pasien masih dirawat inap dan berlanjut selama proses pemulihan. Rehabilitasi
jantung berlangsung selama empat fase, yaitu fase I (rawat inap), fase II (segera
setelah rawat jalan), fase III (beberapa saat setelah rawat jalan), fase IV (rawat
jalan pemeliharaan).
a. Fase I (rawat inap)
Pada pasien rawat inap, tujuan rehabilitasi jantung setelah infark
miokard adalah memobilisasi pasien segera setelah kondisi klinis stabil.
Kriteria stabil yaitu apabila tidak ada episode baru atau berulang nyeri dada
selama 8 jam, tidak ada peningkatan kadar kreatinin kinase dan/atau tropinin,
tidak ada tanda- tanda baru gagal jantung dekompensata, serta tidak ada
perubahan elektrokardiogram signifikan dengan ritme abnormal dalam 8 jam
terakhir. Setelah dinyatakan stabil, pasien dapat diposisikan duduk di tepi
tempat tidur selama hari pertama dan kemudian dimobilisasi bertahap .
Perawat atau fisioterapis dari unit jantung harus memulai latihan pasif.
Saat pasien kembali mendapatkan kekuatan, mintalah pasien duduk beberapa
saat pada sisi tempat tidur dan menggantungkan kakinya. Biarkan pasien
berjalan ke kursi di samping tempat tidur selama 15 hingga 20 menit setelah
hari pertama jika menggantungkan kaki dapat ditoleransi dengan baik tanpa
munculnya nyeri dada, disritmia, atau hipotensi. Selanjutnya berikan privasi
di kamar mandi dan dorong aktivitas perawatan diri sendiri. Izinkan berjalan
di ruangan dengan pengawasan. Jarak dan durasi jalan ditingkatkan secara
progresif, dari 5 hingga 10 menit bergantung pada kekuatan pasien. Pasien
harus meningkatkan aktivitas secara perlahan untuk menghindari beban
berlebih kepada jantung saat jantung memompa darah beroksigen ke otot-
otot.
Setiap peningkatan aktivitas, amati denyut jantung, tekanan darah,
saturasi oksigen, penapasan dan tingkat kelelahan, sesuaikan tingkat aktivitas
pasien dengan kemampuan pasien. Selama aktivitas awal, denyut jantung
tidak boleh meningkat lebih dari 25% di atas kadar istirahat. Tekanan darah
tidak boleh meningkat lebih dari 25 mmHg di atas normal.
Selama fase I, edukasi pasien dan keluarga mengenai pentingnya
proses latihan ini. Anggota keluarga mungkin takut bahwa mengizinkan
 pasien menjadi aktif lagi akan memicu serangan IMA dan mereka mungkin
malah membuat pasien tidak mandiri, walaupun mereka ingin membantu.
b. Fase II (segera setelah rawat jalan)
Sebuah tim pada suatu fasilitas kesehatan memulangkan pasien pasca
IMA pada hari keempat tetapi hanya mengizinkan pasien pulang hanya jika di
rumah tangganya memiliki bantuan yang cukup dan situasi yang kondusif
untuk beristirahat. Pasien seperti itu harus dikunjungi ulang oleh dokter /
perawat untuk mengawasi status fisiologi, latihan, serta diet tiap dua hari
sekali. Sarankan pasien untuk berhenti merokok, sering berjalan- jalan, tetapi
hindari aktivitas yang berat.
c. Fase III (beberapa saat setelah rawat jalan)
Fase rehabilitasi jantung lanjutan berlangsung dari 4 hingga 6 bulan.
Sesi latihan terus diawasi dan pasien diajarkan bagaimana mengamati
intensitas latihannya dengan mengukur denyut nadinya atau jika dalam
program berjalan, dengan menghitung jumlah langkah yang dilakukan dalam
interval 15 detik.
d. Fase IV ( pemeliharaan kesehatan saat rawat jalan)
Pasien menjaga program latihan rutin dan modifikasi gaya hidup
lainnya untuk memodifikasi faktor risiko jantung. Pasien harus menjalani
pengujian latihan dan pengkajian faktor risiko tiap tahun (Fitriana, 2018)
3. Askep Teori Infark Miokard Akut (IMA)
A. Pengkajian Keperawatan
1) Identitas pasien
Meliputi nama, jenis kelamin, nomer rekam medis, agama, pendidikan,
diagnose medis, status perkawinan alamat.
1) Keluhan utama
Pada umumnya keluhan utama klien dengan infark miokard akut (IMA)
adalah nyeri dada , perasaan sulit bernafas , dan pingsan. Nyeri tersebut
bisa akut maupun kronik tergantung dengan lamanya nyeri yang
dirsakan, untuk memperoleh perngkajian yang lengkap mengenai nyeri
menggunakan PQRST :
P : provoking Incidence : factor penyebab nyeri
Q : quality of pain : nyeri yang dirasakan seperti apa misalnya tertusuk,
kebakar, disayat
R : Region : daerah yang merasakan nyeri
S : severity : seberapa jauh rasa nyeri yang dirsaskan klien sesuai skala
nyeri.
T : time : lamanya nyeri berlangsung
2) Riwayat penyakit sekarang
Pada kajian kronologi terjandinya keaadan yang mendukung keluhan
utama seperti kronologi terjadinya nyeri dada , sulit bernafas dan
pingsan.
3) Riwayat pnyakit dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan apakah sebelunya pasien
pernah mengalami nyeri dada, darah tinggi , DM , dan hiperlimedemia.
Kemudian tanyakan obat obatan yang pernah dikonsumsi sebelunya .
4) Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah diderita anggota
keluarga ataupun penyebab meninggalnya anggota keluarga .
5) Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum : keadaan penderita dengan penyakit tersebut
b) Kepala : simetris atau tidak, edema, nyeri tekan, kelainan bentuk
tulang, dll.
 c) Mata : kebiruan atau tidak, apakah ada perdarahan atau tidak, respon
pupil
d) Telinga : pengeluaran cairan misalnya pendarahan
e) Hidung : pengeluaran cairan misalnya pendarahan luka, dll
f) Leher : apakah ada luka atau tidak yang mengalami pendarahan
g) Dada atau paru – paru : simetris atau tidak, edema, bunyi paru dan
jantung.
h) Abdomen : dinding obdomen, apakaha da pendarahan atau tidak,
apakah ada luka atau tidak, bising usus
i) Genetalia : simetris atau tidak, apakah ada kelainana atau tidak,
apakah ada luka atau tidak.
j) Ektremitas : kelainana bentuk, pendarahan , edema, luka, jari hilang,
fraktur, keterbatasan gerak.
k) Kulit : ada luka atau tidak, ada robekan atau tidak
2) Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui penyakit yang dialami
misalnya EKG, pemeriksaan laboraturium (enzim serum), kimia darah (profil
lemah , elektrolit serum , kalsium serum , nitrogen urea darah, glukosa).
B. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut b.d agen pencedera fisiologis (iskemi)
b. Ansietad b.d ancaman terhadap kematian
c. Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d Kekurangan voleme cairan
d. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan frekuensi jantung
e. Intoleransi Aktivitas b.d Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
C. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan

