KONSEP KEPERAWATAN KRITIS

INFARK MIOKARDIUM

KELOMPOK 1 A:

Nikmawati 70300117001

Riyadhatul Jinan 70300117003

Nahdah Purnah Nugraha 70300117020

Wahdaniar 70300117024

Fitri Ramdayani 70300117034

Nurhidaya 70300117040

JURUSAN KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI MAKASSAR

2020
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian

yang menyumbang sebanyak 31,3% dari semua kematian pada tahun tertentu
(Mozaffarian et al, 2016).
Penyakit kardiovaskular adalah gangguan pada jantung dan pembuluh darah,
termasuk penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular, penyakit jantung
rematik dan kondisi lainnya. Penyakit kardiovaskular menuntut lebih banyak nyawa
setiap tahun dari pada semua bentuk kanker dan penyakit saluran pernafasan bawah
kronis. Menurut WHO, penyakit kardiovaskular merupakan epidemi modern dan tidak
dapat dihindari oleh faktor penuaan. Infark miokard akut merupakan jenis penyakit
kardiovaskular yang mempunyai tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan
menjadi salah satu penyebab kematian yang utama dibandingkan penyakit
kardiovaskuler lainnya (WHO, 2017).
Penyakit infark miokard merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang
menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti
setelah terjadi sumbatan kororner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya sama sekali tidak
mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Suddarth,
2014).
Menurut American Heart Association (AHA), penyakit kardiovaskular
menyumbang sebanyak 801.000 kematian di Amerika Serikat dengan sekitar 2.200
orang meninggal setiap hari dan rata-rata 1 kematian setiap 40 detik. Pada tahun 2013,
penyakit kardiovaskular menyebabkan 17,3 juta kematian di dunia. Sejumlah yang
diperkirakan akan tumbuh menjadi lebih dari 23,6 juta pada tahun 2030 (Benjamin et
al, 2017).
Data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) tahun 2016 menyebutkan, lebih dari 17
juta orang di dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah.
Berdasarkan data riset kesehatan dasar ( RISKESDAS ) tahun 2018 angka kejadian
penyakit jantung dan pembuluh darah semakin meningkat dari tahun ketahun.
setidaknya, 15 dari 1000 orang atau sekitar 2,784,064 individu di Indonesia menderita
penyakit jantung. Riskesdas 2018 menunjukkan prevalensi penyakit jantung
berdasarkan diagnosis dokter di Indonesia sebesar 1,5%, dengan peringkat prevalensi
tertinggi.
Infark miokard akut (IMA) disebabkan oleh ruptur plak akut dan pembentukan
trombus di arteri koroner yang mengakibatkan gangguan secara tiba-tiba aliran darah
ke otot jantung dan kematian jaringan jantung. IMA dapat diklasifikasikan ke dalam
ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) dan non- ST Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI), yang membedakan yaitu berdasarkan temuan dari
elektrokardiogram diagnostik (ECG) (Natarajan et al, 2013). Kemampuan untuk
mengenali presentasi klinis IMA sangat penting untuk mencapai reperfusi tepat waktu
dan pengurangan angka kematian dan morbiditas yang terkait dengaan IMA yang
salah terdiagnosis (Rollando, D, et al, 2012).
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST ElevationMyocardiac Infarc)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner aku (SKA) yang terdiri atas angina
pektoris tidak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST, dan infark miokard
dengan elevasi segmen ST. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI)
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada
plak ateroskulerosis yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskluer, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Suddarth,2014).Penatalaksanaan
IMA-EST (Infark Miokard Akut Elevasi ST) dimulai sejak kontak medis pertama,
baik untuk diagnosis dan pengobatan.
 Diagnosis kerja infark miokard harus dibuat berdasarkan riwayat nyeri dada yang
berlangsung selama 20 menit atau lebih, yang tidak membaik dengan pemberian
nitrogliserin. Adanya riwayat penyakit jantung koroner dan penjalaran nyeri ke leher,
rahang bawah, atau lengan kanan memperkuat dugaan ini. Pengawasan EKG perlu
dilakukan pada setiap pasien dengan dugaan STEMI. Diagnosis STEMI perlu dibuat
sesegera mungkin melalui perekaman dan interpretasi EKG 12 sadapan, selambat-
lambatnya 10 menit saat pasien tiba untuk mendukung keberhasilan tata laksanan
((PERKI),2018).
Tatalaksana pasien di rungan ICCU adalah : pembatasan aktivitas pasien selama
12 jam pertama; pasien harus puasa atau hanya minum air dengan mulut dalam 4-12
jam karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard; pasien
memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode inaktivitas
dengan penenang; istirahat ditempat tidur dan efek menggunakan narkotik untuk
menghilangkan rasa nyeri sering mengakibatkan konstipasi, sehingga dianjurkan
penggunaan kursi komo di samping tempat tidur, diet tinggi serat, dan penggunaan
obat pencahar secara rutin seperti laxadine syrup (1-2 sendok teh) (Farissa, 2012).
Peran perawat sebagai pemberi asuhan keperawatan (care giver) berperan dalam
melaksanakan intervensi keperawatan yakni perawatan manajemen nyeri (Perry,
2009). Peran perawat juga sebagai care giver untuk membantu pasien dalam melalui
proses penyembuhan dan kesehatannya kembali atau sembuh dari penyakit tertentu
pada kebutuhan kesehatan klien secara holistik meliputi emosi, spiritual, dan sosial
(Perry, 2009).
B. Tujuan
1. Untuk mengetahui konsep medis dari infrak miokard
2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan kritis (penentuan triage p1sampai
p4, pengkajian system, penentuan diagnosa, penentuan intervensi, penentuan
luaran).
3. Untuk mengetahui refleksi kasus kritis (Penyimpangan berdasarkan kasus dan
teori),
 BAB II

