Teori Asuhan Keperawatan Infark Miokard

Diajukan untuk memenuhi tugas Pertemuan 8

pada Mata Kuliah Trend Issue Gawat Darurat

Dosen Pembimbing :
R. Siti Jundiah, S.Kep., Ners., M.Kep.

Disusun oleh :
Allya Azzahra AKX 18002
Fina Apriliani AKX 18011
Maelani Setiawati AKX 18015
Mila Amalia AKX 18018
Regita Pratiwi AKX 18028

Program Pendidikan Diploma III Keperawatan

Fakultas Keperawatan
Universitas Bhakti Kencana
2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah S.W.T. yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami masih diberi kesehatan.
Makalah yang berjudul “Teori Asuhan Keperawatan Infark Miokard” ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dari mata kuliah Trend Issue Gawat
Darurat di Fakultas Keperawatan Prodi D3 Keperawatan Universitas Bhakti
Kencana.
Menyadari banyaknya kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Karena
itu, kami sangat mengharapkan kritikan dan saran yang bersifat membangun dari
para pembaca demi kesempurnaan makalah ini dimasa mendatang.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para mahasiswa dan semoga
makalah ini dapat dijadikan sebagai bahan untuk menambah pengetahuan para
mahasiswa dan pembaca.

Bandung, 28 Maret 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................... i

DAFTAR ISI ...................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................ 1
A. Latar Belakang ......................................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................................... 1
C. Tujuan Pembahasan ................................................................. 1
BAB II PEMBAHASAN .............................................................................. 3
A. Definisi Infark Miokard ......................................................... 3
B. Etiologi Infark Miokard ......................................................... 3
C. Manifestasi Klinis Infark Miokard ........................................ 4
D. Patofisiologi Infark Miokard ................................................. 5
E. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard................................. 6
F. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard ................................. 7
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .......................................................... 9
A. Pengkajian .............................................................................. 9
B. Diagnosa Keperawatan .......................................................... 11
C. Intervensi ............................................................................... 11
BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 16
A. Kesimpulan ............................................................................ 16
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 17

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Dalam istilah sehari-hari, Infark Miokard (Myocard Infarction) sering

disebut juga serangan jantung. Infark miokard sendiri dalam istilah medis berarti
ada kerusakan jaringan otot jantung menetap karena kurangnya pasokan oksigen.
Ketika otot-otot jantung rusak maka tidak dapat kembali ke fungsi semula, dan
kemampuan jantung untuk memompa darah menjadi berkurang. Infark miokard
merupakan penyakit penyebab kematian nomor satu di dunia. Berdasarkan Riset
Kesehatan Daar (Rikesdas) tahun 2018, menunjukkan bahwa sebesar 1,5 % atau
15 dari 1.000 penduduk Indonesia menderita penyakit jantung koroner.

B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Infark Miokard ?

2. Bagaimana etiologi dari Infark Miokard ?
3. Bagaimana manifestasi klinis pada Infark Miokard ?
4. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang Infark Miokard ?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis pada Infark Miokard ?
7. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark Miokard ?
8. Diagnosa keperawatan apa saja yang akan muncul ?
9. Intervensi apa yang akan diberikan pada pasien Infark Miokard sesuai
dengan diagnosa keperawatannya ?

C. Tujuan Pembahasan

1. Untuk mengetahui definisi dari Infark Miokard

2. Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard
3. Untuk megetahui manifestasi klinis pada Infark Miokard
4. Untuk mengetahui patofisiologi Infark Miokard

1
 2

5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Infark Miokard

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis pada Infark Miokard
7. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien Infark Miokard
8. Untuk mengetahui Diagnosa keperawatan yang akan muncul pada Infark
Miokard
9. Untuk mengetahui Intervensi yang akan diberikan sesuai dengan diagnosa
yang muncul.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Infark Miokard

Infark miokard didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner
yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi
dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan
oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark miokard adalah keadaan
yang mengancam kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis
otot yang permanen karena otot jantung kehilangan suplai oksigen. Infark
miokard juga diketahui sebagai serangan jantung atau serangan koroner. Dapat
menjadi fatal bila terjadi perluasan jaringan yang rusak. Fungsi otot jantung terus
menerus memerlukan keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, tergantung
pada kebutuhan otot. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan kerusakan
jaringan secara permanen dengan perluasan area nekrosis yang membahayakan.
(Wajan Juni Udjianti, 2010. Hal 81)
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung
(miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai
dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al.
2001).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Smeltzer & Bare, 2002)