Keperawatan Keperawatan

1. Nyeri Akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri

b.d agen intervensi keperawatan
1. Observasi
pencedera selama 1x24 jam maka
 lokasi, karakteristik,
fisiologis Tingkat Nyeri menurun
durasi, frekuensi,
(iskemi) dengan Kriteria Hasil :
- Kemampuan kualitas, intensitas
menuntaskan aktivitas nyeri
meningkat  Identifikasi skala nyeri
- Keluhan nyeri menurun  Identifikasi respon
- Meringis menurun nyeri non verbal

- Gelisah menurun  Identifikasi faktor

- Kesulitan tidur menurun yang memperberat

dan memperingan
nyeri
 Identifikasi
pengetahuan dan
keyakinan tentang
nyeri
 Identifikasi pengaruh
budaya terhadap
respon nyeri
 Identifikasi pengaruh
nyeri pada kualitas
hidup
 Monitor keberhasilan
terapi komplementer
yang sudah
diberikan
 Monitor efek samping
penggunaan
analgetik
2. Terapeutik
 Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hypnosis,
akupresur, terapi
musik, biofeedback,
 terapi pijat, aroma
terapi, teknik
imajinasi
terbimbing, kompres
hangat/dingin, terapi
bermain)
 Control lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis. Suhu
ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan
tidur
 Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
3. Edukasi
 Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Anjurkan memonitor
nyri secara mandiri
 Anjurkan
menggunakan
analgetik secara
tepat
 Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
 rasa nyeri
4. Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

2. Ansietad b.d Setelah dilakukan Terapi Relaksasi

ancaman intervensi keperawatan 1. Observasi
terhadap selama 1x24 jam maka
 Identifikasi penurunan
kematian Tingkat Ansietas menurun
tingkat energi,
dengan Kriteria Hasil :
ketidakmampuan
- Prilaku gelisah menurun
berkonsentrasi, atau
- Perilaku tegang
gejala lain yang
menurun
mengganggu
- Tremor menurun
kemampuan kognitif
- Pucat menurun
 Identifikasiteknik
- Pola tidur membaik
relaksai yang pernah
efektif digunakan
 Identifikasi kesediaan,
kemampuan, dan
penggunaan teknik
sebelumnya
 Periksa ketegangan
otot, frekuensi nadi,
tekanan darah, dan
suhu sebelum dan
sesudah latihan
 Monitor respon
terhadap terapi relaksai