KONSEP MEDIS DAN KASUS KRITIS

A. KONSEP MEDIS
1. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung yang diakibatkan
oleh kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan refersibel.(Awan
Hariyanto, 2015, hal. 11)
Infark jantung terja dinekrosis pada otot jantung yang disebabkan oleh
penurunan suplai darah keotot jantung akibat adanya oklusi atau thrombosis
arterik oronaria atau akibat shock atau anemia akut.(Awan Hariyanto, 2015,
hal. 11)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu(Kasron, 2016, hal. 160).
Jadi, disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut merupakan suatu
keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan
oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-
tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa perfusi arteri koroner yang
cukup.
2. Etiologi
Infark miokard akut disebabkan oleh adanya suplai oksigen yang kurang pada
koroner jantung, miokardium menjadi hipertropidan kebutuhan oksigen darah
meningkat. Kemudian, terjadi trombosis yang dapat mengakibatkan
 perdarahan. Perdarahan karena plakarematosa dalam arteri koronaria
epikardial.

Faktor penyebab :

Suplai oksigen miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a. Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis

b. Faktor Sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Polistemia
c. Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polistemia

Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
- Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
- Kerusakan miokard
- Hypertropimiokard
- Hypertensi diastolic (Awan Hariyanto, 2015, hal. 12)
3. Tanda dan Gejala
Berikut merupakan Tanda dan gejala Infark Miokard Akut sebagai:
a. Klinis
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bgian atas,
ini merupakan gejala umum.
 - Keparahan nyeri dapat meningkatkan secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulknan pengalaman nyeri).
4. Patofisiologi
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan serta menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme
yang bersifat aerobic menjadi metabolism anareobik.
Metabolisme anaerob melalui lintasan glikolitok jauh lenih tidak
efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobic melalui forforilisasi
oksidatif dan sikluskrebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun
cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob, yaitu asam laktat yang akan
tetimbun sehingga menurunkan pH sel. Akibatnya, efekhipoksia dan asidosis
terhadap daya kontraksi dan gerakan jantung mengubah hemodinamik.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.
 Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrifisiologi
seluler, yaitu gelombang T terbalik dan depresisegmen ST yang dihubungkan
dengan angina. Angina pectoris atau nyeri dada biasanya menyertai iskemia
miokardium (Hariyanto, 2015, pp. 12-13).
5. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1. CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-
48 jam.
2. LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
3. AST/SGOT, Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
b. EKG
Perubahan EKG terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis(Kasron,
2016, hal. 169-170).
6. Klasifikasi
Klasifikasi infark miokard akut adalah sebagai berikut : (Hariyanto, 2015, hal.
17-19)
a. Nyeri akut
Nyeri yang terjadi setelah terjadi cedera akut, penyakit, atau intervensi
bedah. Nyeri akut memiliki awitan yang cepat dengan intensitas yang
bervariatif (ringan sampai berat) dan berlangsung untuk waktu yang
singkat. Nyeri akut berdirasi singkat kurang dari enam bulan memiliki
onset yang tiba-tiba dan terlokalisasi. Reccurent acute pain merupakan
