Anemia, DHF, leukemia

dr. Afif Kunaifi

ANEMIA
 Definisi
Suatu kondisi rendahnya kadar Hb dibandingkan dengan
kadar normal, yang menunjukkan kurangnya jumlah sel
darah merah yang bersirkulasi. Akibatnya jumlah
oksigen yang diangkut ke jaringan tubuh berkurang
Klasifikasi menurut etiologi
Kehilangan sel darah merah
Terjadi karena perdarahan yang disebabkan oleh
penyebab-penyebab utama (sal cerna, uterus, hidung,
luka)
Akut
Kronik
Klasifikasi menurut etiologi
Penurunan produksi sel darah merah
Rendahnya produksi SDM karena defisiensi faktor
yang berperan dalam eritropoesis (as. Folat, Vit B 12,
zat fesi).
Juga pada depresi sumsum tulang (tumor, pengobatan,
toksin) atau ketidakadekuatan stimulasi karena
kurangnya eritropoetin pada GGK
 Klasifikasi menurut etiologi
Peningkatan penghancuran sel darah merah
Overaktif sistem retikular
endoplasmik/RES (rermasuk
hipersplenisme) atau karena produksi SDM
abnormal yang dihancurkan oleh RES (spt.
Anemia sickle sel)
Ekstrinsik karena trauma, antibodi dan agen
infeksi/toksin
Anemia Defisiensi Besi
Gangguan sintesis Heme
2/3 zat besi dlm tubuh berbentuk Heme pada
hemoglobin, 1/3 dalam bentuk feritin dan hemosiderin
dalam sumsum tulang, limpa, hepar, dan makrofage
Etiologi: intake tidak adekuat, malabsorpsi, kehilangan
darah dan hemolisis
Thalasemia
Kelainan genetik autosomal resesif mengakibatkan
produksi hemoglobin normal tidak adekuat
Terjadi gangguan sintesis Hb karena diikuti gangguan
protein globulin
Heterozigot: thalasemia minor, Homozigot: thalasemia
mayor
Anemia Megaloblastik
Defisiensi Cobalamin (Vit B 12)
Sel parietal pada mukosa gaster tidak memproduksi faktor
instrinsik sehingga tidak terjadi penyerapan Vit B 12 (faktor
ekstrinsik)
Defisiensi As Folat
As folat diperlukan untuk sintesis DNA dalam pembuatan
dan maturasi sel darah merah
Anemia Aplastik
Penyakit dimana terjadi penurunan semua tipe sel darah
(RBC, WBC, platelet) dan hiposelular sumsum tulang
Etiologi: Kongenital (sindrom Fanconi), Didapat (agen
kimia, toksin, obat, idiopatik, kehamilan, radiasi, infeksi
virus dan bakteri)
 Temuan Laboratorium
Perdarahan Saluran Cerna, menorrhagia, epistaksis,
trauma
Retikulosit
Hb/Ht normal pada awal pendarahan, kemudian
MCV normal pada awal, segera setelah
pendarahan
Kadar Ferritin dan zat Besi
 Temuan Laboratorium
Hipoploliferasi

Defisiensi Besi Retikulosit , Ferritin ,

Saturasi Besi , MCV ,
TIBC
Defisiensi Vit B 12 Kadar Vit B 12
(megaloblastik) MCV , As. Folat
Penurunan produksi Eritropoetin , MCV dan
eritropoetin (Disfungsi MCHC normal, kreatinin ,
renal) Zat besi , TIBC
Kanker, Inflamasi MCV dan MCHC normal
Eritropoetin Normal/
Ferritin , saturasi besi
 Temuan Laboratorium
Hemolitik
Ggn eritropoesis (anemia MCV ,
sickle sel, thalasemia, SDM berfragmen
hemoglobinopati lain) Retikulosit
Hipersplenisme (hemolisis) MCV

Anemia karena obat Bervariasi tergantung

obat
Anemia Autoimun Spherosit

Anemia karena katub SDM berfragmen/

buatan pecah
Penatalaksanaan Medis
Tujuan
Menghilangkan/mengontrol faktor penyebab
Menghilangkan manifestasi klinis
Mencegah komplikasi
 Penatalaksanaan Medis
Terapi Oksigen
Kompensasi berkurangnya pengangkut oksigen dan
membantu mengurangi kerja jantung