2. Terapeutik

 Ciptakan lingkungan
yang tenag dan tanpa
gangguan dengan
 pencahayaan dan suhu
ruang nyaman, jika
memungkinkan
 Berikan informasi
tertulis tentang
persiapan dan prosedur
teknik relaksasi
 Gunakan pakaian
longgar
 Gunakan nada suara
lembut dengan irama
lambat dan berirama
 Gunakan relaksasi
sebagai strategi
penunjang dengan
nalgesik atau tindakan
medis lain, jika sesuai

3. Edukasi
 Jelaskan tujuan
manfaat, batasan, dan
jenis relaksasi yang
tersedia (mis. musik,
meditasi, napas
dalam, relaksasi otot
progresif)
 Jelaskan secara rinci
intervensi relaksasi
yang dipilih

 Anjurkan mengambil
posisi nyaman
 Anjurkan rileks dan
 merasakan sensai
relaksasi
 Anjurkan sering
mengulangi atau
melatih teknik yang
dipilih
 Demonstrasikan dan
latih teknik relaksasi
(mis. napas dalam,
peregangan, atau
imajinasi terbimbing)

3. Perfusi Perifer Setelah dilakukan Perawatan Sirkulasi

Tidak Efektif intervensi keperawatan
1. Observasi
b.d selama 1x24 jam maka
 Periksa sirkulasi
Kekurangan Perfusi Perifer meningkat
perifer(mis. Nadi
voleme cairan dengan Kriteria Hasil :
perifer, edema,
- Denyut nadi perifer
pengisian kalpiler,
meningkat
warna, suhu, angkle
- Warna kulit pucat
brachial index)
menurun
 Identifikasi faktor
- Pengisian kapiler
resiko gangguan
membaik
sirkulasi (mis.
- Akral membaik
Diabetes, perokok,
- Turgor kulit membaik
orang tua, hipertensi
dan kadar kolesterol
tinggi)
 Monitor panas,
kemerahan, nyeri,
atau bengkak pada
ekstremitas
2. Terapeutik
 Hindari pemasangan
 infus atau
pengambilan darah
di area keterbatasan
perfusi
 Hindari pengukuran
tekanan darah pada
ekstremitas pada
keterbatasan perfusi
 Hindari penekanan
dan pemasangan
torniquet pada area
yang cidera
 Lakukan pencegahan
infeksi
 Lakukan perawatan
kaki dan kuku
 Lakukan hidrasi
3. Edukasi

 Anjurkan berhenti
merokok
 Anjurkan
berolahraga rutin
 Anjurkan mengecek
air mandi untuk
menghindari kulit
terbakar
 Anjurkan
menggunakan obat
penurun tekanan
darah, antikoagulan,
dan penurun
kolesterol, jika perlu
 Anjurkan minum
 obat pengontrol
tekakan darah secara
teratur
 Anjurkan
menghindari
penggunaan obat
penyekat beta
 Ajurkan melahkukan
perawatan kulit yang
tepat(mis.
Melembabkan kulit
kering pada kaki)
 Anjurkan program
rehabilitasi vaskuler
 Anjurkan program
diet untuk
memperbaiki
sirkulasi( mis.
Rendah lemak jenuh,
minyak ikan,
omega3)
 Informasikan tanda
dan gejala darurat
yang harus
dilaporkan( mis.
Rasa sakit yang tidak
hilang saat istirahat,
luka tidak sembuh,
hilangnya rasa)