nyeri akut yang diidentifikasi dengan nyeri yang mempunyai periode yang
 berulang-ulang dan dirasakan sepanjang hidup pasien. Salah satu
contohnya adalah nyeri angina pectoris yang berhubungan dengan hipoksia
pada miokardium
b. Nyeri kronik
Nyeri ysng berlangsung lebih lama dibandingkan nyeri akut. Intensitasnya
bervariasi dari ringan sampai berat dan biasanya berlangsung lebih dari
enam bulan.
c. Nyeri kutaneus atau superficial (cutaneus pain)
Ada dua macam bentuk nyeri superficial. Bentuk pertama adalah nyeri
dengan onset yang tiba-tiba dan mempunyai kualitas yang tajam. Bentuk
kedua adalah nyeri dengan onset yang lambat disertai rasa bakar. Nyeri
superficial dapat dirasakan pada seluruh permukaan kulit klien.
d. Nyeri somatis dalam(deep somatic pain)
Nyeri somatis merupakan fenomena nyeri yang kompeks. Struktur somatis
merupakan bagian pada tubuh seperti otot-otot atau tulang. Nyeri biasanya
bersifat difus atau menyebar.
e. Nyeri visceral
Nyeri visceral biasanya mengacu pada bagian visceral abdomen. Penyebab
nyeri adalah semua rangsangan yang dapat menstimulasi ujung saraf nyeri
di daerah visceral, spasme suatu visceral berongga, rangsang kimiawi, dan
distensi berlebihan suatu organ visceral.
f. Reffered pain
Nyeri dalam dpat diakibatkan dari gangguan organ visceral atau lesi pada
bagian somatis dalam, misal otot, ligamen, dan vertebra. Keduanya dapat
dirasakan menyebar sampai ke bagian permukaan kulit. Hal ini
dikarenakan serabut saraf viscral bersinapsis di dalam medulla spinalis
dengan beberapa neuron urutan kedua yang sama yang menerima serabut
nyeri dari kulit.
g. Nyeri spikogenik
 Nyeri spikogenik disebut juga psichalgia atau nyeri somatororm adalah
nyeri yang tidak dikeahui secara fisik. Nyeri ini biasanya timbul kaena
pengaruh psikologis, mental, emosional, atau faktor perilaku.
7. Komplikasi
Berikut adalah komplikasi Infark Miokard Akut:
a. Aritmia
Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, Hal ini dapat pula
dipandang sebagai perjalanan penyakit IMA. Aritmia perlu diobati bila
menyebabkan gangguan hemodinamik, meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dengan akibat mudahnya perluasan infark atau bila merupakan
predisposisi untuk terjadinya aritmia yang lebih gawat seperti takikardia
ventrikel, fibrilasi ventrikel atau asistol.
b. Bradikardia Sinus
Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior
atau posterior. Bila hal ini menyebabkan keluhan hipotensi, gagal jantung
atau bila disertai peningkatan intabilitas ventrikel diberi pengobatan
dengan sulfas atripon intravena.
c. Irama Nodal
Irama nodal umumnya timbul karena protective escape mechanisme dan
tak perlu diobati, kecuali bila amat lambat serta menyebabkan gangguan
hemodinamik. Dalam hal terakhir ini dapat diebri atropin atau dipasang
pacu jantung temporer.
d. Asistolik
Pada keadaan asistolik harus segera dilakukan resusitas kardiopulmonal
serebral dan dipasang pacu jantung transtorakal. Harus dibedakan dengan
fibrilasi ventrikel halus karena pada belakangan ini defribrilasi dapat
menolong. Pemberian adrenalin dan kalsium klorida atau kalsium glukonas
harus dicoba.
e. Takikardia Sinus
 Takikardia sinus ditemukan pada sepertiga kasus IMA dan umumnya
sekunder akibat peningktan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri dada,
perikarditis dan lain-lain. Pengobatan ditujukan kepada kelainan dasar.
Sering berhasil hanya dengan memberi obat analgesik. Takikardia sinus
yang menetap akan meningkatan kebutuhan oksigen miokard dan
menyebabkan perluasan infark.
f. Kontraksi Atrium Prematur
Bila kontraksi atrium prematur jarang, pengobatan tidak perlu. Kontraksi
atrium prematur dapat sekunder akibat gagal jantung atau dalam hal ini
pengobatan gagal jantung akan ikut menghilangkan kontraksi tersebut.