Transfusi Darah
Terutama pada kehilangan darah akut (Hb < 6gr/dl) atau
yang tidak respon terhadap pengobatan lain.
Pemberian jangka panjang berisiko tinggi kelebihan zat besi
(kardiomiopati, perikarditis, aritmia, GJK, insufisiensi
tiroid, malfungsi pankreas dan endokrin, fibrosis hepar,
perubahan warna kulit)
 Penatalaksanaan Medis
Agen penghancur zat besi
Defroksamin dapat mencegah kelebihan zat besi
Eritropoetin
Injeksi subkutan untuk mengobat penyakit kronik anemia.
Sumsum tulang harus mampu memproduksi SDM dan
harus tersedia nutrien
Zat besi dan vit B 12
Diet tinggi zat besi
Pada penyakit defisiensi nutrisi atau kehilangan darah,
nutrisi dapat meningkatkan produksi SDM
 Pengkajian
Gejala Umum
Keletihan, fatigue, kelemahan umum
Kulit dan membran mukosa (sklera, mukosa oral) pucat
Joundice pada megaloblastik dan hemolitik
Lidah merah dan ada lesi pada defisiensi besi
Ulserasi mulut (angular cheilosis) pada megaloblastik dan
defisiensi besi
Kuku cekung, bergerigi dan memutih pada defisiensi besi
 Pengkajian
Riwayat penggunaan obat yang mempengaruhi sumsum tulang
dan metabolisme asam folat
Riwayat penggunaan alkohol (jumlah dan lamanya)
Riwayat keluarga
Aktifitas atletik
Nutrisi:
Defisiensi esensial: Zat besi, asam folat, Vit B 12
Sosial ekonomi rendah
Vegetarian ketat tanpa suplemen Vit B 12
Pengkajian
Pola kesehatan fungsional
Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan
Nutrisi, metabolik
Eliminasi
Aktifitas, latihan
Kognitif, persepsi
Seksualitas, reproduksi
 Pemeriksaan Fisik
Status kardiologi
Kadar Hb yang rendah memacu jantung untuk
memompa lebih cepat dan kuat
Gejala: Takikardi, palpitasi, dispnea, pusing, orthopnea
Tanda: kardiomegali, hepatomegali, Edema perifer
 Pemeriksaan Fisik
Sistem pencernaan
Keluhan: Mual/muntah, melena, diare, anoreksia, glossitis
Pemeriksaan Feses: ditemukan darah
Kaji periode dan jumlah menstruasi pada wanita
Kaji penggunaan suplemen zat besi pada kehamilan
Sistem neurologi
Parestesia, ataksia, koordinasi buruk, bingung
 Masalah Keperawatan

Gangguan perfusi jaringan perifer b.d penurunan komponen

seluler pengangkut O2, gangguan pengikatan oksigen oleh
hemoglobin
Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
O2
Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
pencernaan atau ketidakmampuan mencerna/menyerap nutrisi
yang penting dalam pembentukan SDM normal
Masalah keperawatan
Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d perubahan
sirkulasi dan neurologi, gangguan mobilisasi, defisiensi
nutrisi
Konstipasi / diare b.d penurunan masukan, perubahan
proses pencernaan, efek samping obat
Resiko tinggi infeksi b.d ketidakadekuatan pertahanan
seluler dan ketidakadekuatan pertahanan primer
 Pendarahan Sal. Cerna, Defisiensi Besi, Vit B 12, As. Depresi Sumsum tulang, Overaktif RES,
uterus, hidung, Luka Folat eritropoetin Prod SDM
Abnormal

Kehilangan SDM Penghancuran

Prod SDM SDM

Penurunan jumlah
eritrosit

Penurunan Kadar Hb

Kompensasi
Jantung Kompensasi Paru Efek GI Hipoksia Serat saraf

Pe Frekwensi Pe Kontraktilitas Penebalan dinding Pe frek nafas Gangguan Parestesia, mati rasa,
ventrikel Penyerapan ataksia, Ggn koordinasi,
nutrisi bingung
Takikardi Palpitasi
Dyspnea

Kardiomegali Konstipasi,
Diare
Prioritas Keperawatan
Meningkatkan perfusi jaringan
Memenuhi kebutuhan cairan dan nutrisi
Mencagah komplikasi
Memberikan informasi mengenai proses penyakit, prognosis
dan pengobatan
Tujuan Perawatan
ADL terpenuhi secara mandiri atau dibantu
Komplikasi dapat dicegah/dikurangi
Proses penyakit, prognosis dan pengobatan dipahami
Diagnosa Keperawatan 1: gangguan
perfusi jaringan

