MAKALAH MANAJEMEN KEGAWATDARURATAN

PADA ASKEP DENGAN INFARK MIOKARD AKUT

DOSEN PENGAMPU : Ns. Sri Karyati., M.Kep.Sp.Mat

Di susun Oleh :

NAMA : IRFAN SAHZURI

NIM : 920173022

KELAS : 3A

PRODI : S1 – ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AJARAN 2019/2020

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah,
Taufik, dan Hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang
 berjudul “Makalah Manajemen Kegawatdaruratan Pada Askep Dengan Infark Miokard
Akut”. Semoga makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu acuan,  petunjuk maupun
pedoman bagi pembaca dalam dunia psikososial dan budaya dan dunia kesehatan untuk
mengedukasikannya.

Harapan kami semoga makalah ini dapat membantu menambah pengetahuan dan
wawasan serta pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat memperbaiki bentuk
maupun isi dari makalah ini agar menjadi lebih baik kedepannya. Makalah ini, kami akui
masih banyak kekurangan karena pengalaman kami yang masih kurang.Oleh karena itu, kami
berharap para pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun
untuk kesempurnaan makalah ini dan harap maklum.

Kudus, 27 Maret 2020

Penyusun
DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL................................................................................................................

KATA PENGANTAR..................................................................................................................

DAFTAR ISI ..............................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG...........................................................................................................

1.2 RUMUSAN MASALAH .......................................................................................................
1.3 TUJUAN................................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN .....................................................................................................................
B. KLASIFIKASI .....................................................................................................................
C. ETIOLOGI............................................................................................................................
D. PATHOFISIOLOGI..............................................................................................................
E. MANIFESTASI KLINIS ....................................................................................................
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG..........................................................................................
G. PENATALAKSANAAN MEDIS ......................................................................................
H. ASUHAN KEPERAWATAN .............................................................................................

BAB III PENUTUP

2.1 KESIMPULAN......................................................................................................................

2.2 SARAN .................................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu manifestasi klinis penyakit jantung
koroner (Fathoni, 2011).Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan jantung
adalah terbentuknya suatu daerah nekrosis pada sel otot miokardium akibat suplai darah
yang tidak adekuat ke suatu daerah yang diawali dengan iskemik (Robbins et al.,
2007).Infark miokard akutadalah penyebab utama morbiditas maupun mortalitas di
seluruh dunia(Takii, 2009).Laju mortalitas awal yaitu 30 hari pada pasien
IMAsebesar30% dengan lebih dari separuhterjadikematian sebelum pasien mencapai
rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurunyaitu sebanyak30% dalam 2 dekade
terakhir, sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal
dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi, 2009).Infark miokard akutmerupakanpenyakit
yangdiagnosis rawat inapnyatersering pada negara maju (Alwi, 2009). IMA ialah
penyebab tunggal kematian dinegara industri dan risikonyameningkat secara progresif
seumur hidup. Pasien yang terkena IMA diperkirakan 1,5 juta orang dengan kematian
sekitar 500.000 pasien setiap tahunnya di Amerika Serikat. Usia yang sering menderita
IMA berkisar antara 45 dan 54 tahun dan laki-laki memiliki kemungkinan terkena IMA
empat sampai limakali dibandingkan perempuan. Risiko penyakit menjadi setara pada
kedua jenis kelamin setelah usia 80 tahun untuk penyakit sistemik secara umum (Robbins
et al., 2011)

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertisn dari Infark Miokard?
2. Bagaimana klasifikasi Infark Miokard?
3. Bagimana Etiologi Infark Miokard?
4. Bagaimana Pathofisiologi Infark Miokard?
5. Bagaimana Manifestasi klinis Infark Miokard?
6. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard?
7. Bagaimana Penatalaksanaan Medis Infark Miokard?
8. Bagimana Asuhan Keperawatan Infark Miokard?
1.3 TUJUAN
Tujuan umum dari makalah ini adalah untuk mengetahui Asuhan keperawatan yang
benar pada pasien Infark Miokard.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular
(2011), Infark  Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi
Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan
diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%)
dan mortalitas 1 tahun (7-18%)  cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan
terapi medis sesuai pedoman dan intervensi.

B. KLASIFIKASI
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak
ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang mengalami infark
dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard dengan
evaluasi non segmen ST.
c. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini
disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid
 d. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
e. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan
yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat menggambarkan
sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari
bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia
miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang
berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

C. ETIOLOGI
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard
Akut dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis

a. Usia lebih dari 40 tahun

b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
 c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

D. PATHOFISIOLOGI
Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil
daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan
lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang
infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24
jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-
enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga
mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase
ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah
terbentuk dengan jelas. infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya
kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang
dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6)
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
 Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi
resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan
meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel
yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan
menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih
tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan
demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri
sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2011).
E. MANIFESTASI KLINIS
Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda berat,
seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
b. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Price, Silvia. (2012) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang
khas, yaitu:
1) Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan
hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan
menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat
tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar
tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan
EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
2) Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin,
fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau
GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim ini mengikuti
perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium. Pengukuran
isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang
rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-CK
merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.
Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam
pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi
selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
 3) Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini
tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami
nekrosis.  Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali
normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp
adanya infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut
yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada 30% pasien
yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia.
2011).