g. Ruptur miokardial
Otot jantung yang mengalami kerusakan akan menjadi lemah, sehingga
kadang mengalami robekan karena tekanan dari aksi pompa jantung. 2
bagian jantung yang sering mengalami robekan selama atau setelah suatu
serangan jantung adalah dinding otot jantung dan otot yang mengendalikan
pembukaan dan penutupan salah satu katup jantung (katup mitralis). Jika
ototnya robek, maka tidak dapat berfungsi sehingga secara tiba-tiba terjadi
gagaj jantung yang berat.
h. Otot jantung pada dinding yang membatasi kedua ventrikel (septum) atau
otot pada dinding luar jantung juga bisa mengalami robekan. Robekan
septum kadang dapat diperbaiki melalui pembedahan, tetapi robekan pada
dinding luar hampir elalu menyebabkan kematian.
i. Darah yang melalui aneurisma akan mengalir lebih lambat karena itu bisa
terbentuk bekuan di dalam ruang-ruang jantung.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. (William C
Shoemarker, 2011 : 143)
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung,
atau lambung yang tidak khas, mual, muntah atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas.(Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
3. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya
tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat
menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau
bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
 dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar sampai lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.(Ni Luh
Gede Y, 2011 : 94)
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai
riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel
vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme
otot polos dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan
dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan
kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi
trombo emboli (J.C.E Underwood, 2012 : 130)
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
7. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada
klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh klien.
Peubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan
terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal
ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.(Ni Luh Gede
Y, 2011 : 94)
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
 Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
b. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
9. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas
tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar,
2013 : 123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
 g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun. (Bararah dan Juhar, 2013 : 123)
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi nyeri tipikal
pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher. Kualitas nyeri menusuk, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10,
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. (M. Black,
Joyce, 2014 : 350)
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya  tidak terdapat gangguan pada sistem
endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,
2015: 25)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis.
(Bararah dan Jauhar, 2013: 123)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem reproduksi (Bararah dan Jauhar,
2013: 124).
10. Pada pemeriksaan EKG
a. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
Elevasi yang curam dari segmen ST
Gelombang T yang tinggi dan lebar
VAT memanjang
 Gelombang Q tampak
b. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
Gelombang Q patologis
Elevasi segmen ST yang cembung ke atas
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
c. Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian)
Gelombang Q patologis tetap ada
Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
11. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)
a. CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan
indikator penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK)
meninngkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24
& 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
b. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam
pertama setelah awitan dan akan selama 7-10 hari
c. Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT)
mempunyai nilai prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin
C, Tnl dan TnT berkaitan dengan konstraksi dari sel miokard. (Huda
Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)
12.  Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner
untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark
miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.
Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk mengatasi nyeri
angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta
terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena setiap
kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi
yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah
 sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015:
25)
13. Diagnose keperawatan
a. Nyeri Akut (PPNI T. P., 2017, hal. 172)
- Definisi: Pengalaman sensorik atau emosional yang berkaitan dengan
kerusakan jaringan aktual atau fungsional, dengan onset mendadak atau
lambat dan berintensitas ringan hingga berat yang berlangsung kurang dari 3
bulan.
- Tanda dan gejala mayor: Tampak meringis, Bersikap protektif (mis. waspada
posisi menghindari nyeri), gelisah, frekuensi nadi meningkat, dan sulit tidur.
- Tanda dan gejala minor: Tekanan darah meningkat, pola nafas berubah, nafsu
makan berubah, proses berfikir terganggu, menarik diri, berfokus pada diri
sendiri, dan diaforesis.
- Kondisi klinis terkait: Kondisi pembedahan, cedera traumatis, infeksi,
sindrom koroner akut, dan glaukoma.
b. Perfusi Perifer tidak efektif (PPNI, 2017, hal. 37)
- Definisi: Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat
mengganggu metabolisme.
- Tanda dan gejala mayor: Pengisian kapiler >3 detik, Nadi oerifer menurun
atau tidak teraba, akral teraba dingin dingin, warna kulit pucat, dan turgor
kulit menurun.
- Tanda dan gejala minor: Edema, penyembuhan luka lambat, indeks ankle-
brachial <0,9, dan Bruit femoral.
- Kondisi klinis terkait: Faktor yang berhubungan: Tromboflebitis, Diabetes
melitus, anemia, gagal jantung kongestif, kelainan jantung kongenital,
trombosis arteri, varises, trombosis vena dalam, dan sindrom kompartemen.
c. Penurunan curah jantung (PPNI, 2017, hal. 41)
- Definisi: Beresiko mengalami pemompa jantung yang tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
 - Tanda dan gejala mayor: gangguan irama jantung dan irama jantung, aritmia
(takirkardia,brakirkadia) , perubahan pola EKG, palipitasi, gangguan
afterload, edema,keletihan, peningkatan atau penurunan tekanan vena sentral
(CVP), distensi vena jugularis, murmur, kenaikan berat badan.
- Tanda dan gejala minor : Kulit dingin berkeringat, denyut perifer menurun,
dispnea, oliguria, gangguan kontraktilitas, bunyi crackles ,batuk, ortopneatau
dispne noktural paroksimal, penurunan curah jantung, bunyi jantung S3S4,
perilaku/emosi, ansietas, gelisah murmur, kenaikan berat badan.
- Kondisi klinis terkait: Gagal jantung kongstif, Sindrom koroner akut,
Gangguan katup jantung (stenosis/regurgitasi aorta, pulmonalis, trikuspidalis,
atau mitralis), atrial/ventricular septal defect, dan aritmia.
d. Itoleransi Aktivitas (PPNI, 2017, hal. 135)
- Definisi : Beresiko mengalami ketidakcukupan energi untuk melakukan
aktivitas sehari-hari.
- Tanda dan gejala mayor : frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal
sebagai respon terhadap aktivitas, perubahan EKG yang menunjukkan
aritmia atau iskemia.
- Tanda dan gejala minor: ketidaknyamanan atau dispne