B.d penurunan komponen seluler yang penting untuk

pengangkutan oksigen dan nutrisi ke sel
 Gangguan perfusi jaringan perifer

Intervensi:
Perawatan sirkulasi
Pengaturan hemodinamik
Manajemen cairan dan elektrolit
Manajemen sensasi perifer
Monitoring tanda vital
Terapi oksigen
DEMAM BERDARAH DENGUE
(DBD)
 Pendahuluan
Dengue Haemorragic Faver (DHF) atau Demam Berdarah
Dengue (DBD).

Adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus
dengue yang termasuk golongan Arthtropod BoonVirus Grup B
yang ditularkan oleh nyamuk aedes aegypti.

THE SECONDARY INFECTION
DHF terjadi jika seseorang telah mendapat infeksi virus dengue
pertama mendapat infeksi berulang dengan tipe virus
berlainan dalam jangka waktu tertentu.

31 8/1/2017
PENGERTIAN DBD
DBD merupakan salah satu penyakit menular yang dapat
menimbulkan wabah. Penyakit ini merupakan salah satu
masalah kesehatan di Indonesia yang dapat menimbulkan
kekuatiran karena perjalanan penyakitnya yang cepat dan
dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat.
PENYEBAB DBD
Penyebab DBD adalah virus dengue yang sampai saat ini
dikenal dengan 4 serotipe :
1. Dengue 1
2. Dengue 2
3. Dengue 3
4. Dengue 4
Setiap serotipe cukup berbeda sehingga tidak ada proteksi
silang dan wabah yang disebabkan beberapa serotipe dapat
terjadi.
 PENULARAN DBD
Penularan DBD umumya melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti.
Meskipun dapat juga ditularkan oleh Aedes Albopictus yang
biasanya hidup di kebun-kebun.
 MASA INKUBASI DBD
Masa inkubasi DBD biasanya 4 7 hari atau bahkan 3 15 hari sesudah masa tunas/inkubasi selama 3
15 hari orang yang tertular dapat mengalami/menderita penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk
berikut ini :
Bentuk Abortif, Penderita tidak merasakan suatu gejala apapun.
Dengue Klasik, Penderita mengalami demam tinggi selama 4 7 hari nyeri-nyeri pada tulang, diikuti
dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak pendarahan dibawah kulit.
Dengue Haemorhagig Fever (Demam Berdarah Dengue/DBD), Gejalanya sama dengan dengue klasik
ditambah dengan pendarahan dari hidung (Epitaksis/mimisan), mulut, dubur, dsb
Dengue Syok Sindrom, Gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok/presyok. Bentuk ini
sering berujung pada kematian.
Manifestasi Klinis
1. Demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak spesifik :
anoreksia, nyeri punggung, nyeri perut (karena pembesaran
hati), nyeri sendi, nyeri kepala. Demam terjadi 2 - 7 hari.
2. Manifestasi perdarahan muncul pada hari ke 2 atau ke 3.
- Uji torniqet (+).
- Petechie.
- Epitaksis, perdarahan gusi.
- Hematomisis, melena.
3. Hepatomegali.
Trombocytopeni nilai trombosit < 100.000/mm
5. Kenaikan nilai hematrokit 20%.
6. Manifestasi lain : nyeri epigastrium dan muntah.
7. Renjatan berat (DSS).
- nadi lemah dan cepat.
- TD menurun.
- Kulit teraba dingin dan lembab ujung hidung, jari
tangan dan kaki
- Gelisah kesadaran menurun.
- Sianosis disekitar mulut.
- Oliguri sampai anuri.
Komplikasi yang sering terjadi
Ensepalopati.
Demam tinggi.
Gangguan kesadaran disertai atau tanpa kejang.
Disorientasi Prognosanya buruk.
Renjatan / Syok Hipovolemik
 MEKANISME PENULARAN
Seorang yang di dalam darahnya mengandung virus dengue merupakan sumber penularan DBD, virus ini
berada dalam darah selama 4 7 hari. Bila penderita DBD digigit nyamuk penular, maka virus dalam
darah akan ikut terisap masuk kedalam lambung nyamuk, selanjutnya virus akan memperbanyak diri dan
tersebar di berbagai jaringan tubuh nyamuk termasuk di dalam kelenjar liurnya. Kira-kira 1 minggu
setelah menghisap darah penderita nyamuk tersebut siap menularkan kepada orang lain. Virus ini akan
tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya dan menjadi penular (Infektif).
DBD pada umumnya menyerang anak-anak 15 Tahun, tetapi dalam
dekade terakhir ini terlihat adanya kecenderungan proporsi pada dewasa.
Biasanya nyamuk Aedes Aegypti betina mencari mangsa pada siang hari.
Aktifitas menggigit biasanya mulai pagi sampai petang hari dengan 2
puncak aktifitas antara pukul 09.00 10.00 dan pukul 16.00 17.00.
TEMPAT POTENSIAL BAGI PENULARAN
DBD
A. Wilayah yang banyak kasus DBD (Endermis).
B. Tempat-tempat umum seperti sekolah, RS, Puskesmas,
Hotel, Pasar, Restoran, dan Tempat Ibadah.
C. Pemukiman baru di pinggir kota.
Karena lokasi ini penduduknya berasal dari berbagai wilayah
maka kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau
orier yang membawa virus dengue yang berlainan dari
masing-masing lokasi asal.
TEMPAT PERKEMBANGBIAKAN NYAMUK AEDES AEGYPTI
Tempat penampungan air untuk keperluan sehari-hari seperti : drum, tangki, tempayan,
bak mandi/wc dan ember.
Tempat penampungan air bukan untuk keperluan sehari-hari seperti : tempat minum
burung, vas bunga, barang-barang bekas (ban, kaleng, botol, plastik,dll).
Tempat penampungan air alamiah seperti : lobang batu/pelepah daun, tempurung
kelapa, potongan bambu.
 PENCEGAHAN
Tidak ada vaksin yang tersedia secara komersial untuk penyakit DBD,
pencegahan utama demam berdarah terletak pada menghapuskan atau
mengurangi vektor nyamuk DBD.