B. Etiologi Infark Miokard

Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya miokard infark, yaitu :

3
 4

1. Aterosklerosis
Kolesterol dengan jumlah yang banyak dapat berangsur menumpuk di
bawah lapisan intma arteri, yang akan menimbulkan plak aterosklerotik
dan menonjol ke dalam pembuluh darah sehingga menghalangi sebagian
atau seluruh aliran darah.
2. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik menyebabkan suatu bekuan darah setempat atau
thrombus yang akan menyumbat arteria. Karena plak tersebut
menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai
melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan
menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang
arteria koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.
3. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama
dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses
sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral
untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka
hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, sehingga jantung tidak
dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Faktor – faktor resiko :

1. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
2. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol,
hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas,
diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.

C. Manifestasi Klinis Infark Miokard

1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas,
atau ditindih barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
 5

3. Sesak, dispnea
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta
peningkatan aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas

D. Patofisiologi Infark Miokard

Infark miokard merupakan komplikasi dari hemodinamika dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA, daerah sekitar miokard akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dan mengakibatkan penurunan ejection fraction, penurunan
curah sekuncup, dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri menyebabkan tekanan atrium
kiri ikut naik dan jika peningkatannya lebih dari 25 mmHg dengan durasi yang
lama akan mengakibatkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung).
Miokard yang masih relatif baik akan melakukan kompensasi dengan
bantuan rangsangan adrenergenik untuk mempertahankan curah jantung. Tapi hal
ini mengakibatkan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak akan memadai jika area yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan fibrotik.
Jika infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi sudah buruk akibat infark atau iskemia yang lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.Jika
sudah terjadi IMA sering terjadi perubahan bentuk dan ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan ini menyebabkan remodelling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan menimbulkan aritmia.
 6

Perubahan hemodinamik akibat IMA tidaklah statis, bila IMA makin

tenang maka fungsi jantung akan membaik meskipun tidak diobati. Hal ini terjadi
karena area yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah – daerah
diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut
yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit – menit atau jam – jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan – perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar dalam terjadinya
aritmia.
E. Pemeriksaan Penunjang Infark Miokard
1. Ekg
Menunjukan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber distrimia dan efek ke tidak seimbangan elektrolit dan obat
jajantung
2. Monitor Holter
Gambaran Ekg (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
distrimia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat
antidistrimia.
3. Foto Dada
Dapat menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
4. Skan Pencitraan Miokardia
Dapat menunjukan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat
mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes Stres Latihan
 7

Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

distrimia.
6. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan distrimia. Ke tidak seimbangan dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi.
7. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis,quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan,
meningkatkan distrimia.
9. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunjukan proses imflamasi akut contoh endokarditis
sebagai faktor pencetus distrimia.
10. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 - 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke 2 setelah IMA
berhubungan dengan proses imflamasi.
11. Digital subtraksion Angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan menggambarkan
12. Nuklear magnetic resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis, atau infark dan
bekuan darah.
13. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

F. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard

Menurut Brunner dan Suddart pada tahun 2005 tujuan penatalaksanaan
medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan
terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera
 8

mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung.

Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring dilakukan secara
bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan
untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen. Tiga kelas obat-obatan yang bisa digunakan
untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :
1. Fasodilator
Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin
(NTG) intravena.
2. Antikoagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoagualan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan
pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
3. Trombolitik
Tujuan trombolitik adalah untuk melarutkan setiap trombus yang telah
terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbata dan juga luasnya
infark. Agar efektif, obat ini harus diberikan pada awal awitan nyeri dada.
Tiga macam obat trombolitik yang terbukti bermanfaat melarutkan
trombus adalah: streptokinase, aktifator plasminogen jaringan (t-PA =
tisue plasminogen aktifator) dan anistreplase.
4. Pemberian oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri oksigen yang dihirup akan
langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan,
dan pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam dara
secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri. Analgetik. Pemberian
analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan
nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin sulfat yang
diberikan secara intravena dengan dosis meningkat 1 – 2 mg.
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular:

Miocard Infark (MCI) adalah :

1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner,
masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda :
a. Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
b. Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
c. Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot papilar.
d. Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
e. Edema : distensi vena jugularis
3. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah
dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.