- Kondisi yang terkait: anemia, gagal jantung kongestif, penyakit katup jantung
- Aritmia

- PPOK
- Gangguan metabolic

- Gangguan moskuloskeletal
14. Intervensi keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera Fisiologis
(mis,inflamasi,iskemia,neoplasma)
Intervensi
Pemberian analgetik
obsevasi
 - identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, Pereda, kualitas,
lokasi, intensitas, frekuensi,durasi)
- identifikasi kesesuaian jenis analgesic (mis. Narkotika, nono-
narkotik, atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
- monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgetik
- monitor efektifitas analgesic

teraupetik

- diskusikan jenis analgesic yang disukai untuk mencapai analgesia

optimal. Jika perlu
- tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan respon
pasien

edukasi

- jelaskan efek terapi dan efek samping obat

kolaborasi

- kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesic, sesuai indikasi.

2. Perfusi Perifer tidak efektif b/d penurunan konsentrasi hemoglobin

Intervensi
Perawatan sirkulasi
Observasi
- Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi perifer, edema, pengisian kapiler,
warna, suhu, ankiebarachial index)
 - Identifikasi factor resiko gangguan sirkulasi (mis. Diabetes, perokok, orang
tua, hipertensi, dan kadar kolestrol tinggi).
- Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstermitas

Terapeutik

- Lakukan pencegahan infeksi

- Lakukan hidrasi

Edukasi

- Anjurkan berhenti merokok

- Anjurkan olahraga rutin
- Anjurkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi (mis. Rendah lemak
jenuh, minyak ikan omega 3)
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
Intervensi
Perawatan jantung
Observasi
- Identifikasi tanda atau gejala primer penurunan curah jantung
( meliputi dyspnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal
nocturnal dyspnea, peningkatan CVP)
- Monitor tekanan darah ( termasuk tekanan darah ortostatik, jika
perlu
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapan.
- Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah
aktivitas.
 - Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat
(mis. Beta blocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker,
digoksin)

Terapeutik

- Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolestrol, dan makanna tinggi lemak)
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%

Edukasi

- Anjurkan aktivitas fisik sesuai toleransi

- Anjurkan aktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

- Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
4. INtoleransi Aktivitas b/d gangguan sirkulasi
Intervensi
Terapi aktivitas
Observasi
- Identifikasi deficit tingkat aktivitas
- Monitor respons emosional, fisik, social, dan spiritual terhadap aktivitas.

Terapeutik

- Libatkan keluarga dalam aktivitas, jika perlu

- Jadwalkan aktivitas dalam rutinitas sehari-hari
- Berikan penguatan positif ataspartisipasi dalam aktivitas
 Edukasi

- Jelaskan metode aktivitas fisik sehari-hari, jika perlu

- Anjurkan melakukan aktivitas fisik, social, spiritual, dan kognetif
dalam menjaga fungsi dan kesehatan

Kolaborasi

- Kolaborasi dengan terapis okupasi dalam merencanakan dan

memonitor program aktivitas, jika sesuai
- Rujuk pada pusat atau program aktivitas komunitas, jika perlu
C. KASUS

Tn. A berusia 57 tahun dirawat dengan keluhan utama nyeri dada menjalar ke
leher, nyeri timbul saat melakukan aktivitas seperti miring kiri kanan. Klien sudah
dirawat 2 hari di RS. siloam. Klien juga mengeluh berkeringat dingin saat muncul
nyeri dada dan tubuhnya lemah. Riwayat kesehatan yang lalu klien pernah dirawat
dengan keluhan yang sama 1 tahun yang lalu. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak
10 tahun terakhir dan memiliki kebiasaan merokok sejak masih muda dengan
menghabiskan 10 batang rokok

Dari hasil Pengkajian didapatkan pola napas takipnea, tidak ada sumbatan
jalan napas, denyut nadi kuat, warna kulit kemerahan, mukosa mulut kering,
ekstremitas hangat. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan suhu: 36,7 C, RR:
28x/menit, Nadi: 155x/menit, TD: 140/90 mmhg, SPO2: 88%. Hasil foto rontgen
kardiomegali. Terpasang kateter jumlah urine output 700 cc/7 jam dan terpasang
ventilator.

Terapi Pengobatan:
- Infus NaCl 0,9% 7 tpm/IV,

-ranitidine 2x1 ampul/IV

-aspilet 80mg-0-0/oral

- clopidogrel 0-0-75 mg/oral

-simvastatin 0-0-20 mg/ oral,

-captopril 3x12,5 mg/oral,

-alprazolam 0,5 mg -0-0-1 / oral,

-laxadin sirup 3 x C II,

- arixtra 2,5 mg/SC.