Pemberantasan sarang nyamuk DBD adalah kegiatan membrantas telur,

jentik dan kepompong nyamuk DBD di tempat-tempat pembiakannya.
 PEMBERANTASAN
Cara Pemberantasan Sarang Nyamuk DBD dilakukan dengan cara 3M yaitu :
1. Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti : Bak
mandi/WC, drum, dll. (M1)
2. Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti : Gentong Air, Tempayan,
dll (M2).
3. Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air
hujan (M3).
 Pencegahan DHF
1. Secara Kimia
a. Fogging / pengasapan malathion
efektif pada jam aktif nyamuk, tidak ada angin kuat, serentak
/ masal/ kompak

----- fogging hanya membunuh nyamuk dewasa dan tidak

menyelesaikan masalah DHF
b. Obat bakar nyamuk bakar/semprot atau repelent
menyelesaikan masalah pada nyamuk dewasa

c. abatisasi/penaburan bubuk abate (1x3 bulan)

Menyerang pada fase Larvasidasi
Menaburkan bubuk abate 1 G (100 I + 10 gr abate)
Menaburkan bubuk altosit 1,3 G (100 I + 2,5 gr altosit)
Menaburkan bubuk sumilarv 0,5 G (100 I + 0,25 gr sumilarv)
2. Secara Mekanik
PSN DHF
Gerakan 3 M Plus B
Menguras
Menutup Plus Bersihkan
Mengubur vas bunga, wadah minum burung pasang kelambu,
pasang kasa pada ventilasi, jangan banyak gantungan
baju, jangan mebiarkan ada air yang tergenang
SELAIN ITU DITAMBAH DENGAN CARA LAIN YANG DISEBUT 3M
PLUS
a. Mengganti air vas bunga, tempat minum burung atau tempat lainnya yang sejenis seminggu sekali.
b. Memperbaiki saluran dan talang air yang tidak lancar / rusak.
c. Menutup lubang pada potongan bambu / pohon dengan tanah.
d. Menaburkan bubuk Larvasida.
e. Memelihara ikan pemakan jentik di kolam / bak penampung air.
f. Memasang kawat kasa.
g. Menghindari kebiasaan menggantung pakaian dalam kamar.
h. Menggunakan kelambu.
i. Memakai obat yang dapat mencegah gigitan nyamuk.
 3. Biologis
Predator : air kolam diisi ikan pemakan jentik
memelihara ikan yang kurang relatif kuat dan tahan, misalnya ikan
mujair, kepala timah/pantau
Insektisida Hayati (ekstrak tumbuh tumbuhan)
Memanfatkan Tanaman pengusir nyamuk dalam keadaan hidup
bisa ,mengusir nyamuk : geraniuk, serai, alavender.
Asuhan keperawatan
1. Riwayat penyakit,
2. Pemeriksaan fisik.
- Tingkat kesadaran.
- TTV : suhu, nadi, RR, Td.
- Tes rumple leede.
- Palpasi nyeri tekan dan pembesaran hepar.
- Perdarahan : kulit, gusi, hematemisis, melena.
3. Pemeriksaan Penunjang :
- Laboratorium : Hb, Ht, Leukosit, trombosit.
- Foto Thorax.
4. Faktor psikososial dan perkembangan.
5. Tingkat pengetahuan klien dan keluarga.
Lingkup Masalah Keperawatan
1. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh.
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri.
3. Keterbatasan aktifitas.
4. Kecemasan anak dan orang tua.
5. Self care deficit.
6. Potensial terjadi syok