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1) Penatalaksanaan Medis Menurut Smetlzer (2010:790) : Tujuan dari
penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara,
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen
digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring
dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan
indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.
Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen Smeltzer dan Bare, 2011: 791-802).
a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin.
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan
jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja
(viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.
Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di
arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya
 steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa
diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi
perembasan cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas.
Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2) Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2013;84) dasar data pengkajian yang perlu
diperhatikan pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya
takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan
pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun,
nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan
aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan
wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung,
tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan
frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut
(Corwin, 2011:371) :
1. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban
atau jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
2. Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung
membantu membatasi luas kerusakan.
3. Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai
vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload, contohnya
morfin.
 4. Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya
gagal jantung kongestif.
H. ASUHAN KEPERAWATAN
A) PENGKAJIAN
1) Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit  bernafas, dan pingsan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara
PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung
lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu  akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM,
hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan
mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu
 yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
5) Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah di
alami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab
kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbunya pada usia
muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan
pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok
dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa
batang perhari, dan jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga merupakan
data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya perhatikan
kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang
diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya adalah “ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang
dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
7) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan yang tak
perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan
integritas ego yang dapat di kaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri
sendiri.
 Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stress yang
dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya
ekonomi, atau kesulitan koping dengan stressor  yang ada.
8) Pemeriksaan FISIK
a) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh
sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak
nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir
diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal
ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal
kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c) B2 (blood)
i. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas perikardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
ii. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut
tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
iii. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark
Miokard Akut tanpa komplikasi
iv. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d) B3 (brain)
 Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan
sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang
merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium.
e) B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada
klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
f) B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus
yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
g) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah takikardia,
dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.

Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami

kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

B) DIAGNOSA KEPERAWATAN
Wijaya & Putri (2013) di dalam buku KMB1. Diagnosis pada pasien dengan
penyakit ST Elevasi Miokard Infark Akut adalah
1) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas! alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif)
 4) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri

C) INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan utama intervensi menurut Wijaya dan Putri di dalam buku KMB 1 (2013)
adalah sebagai berikut :
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Nyeri berhubungan dengan Tujuan : 1. Observasi karakteristik, lokasi,
iskemia jaringan sekunder Setelah dilakukan intervensi waktu, dan perjalanan rasa nyeri
terhadap sumbatan arteri keperawatan selama 3x24 jam dada tersebut.
ditandai dengan : diharapkan nyeri berkurang. 2. Anjurkan pada klien
a. nyeri dada dengan / tanpa menghentikan aktifitas selama
penyebaran wajah Kriteria Hasil: ada serangan dan istirahat.
meringis a. Nyeri dada berkurang 3. Bantu klien melakukan tehnik
b. gelisah misalnya dari skala 3 ke 2, relaksasi, mis nafas dalam,
c. delirium atau dari 2 ke 1 perilaku distraksi, visualisasi,
d. perubahan nadi, tekanan b. tidak gelisah atau bimbingan imajinasi.
darah. c. nadi 60-100 x/menit 4. Pertahankan Oksigenasi dengan
d. TD 120/ 80 mmHg bikanul contohnya ( 2-4 L/menit
)
5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi
& tekanan darah ) tiap dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim
kesehatan dalam pemberian
analgetik.
2 Risiko penurunan curah Tujuan : 1. Pertahankan tirah baring
jantung berhubungan dengan Setelah dilakukan intervensi selama fase akut
perubahan factor-faktor keperawatan selama 3x 24 2. Kaji dan laporkan adanya tanda
listrik, penurunan jam diharapkan curah jantung tanda
karakteristik miokard membaik / stabil setelah penurunan COP, TD
dilakukan tindakan 3. Monitor haluaran urin
keperawatan selama di RS 4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
b.  5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
Kriteria Hasil : 6. Berikan oksigen sesuai
 -    a. Tidak ada edema kebutuhan
-   b. Tidak ada disritmia 7. Auskultasi pernafasan dan
-   c. Haluaran urin normal jantung tiap jam sesuai indikasi
-   d. TTV dalam batas normal 8. Pertahankan cairan parenteral
dan obat-obatan sesuai advis
9. Berikan makanan sesuai
diitnya
3 Gangguan perfusi jaringan Tujuan: 1. Monitor Frekuensi dan irama
berhubungan dengan, Setelah dilakukan intervensi jantung
iskemik, kerusakan Otot keperawatan selama 3x 24 2. Observasi perubahan status
jantung,penyempitan / jam diharapkan gangguan mental
penyumbatan pembuluh perfusi jaringan berkurang / 3. Observasi warna dan suhu
darah arteri koronaria tidak meluas. kulit / membran mukosa
ditandai dengan : . 4. Ukur haluaran urin dan catat
a. Daerah perifer dingin Kriteria Hasil: berat jenisnya
b. EKG elevasi segmen ST a. Daerah perifer hangat 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV
& Q patologis pada lead b. tak sianosis gambaran l sesuai indikasi
tertentu EKG tak menunjukan 6. Pantau Pemeriksaan diagnostik
c. RR lebih dari 24 x/ perluasan infark / dan laboratorium mis EKG,
menit c. RR 16-24 x/menit elektrolit , GDA / Pa O2, (Pa
d. Kapiler refill Lebih dari d. tak terdapat clubbing C02 dan saturasi 02). Dan
3 detik finger kapiler refill 3-5 Pemberian oksigen
e. Nyeri dada detik
f. Gambaran foto torak e. nadi 60-100x / menit
terdapat pembesaran f. TD 120/80 mmHg
jantung & kongestif paru
(tidak selalu)
g. HR lebih dari 100
x/menit, TD > 120/80,
AGD dengan : pa 02 <
80 mmHg, pa Co2> 45
mmHg dan Saturasi < 80
mmHg
h. Nadi lebih dari 100 x/
 menit
i. Terjadi peningkatan
enzim jantung yaitu CK,
AST, LDL/HDL
4 Risiko kelebihan volume Tujuan : 1. Ukur masukan / haluaran, catat
cairan ekstravaskuler Setelah dilakukan intervensi penurunan , pengeluaran, sifat
berhubungan dengan keperawatan selama 3x 24 konsentrasi, hitung
penurunan perfusi ginjal, jam diharapkan keseimbangan cairan
peningkatan natrium / retensi keseimbangan volume cairan 2. Observasi adanya oedema
air , peningkatan tekanan dapat dipertahankan. dependen
hidrostatik, penurunan protein 3. Timbang BB tiap hari
plasma. Kriteria Hasil : 4. Pertahankan masukan total
a. tekanan darah dalam batas caiaran 2000 ml/24 jam dalam
normal toleransi kardiovaskuler
b. tak ada distensi vena 5. Kolaborasi : pemberian diet
perifer vena dan edema rendah natrium, berikan
dependen diuretik.
c. paru bersih
d. berat badan ideal ( BB
idealTB -100 : 10 %)
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya
disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya
plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan
luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah
kolateral. Adapun gejalanya seperti  Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu
kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa
jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik,Takhikardi, Keringat banyak
sekali, Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek
vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal,
Dispnea.

B. SARANA
Diharapkan kepada siswa lebih paham pada penyakit infark miokard, beserta cara
pencegahan dan pengobatannya, sehingga dapat menjalakan penanganan awal apabila
terjadi kasus penyakit ini disekitar kita.
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna

Publishing.

Robbins et al.(2012). Hubungan Antara Angka Leukosit Dengan AngkaKematian

Penderita Infark Miokard Akut Di Rsud Dr. Moewardi Pada      Tahun 2012   (Internet).      
Termuat            Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf> (Diakses pada hari
sabtu, 20 Mei 2018 pukul 09.00 WIB)

Okvitasari et al. (2016). Analysis Of Factors Related To The OccurrenceOf Coronary

Heart Disease At Heart Polyclinic Ulin Hospital.2(2) Maret, pp.13.    available         from: 
<http://journal.stikes-mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29>  (Acessed 20 Mei
2018)

Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al.

(2015).Suppression Of Tumorigenicity-2 (St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan
Troponin-I Sebagai Stratifikasi Risiko Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark Miokard
Akut(Internet). Termuat           dalam:           
<http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf> (Diakses 20 Mei 2018 jam
12.15 WIB)

Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya Penyakit Jantung

Koroner Pada Rumah Sakit Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi, Universitas Muhammadiyah
Banjarmasin.

Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin
Banjarmasin Tahun 2016.
 TUGAS INDIVIDU
KOMENTAR LINK VIDEO YOUTUBE
1. https://youtu.be/2Loj_-5GWPA
2. https://youtu.be/iAAYrY-0PZU
3. https://youtu.be/8X0PvwMlp80

KOMENTAR :

Vidio Sudah Bagus, Alangkah Baiknya Layar Disesuaikan Dan Ada Vidio Yang Ppt Nya
Terlalu Cepat Sehingga Yang Membaca Kesulitan, Untuk Suara Lebih Difokuskan, Agar
Tidak Membingungkan Saat Didengar, Untuk Lainya Sudah Bagus. Semoga Bermanfaat.
Semoga Allah Selalu Memberikan Kesehatan Dan Keselamatan Dunia Akhirat Pada Kita
Semua