9
4. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
5. Makanan/Cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Hygiene
Tanda/ Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan
istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan
istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke
tangan, rahang dan wajah, epigastrium.
a. Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
b. Intensistas : Skala 1-10
Tanda : Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.
9. Pernafasan
Gejala : Dispnea dengan/tampa kerja, dispnoe noktural, batuk, penyakit
pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat
pucat/sianosis Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan
stressor yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus-menerus, takut) menarik diri dari keluarga.

10
 11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi,
penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan,
belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik
rumah.

(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut
2. Intoleran aktivitas b.d. kelelahan atau dispneu akibat turunnya curah
jantung
3. Ansietas b.d. kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigen yang tidak
adekuat
4. Penurunan curah jantung
5. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung
6. Kelebihan volume cairan
C. Intervensi
1. Nyeri akut
Gangguan rasa nyeri akut dapat terjadi sehubungan dengan kurangnya
suplai oksigen ke otot jantung sekunder karena oklusi arteri coronaria.
Kondisi ini ditandai, dengan rasa nyeri dada hebat dengan menjalar ke
lengan kiri, leher, punggung belakang dan epigastrium. Disamping itu
ekspresi wajah tampak kesakitan, kelelahan, lelah, perubahan kesadaran,
nadi dan tekanan darah.
Intervensi :
a. Monitor dan catat karakteristik nyeri : lokasi nyeri, intensitas nyeri,
durasi/lamanya nyeri, kualitas dan penyebaran nyeri.
b. Kaji apakah pernah ada riwayat nyeri dada sebelumnya.
c. Atur lingkungan tenang dan nyaman, jelaskan bahwa pasien harus
istirahat.
d. Ajarkan tehnik relaksasi seperti : nafas dalam,dll.

11
 e. Ukur atau periksa tanda tanda vital sebelum dan sesudah pengobatan
analgetik.
f. Kolaborasi
1) Pemberian tambahan oksigen dengan " nasal canule " atau
masker.
2) Pemberian obat-obatan sesuai indikasi, anti angina (Nitroglycerin
seperti ; nitro-disk, nitro-bid), Beta blockers, propanolol (indera),
pindolol (vitlen), altenolol (tenormin), analgesic (seperti ;
morphine/meperidine/demoral), ca-antagonis (seperti ;
nifedipine/adalat)

2. Intoleran aktivitas b.d. kelelahan atau dispneu akibat turunnya curah

jantung.
Keterbatasan atau ketidakmampuan aktivitas fisik terjadi sehubungan
dengan suplai oksigen dan keburukan oksigen yang tidak seimbang,
iskemik/kematian otot jantung. Kondisi ini ditandai dengan: kelelahan,
perubahan nadi dan tekanan darah saat aktifitas, perubahan warna kulit,
dysritmia.
Intervensi :
a. Catat nadi, irama dan tekanan darah sebelum, saat dan setelah
aktifitas.
b. Anjurkan dan jelaskan bahwa pasien harus istirhahat (bed rest) sampai
keadaan stabil.
c. Jelaskan / anjurkan pasien supaya tidak mengedan jika buang air besar
d. Hindarkan pasien kelelahan ditempat duduk
e. Rencanakan aktivitas bertahap jika telah bebas nyeri; duduk ditempat
tidur, berdiri, duduk dikursi selama 1 jam sebelum makan.
f. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.
g. Kolaborasi : Merujuk ke ASAS untuk program tindak lanjut dan
rehabilitas.

12
3. Ansietas b.d. kesulitan nafas dan kegelisahan akibat oksigen yang tidak
adekuat.
Rasa cemas dapat terjadi berkaitan dengan perubahan status menjadi sakit,
ancaman kematian, kegagalan. Kondisi ini ditandai dengan tekanan darah
meningkat, wajah tampak cemas/tegang, perhatian hanya pada diri sendiri.
Intervensi :
a. Lakukan komunikasi terapeutik dengan caara membina hubungan
saling percaya dan dengarkan keluhan klien dengan sabar
b. Damping klien, cegah tindakan destruktif dan konfrontatif
c. Jelaskan tindakan-tindakan yang akan dilakukan
d. Jawab pertanyaan klien dengan konsisten
e. Bantu dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.
f. Kolaborasi : pemberian sedative, misalnya diazepam (valium),
flurazepam hydrochloride (dalmane), lorazepam (ativan).

4. Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan dapat terjadi sehubungan dengan vasokontriksi
hipovolemia.
Intervensi :
a. Awasi perubahan emosi secara mendadak misalnya bingung, cernas,
lemah/' letargi dan penurunan kesadaran (stupor).
b. Awasi adanya sianosis, kulit dingin dan nadi perifer.
c. Kaji adanya tanda-tanda Homan's (Homan's Sign); nyeri pada
pergerakan lutut, eritema dan edema.
d. Monitor pernafasan.
e. Kaji fungsi pencernaan; ada tidaknya mual, penurunan bunyi usus,
muntah, distensi abdomen dan konstipasi.
f. Monitor pemasukan cairan; ada tidaknya perubahan dalam produksi
urine.
g. Kolaborasi
1) Pemeriksaan laboratoriurn : astrup, creatinin dan elektrolit.

13
 2) Pengobatan : Heparin, Cemitidin (Tagamet), Panitidine (Zantac)
dan Antasida.

5. Risiko penurunan perfusi jaringan jantung

Penurunan perfusi jaringan dapat terjadi sehubungan dengan vasokontriksi
hipovolemia.
Intervensi :
a. Awasi perubahan emosi secara mendadak misalnya bingung, cemas,
lemah/ letargi dan penuruab kesadaran (strupor).
b. Awasi adanya sianosis, kulit dingin denga nadi perifer.
c. Kaji adanya tanda – tanda Homan sign’s; nyeri pada pergerakan lutut,
eritmia dan edema.
d. Monitor pernafasan.
e. Kaji fungsi pencernaan; ada tidaknya mual, penurunan bunyi usus,
muntah, distensi abdomen dan konstipasi.
f. Monitor pemasukan cairan; ada tidaknya perubahan dalam produksi
urine.
g. Kolaborasi :
1) Pemeriksaan laboratoriurn : astrup, creatinin dan elektrolit.
2) Pengobatan : Heparin, Cemitidin (Tagamet), Panitidine (Zantac)
dan Antasida.

6. Kelebihan volume cairan

Perubahan volume cairan yang berlebihan tewrjadi sehubungan dengan
penurunan perfusi organ renal, peningkatan retensi sodium dan air, serta
peningkatan tewkanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
Intervensi :
a. Kaji bunyi nafas, ada tidaknya crackles.
b. Kaji JVD (distensi vena jugolaris) dan oedem ada atau tidak
c. Keseimbangan cairan
d. Timbang berat badan setiap hari
e. Jika memungkinkan berikan cairan 2000cc/24 jam

14
f. Kolaborasi :
1) pemberian garam/ minum dan diuretic, misalnya furosemide
(Lasix).
2) Gizi :makanan cair atau lunak 1300 kalori rendah garam
danrendah lemak setelah puasa 8 jam kemudian di ulang setelah
24 jam.
3) Sanitasi Surveilan : recording dan reporting

15
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Infark miokard merupakan nekrosis miokard akibat tidak adekuatnya

pasokan darah karena tersumbatnya arteri koroner oleh rupture plak yang diikuti
oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mokroembolisasi
distal. Infark miokard dapat menjadi fatal bila terjdai perluasan pada jaringan
yang rusak. Faktor yang dapat memperburuk kondisi infark miokard diantaranya
usia, jenis kelamin, faktor keturunan, kelebihan lemak, dan gaya hidup yang tidak
sehat. Gejala yang dialami pasien Infark miokard adalah nyeri dada retrosternal,
mual, muntah, sesak, pusing, lemah, kulit dingin, output urine berkurang, jantung
berdebar dan cemas. Pemeriksaan yang dapat menegakan diagnosa Infark
Miokard diantaranya EKG, foto Thorax, test Stress Latihan, dan test
Laboratorium.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Nugraha, Taufan. dkk. 2016. Teori Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.

Yogyakarta : Nuha Medika.

Purbianto, P., & Agustanti, D. (2017). ANALISIS FAKTOR RISIKO GAGAL

JANTUNG DI RSUD dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI
LAMPUNG. Jurnal Ilmiah Keperawatan Sai Betik, 11(2), 194-203.

Purwadianta, Agus. Dian, Sampurna. 2013. Kedaruratan medik. Tanggerang

selatan : Binarupa aksara.

SDKI DPP PPNI, Tim Pokja. (2016). Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia
Edisi 1. Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat.

Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba

Medika.

17