Hasil pemeriksaan EKG :

-12 lead: II,III aVF gelombang ST elevasi

Pemeriksaan laboratorium :

-leukosit meningkat dengan hasil 13,71 10’3/ul (normal 4,0- 10.0 10’3/ul),

- troponin 1 meningkat dengan hasil 17,34 ug/L (<0,60 ug/L).

-Hemoglobin :12,8 g/dL (Normal 13,8- 17,2 gl/dL)

-Hematokrit :47,5

-Eritrosit :5.440.000

BAB III
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

A. Penentuan Triage P1 – P4
Berdasarkan kasus penentuan triage pada prioritas 3 dengan performance score (3-
4) dengan skor ASA III Penyakit berat, dilihat kasus juga klien merasakan sakit
ketika miring kiri kanan dan hanya mampu melakukan sebagian kecil aktivitas
perawatan diri. Klien juga terpasang kateter dan dari hasil foto rontgen yaitu
kardiomegali.
B. Pengkajian sistem dan pengkajian B1-B6
1. Identitas
a. Nama klien: TN.A
b. umur : 57 tahun
c. Jenis kelamin: Laki-laki
d. Agama : islam
e. Pendidikan: Sarjana
f. NO.RM:12327
g. Diagnosa Medik: St elevasi Infark miokard
h. Pekerjaan: Buruh harian
2. Keluhan utama
Klien nyeri dada menjalar ke leher,nyeri timbul saat melakukan aktivitas seperti
miring kiri kanan
3. Riwayat Penyakit
Klien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 10 tahun terakhir dan klien
pernah dirawat dengan keluhan yang sama 1 tahun yang lalu.
4. Keadaan umum : Sporos koma
5. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum : Sporos koma
- Nadi: 155x/menit
- Tekanan darah:140/90 mmhg
 - RR: 27x/menit
- SPO2:88%.
6. Pengkajian B1-B6
a. B1 (Breathing)
Pola napas takipnea,tidak ada sumbatan jalan napas, RR: 28xmenit, SPO2:
88%. Terpasang ventilator.
b. Blood
1) Inspeksi
Nyeri dada menjalar ke leher,nyeri timbul saat melakukan aktivitas
sepwetu miring kiri kanan.TD: 140/90 mmhg, warna kulit kemerahan, mukosa
mulut kering, ekstremitas hangat.
2). Palpasi
denyut nadi kuat,Nadi :155xmenit
3). Auskultasi
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak
ditemukan pada infark miokard akut tanpa komplikasi
4). Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
c. Brain (Pengkajian sistem mengenai kesadaran dan fungsi persepsi sensori)
Keadaan umum klien soporos koma dan Kondisi tubuh klien lemah
d. Bladder (Pengkajian sistem uruologi )
Terpasang kateter jumlah urine output 700 cc/7 jam.
e. Bowel (Pengkajian sistem digestive atau pencernaan)
` Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan.
f. Bone (Sistem muskuloskletal dan intelgumen)
Nyeri dada menjalar ke leher,nyeri timbul saat melakukan aktivitas
seperti miring kiri kanan. Klien juga mengeluh berkeringat dingin saat muncul
nyeri dada dan tubuhnya lemah, warna kulit kemerahan.
7. Data Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium

-leukosit meningkat dengan hasil 13,71 10’3/ul (normal 4,0- 10.0 10’3/ul),

- troponin 1 meningkat dengan hasil 17,34 ug/L (<0,60 ug/L).

-Hemoglobin :12,8 g/dL (Normal 13,8- 17,2 gl/dL)

-Hematokrit :47,5

-Eritrosit :5.440.000

Pemeriksaan EKG

-12 lead: II,III aVF gelombang ST elevasi

8. Terapi Pengobatan

- Infus NaCl 0,9% 7 tpm/IV,

-ranitidine 2x1 ampul/IV

-aspilet 80mg-0-0/oral

- clopidogrel 0-0-75 mg/oral

-simvastatin 0-0-20 mg/ oral,

-captopril 3x12,5 mg/oral,

-alprazolam 0,5 mg -0-0-1 / oral,

-laxadin sirup 3 x C II,

- arixtra 2,5 mg/SC.