4. Penurunan Setelah dilakukan Perawatan Jantung

Curah Jantung intervensi keperawatan
b.d Perubahan selama 1x24 jam maka
1. Observasi
frekuensi Curah Jantung Meningkat
 Identifikasi
jantung dengan Kriteria Hasil :
tanda/gejala primer
- Gambaran EKG aritmia
Penurunan curah
menurun
jantung (meliputi
- Pulmonary Vasculer
dispenea, kelelahan,
Resistance (PVR)
adema ortopnea
menurun
paroxysmal
- Systematic vascular
nocturnal dyspenea,
resistance menurun
peningkatan CPV)
- Tekanan darah
 Identifikasi tanda
membaik
/gejala sekunder
- Capillary refill time
penurunan curah
(CRT) membaik
jantung (meliputi
peningkatan berat
badan, hepatomegali
ditensi vena
jugularis, palpitasi,
ronkhi basah,
oliguria, batuk, kulit
pucat)
 Monitor tekanan
darah (termasuk
tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan
output cairan
 Monitor berat badan
setiap hari pada
waktu yang sama
 Monitor saturasi
oksigen
 Monitor keluhan
 nyeri dada (mis.
Intensitas, lokasi,
radiasi, durasi,
presivitasi yang
mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12
sadapoan
 Monitor aritmia
(kelainan irama dan
frekwensi)
 Monitor nilai
laboratorium jantung
(mis. Elektrolit,
enzim jantung, BNP,
Ntpro-BNP)
 Monitor fungsi alat
pacu jantung
 Periksa tekanan
darah dan frekwensi
nadisebelum dan
sesudah aktifitas
 Periksa tekanan
darah dan frekwensi
nadi sebelum
pemberian obat (mis.
Betablocker,
ACEinhibitor,
calcium channel
blocker, digoksin)
2. Terapeutik
 Posisikan pasien
semi-fowler atau
fowler dengan kaki
kebawah atau posisi
 nyaman
 Berikan diet jantung
yang sesuai (mis.
Batasi asupan kafein,
natrium, kolestrol,
dan makanan tinggi
lemak)
 Gunakan stocking
elastis atau
pneumatik
intermiten, sesuai
indikasi
 Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi hidup
sehat
 Berikan terapi
relaksasi untuk
mengurangi stres,
jika perlu
 Berikan dukungan
emosional dan
spiritual
 Berikan oksigen
untuk
memepertahankan
saturasi oksigen
>94%
3. Edukasi
 Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
 Anjurkan
beraktivitas fisik
 secara bertahap
 Anjurkan berhenti
merokok
 Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
berat badan harian
 Ajarkan pasien dan
keluarga mengukur
intake dan output
cairan harian
4. Kolaborasi
 Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
 Rujuk ke program
rehabilitasi jantung

5. Intoleransi Setelah dilakukan Manajemen Energi

Aktivitas b.d intervensi keperawatan
1. Observasi
Ketidakseimb selama 1x24 jam maka
 Identifkasi gangguan
angan antara Toleransi Aktivitas
fungsi tubuh yang
suplai dan Meningkat dengan Kriteria
mengakibatkan
kebutuhan Hasil :
kelelahan
oksigen - Aritmia saat aktivitas
 Monitor kelelahan
menurun
fisik dan emosional
- Aritmia setelah aktivitas
 Monitor pola dan
menurun
jam tidur
- Tekanan darah
 Monitor lokasi dan
membaik
ketidaknyamanan
- Frekuensi napas
selama melakukan
membaik
- EKG Iskemia membaik aktivitas
2. Terapeutik
 Sediakan lingkungan
nyaman dan rendah
stimulus (mis.
cahaya, suara,
kunjungan)
 Lakukan rentang
gerak pasif dan/atau
aktif
 Berikan aktivitas
distraksi yang
menyenangkan
 Fasilitas duduk di
sisi tempat tidur, jika
tidak dapat
berpindah atau
berjalan
3. Edukasi
 Anjurkan tirah
baring
 Anjurkan melakukan
aktivitas secara
bertahap
 Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda
dan gejala kelelahan
tidak berkurang
 Ajarkan strategi
koping untuk
mengurangi
kelelahan
4. Kolaborasi
  Kolaborasi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan
asupan makanan

DAFTAR PUSTAKA

Berliani, I. (2019). Karya Tulis Ilmiah Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut (STEMI
Anterioir) Di Ruang Melati RSUD Bangil. In Akademi Keperawatan Kerta Cendekia
Sidoarjo.

Fitriana, S. D. (2018). Penerapan Mobilisasi Dini Pada Pasien Pasca Infark Miokard Akut
(IMA) Dengan Gangguan Pemenuhan Kebutuhan Aktivitas Di Rsud Wates Yogyakarta.
In Karya Tulis Ilmiah (Vol. 1, Issue 1).
KURNIAWATI, T. (2018). ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MIOKARD
AKUT (IMA) DENGAN MASALAH NYERI AKUT.

LOGO, I. R. B. (2019). KARYA TULIS ILMIAH ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

NY. D. M DENGAN STEMI DI RUANG ICCU RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG INDAH (Issue April).

SDKI DPP PPNI. (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik (Edisi 1). Jakarta: PPNI.

SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan
Keperawatan. Jakarta: PPNI.

SLKI DPP PPNI. (2016). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Indikator
Diagnostik. Jakarta: PPNI.