Data Etiologi Masalah
DS: Iskemia miokard Nyeri Akut
-Klien mengatakan nyeri
dada menjalar ke leher,
nyeri timbul saat
melakukan aktivitas
seperti miring kiri kanan
DO:
-Tampak lemah
-Nadi:155x/menit
-TD:140/90 mmhg
-Keadaan umum : Sporos
koma
DO: Perubahan irama jantung Penurunan curah
-Pola napas takipnea jantung
-Klien tampak lemah
-RR:28x/menit
- SPO2:88%
-Denyut Nadi kuat
-Terpasang ventilator
-Keadaan umum : Sporos
koma
-Foto
Thoraks:Kardiomegali
DO: Hambatan upaya napas Pola napas tidak
-Pola napas takipnea (nyeri saat efektif
-Klien tampak lemah bernapas,kelemahan otot
-RR:28x/menit pernapasan).
 -SPO2:88%.
-Denyut Nadi kuat
-Terpasang ventilator
- Keadaan umum :
Sporos koma

C. Penentuan diagnosa
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera Fisiologis
(mis,inflamasi,iskemia,neoplasma)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas (mis.
Nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan)
D. Penentuan intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera Fisiologis
(mis,inflamasi,iskemia,neoplasma)
Intervensi
Pemberian analgetik
obsevasi
- identifikasi karakteristik nyeri (mis. Pencetus, Pereda, kualitas, lokasi,
intensitas, frekuensi,durasi)
- identifikasi kesesuaian jenis analgesic (mis. Narkotika, nono-narkotik,
atau NSAID) dengan tingkat keparahan nyeri
- monitor tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pemberian analgetik
- monitor efektifitas analgesic

teraupetik

- diskusikan jenis analgesic yang disukai untuk mencapai analgesia

optimal. Jika perlu
 - tetapkan target efektifitas analgesic untuk mengoptimalkan respon pasien

edukasi

- jelaskan efek terapi dan efek samping obat

kolaborasi

- kolaborasi pemberian dosis dan jenis analgesic, sesuai indikasi.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
Intervensi
Perawatan jantung
Observasi
- Identifikasi tanda atau gejala primer penurunan curah jantung ( meliputi
dyspnea, kelelahan, edema, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea,
peningkatan CVP)
- Monitor tekanan darah ( termasuk tekanan darah ortostatik, jika perlu
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor keluhan nyeri dada (mis. Intensitas, lokasi, radiasi, durasi,
presivitasi yang mengurangi nyeri)
- Monitor EKG 12 sadapan.
- Monitor aritmia (kelainan irama dan frekuensi)
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah aktivitas.
- Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum pemberian obat (mis.
Beta blocker, ACE inhibitor, calcium channel blocker, digoksin)

Terapeutik

- Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan kafein, natrium,
kolestrol, dan makanna tinggi lemak)
- Berikan dukungan emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen >94%
 Edukasi

- Anjurkan aktivitas fisik sesuai toleransi

- Anjurkan aktivitas fisik secara bertahap
- Anjurkan berhenti merokok

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

- Rujuk ke program rehabilitasi jantung.
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas (mis.
Nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan)

Intervensi

Manajemen jalan nafas

Observasi

- Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)

- Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling, mengi, whzeeng, rongkhi
kering

Terapeutik

- Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-

thrust jika curiga trauma servikal)
- Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi

- Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi

Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu

C. Penentuan Luaran
1. Nyeri akut
Setelah dilakukan intervensi selama 3 jam. Maka tingkat nyeri menurun,
dengan kriteria hasil :
- Keluhan nyeri menurun
- Meringis menurun
- Gelisah menurun
- Kesulitan tidur menurun
- Frekuensi nadi membaik
2. Penurunan curah jantung
Setelah dilakukan intervensi selama 3 jam. Maka curah jantung
meningkat, dengan kriteria hasil :
- Kekuatan nadi perifer meningkat
- Ejection fraction (EF) meningkat
- Gambaran EKG aritmia menurun
- Tekanan darah membaik
3. Pola napas tidak efektif
Setelah dilakukan intervensi selama 3 jam. Maka pola napas membaik,
dengan kriteria hasil
- Dyspnea menurun
- Penggunaan alat bantu napas menurun
- Pemanjangan fase ekspirasi menurun
- Frekuensi napas membaik
- Kedalaman napas membaik

D. Evaluasi
Diagnosa nyeri akut berhubungan dnegan agen pencedera fisiologis teratasi
dengan alasan Tn.A mengatakan intensitas nyerinya berkurang, pasien sudah
nampak rileks, tekanan darah dan nadi sudah normal. Diagnosa penurunan curah
 jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung dan pola napas tidak efektif
teratasi, pasien sudah tidal lemah lagi, dan pernapasan tetap dibantu dengan
ventilator.Namun temuan hasil EKG klien masih terdapat elevasi segmen ST pada
lead II,III.a Vf.

BAB IV
REFLEKSI KASUS KRITIS

Beberapa artikel penelitian mengenai infark miokard yang berjudul

“Konsumsi kopi mengurangi angka kematian pada pasien dengan infark miokard”.
Didalam penelitian Brown,et al.(2016) menganalisis bahwa ada keterkaitan terbalik
antara angka kematian dan konsumsi kopi pada pasien setelah gagal jantung
miokardium akut, dengan manfaat terbaik yang diperlihatkan dalam kelompok
dengan konsumsi kopi berat. Mekanisme di balik kardioprotective property of coffee
masih belum diketahui.Akan tetapi, dalam sebuah penelitian oleh (Higgins and
Babu,2013) , dikatakan bahwa kafein mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan
berbagai cara selama istirahat atau berolahraga. Saat istirahat, mekanisme vasodilasi
dirangsang dengan meningkatkan kalsium intrakellular yang merangsang sinase
oksida nitthase endothelial, dan mengikat kafein langsung ke reseptor otot vaskular
yang halus. Selain itu, kafein juga menghambat reseptor adenoin di seluruh sirkulasi
vaskular termasuk arteri koroner 11 makanisme lain yang diusulkan adalah bahan
aktif dari kopi. Meskipun kafein adalah bahan paling terkenal dan berkaitan dengan
zat aktif dalam kopi, kopi juga mengandung antioksidan lainnya seperti asam
kloorgenik, flavanoid,dan melanonoidin, metabolit seperti kafein,theobromine.
Penelitian lain menunjukkan bahwa keseimbangan pengeruh vasodilatory dan
vasokonstriksi dapat meningkatka peraturan fungsi vaskular. Dapat disimpulkan
bahwa konsumsi kopi secara signifikan mengurangi angka kematian pasien dengan
infark miokard akut. Ini bisa menjadi hasil dari efek kopi dari peningkatan fngsi
endothelial. Dan, banyak antioksidan dalam kopi dapat mengurangi stres akibat
oksidatif (Kenneth J,dkk(2020).

Wine yang dikonsumsi dalam jumlah rendah bermanfaat untuk menurunkan

kematian mendadak karena jantung, kerusakan otot jantung pada bagian tertentu yang
menetap akibat kurangnya pasokan aliran darah yang kaya oksigen (infark
miokard).konsumsi wine juga dapat meningkatkan jumlah HDL, selain itu, wine juga
dapat mempengaruhi kerja dari zat pembekuan darah. Fibrogen, salah satuzat yang
berfungsi untuk proses pembekuan darah, juga terlibat dalam pembentukan plak
ateroma yang terjadi pada penyakit janutng koroner. Kandungan wine atau anggur
merah ini kaya akan flavonoid dan resveratrol, flavonoid merupakan antioksidanyang
banyak ditemukan di kulit anggur.Namun mengonsumsi wine perlu memperhatikan
dosisnya (Melyarna Putri,2018).
 DAFTAR PUSTAKA

Huda Nurarif, Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis. Jakarta: MediAction Publishing
Bararah, Jauhar. 2013. ASUHAN KEPERAWATAN Panduan Lengkap Menjadi
Perawat Profesional. Jakarta: Prestasi Pustaka Publisher.
M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Sanchis-gomar F, perez-quilis C, leischik R, lucia A. epidomology of coronary heart
disease and acute coronary syndrome. Ann transl med (internet). 2016:4(13):1-
12.
Badan peneliti dan pengembangan kesehatan. Riset kesehatan dasar (RISKESDAS)
2013. Lap Nas 2013 (internet). 2013:1-384.
Dharma S, juzar DA, firdaus dkk.acute myocardial infarctionsystem of care in the
third word. Netherlands hear J (Internet). 2012:20(6):254-9.
Kementerian Kesehatan, Pedoman Penyelenggaraan Pelayanan High Care Unit
(HCU) Di Rumah Sakit, 2018.

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular indonesia. Pedoman tatalaksana

sindrom koroner akut edisi ketiga (diunduh pada Januari 2017). Tersedia dari:
http://www.inaheart.org

Arif Muttaqin . (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Awan Hariyanto. (2015). Keperawatan Medikal Bedah 1. Jakarta: AR-RUZZ
MEDIA.

Kasron. (2016). Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: TIM.

Nixson Manurung. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler.

Jakarta: CV. Trans Info Media.

Nurarif, A. H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Media Action.

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan:

Dewan Pengurus Pusat.

PPNI, T. P. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan:

Dewan Pengurus Pusat.

PPNI, T. P. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: Dewan

Pengurus Pusat.

Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Rivera Katherine,DKK.(2019). Redwine Grape Pomace Attenuates Atherosclerosis

and Myocardial Damage and Increase Survival in Assoiciation With Improved
Plasma Antioxidant Activity in a Murine Model of Lethal Ischemic Heart
Disease.Journal Nutrients.MDPI

Johan Kennneth,DKK.(2020). Coffee Consumption Reduces Mortality in Patients

with Acute Myocardial Infection. Vol.70 No.2.IDI