Jika terjadi syok :

1. Gangguan pemenuhan kebutuhan O2
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
Rencana Keperawatan
Dx: Gangguan keseimbangan cairan tubuh: kurang dari kebutuhan b.d
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
keluarnya plasma dari pembuluh darah.

Tujuan: Gangguan keseimbangan cairan dapat diatasi

Kriteria evaluasi:
Turgor baik, rasa haus hilang, Tronbosit Normal(200.000
300.000/mm)
TD 100/70 140/90 mmHg, Nadi 60 100x/Mt, Respirasi 16-24
x/mt, Produksi urine 30-50 cc/jam
Intervensi Keperawatan.
Pada pasien tampak perdarahan/tanpa syok.
Penggantian cairan beri pasien minum sebanyak 1 - 2 liter/24 jam.
Indikasi pemasangan infus :
Jika pasien muntah terus menerus.
Hematokrit terus meningkat.
Observasi tanda-tanda perdarahan dan tanda-tanda syok.
Observasi tanda-tanda vital setiap jam.
Kompres dingin sesuai suhu tubuh.
Catat intake dan out-put.
Periksa Hb, Ht, L, Tromb setiap 4 - 6 jam.

Pada Pasien dengan syok.

Infus Rl/kg BB/jam.
Pemberian O2 2liter/menit.
Observasi tanda-tanda vital tiap lima belas menit.
Jika syok belum teratas Rawat diruang ICU
PENGENDALIAN LINGKUNGAN
Upaya pemberantasan demam berdarah.
Pemberantasan nyamuk aedesaegypti dilaksanakan terhadap nyamuk
dewasa atau jentiknya.

Cara Pemberantasan.
Nyamuk dengan insektisida (fogging)

Jentik Dengan PSN (pemberantasan sarang nyamuk)
Kimia abatisasi larvasida.
Biologi : Memelihara ikan pemakan jentik.
Fisik 3M : Menguras, Menutup dan Mengubur
LEUKEMIA
Defenisi.
Leukemia adalah keganasan yang berasal dari sel-sel induk
system hematopoietik yang mengakibatkan poliferasi sel-sel
darah putih tidak terkontrol dan pada sel-sel darah merah
namun sangat jarang (Rencana Asuhan Keperawatan
Onkologi Danielle Gale, Rn, MS hal 183)
Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi
terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya
leukemia, yaitu:
a. Faktor genetik
Terlihat pada kembar identik yang akan beresiko tinggi bila
kembaran yang lain mengalami leukemia saudara sekandung
dari individu yang leukemia dan individu dengan sindrom
down juga beresiko terhadap terjadinya leukemia.
 b. Penyakit yang didapat
dengan resiko terkena leukemia mencakup mielofibrosis,
polisetemia vera, dan anemia refraktori sideroblastik. Mieloma
multipel dan penyakit Hodgkin juga menunjukan peningkatan
resiko terhadap terjadinya penyakit ini. Resiko ini dapat di
hubungkan dengan penyakit dasar atau pengobatan dengan
adens kemoterapi/radiasi.
c. Agens kimia dan fisik
merupakan resiko signifikan terhadap leukimia mencakup
radiasi dan pemajanan jangka lama terhadap benzen. Agens
kemoterapi kloramfenikol dan agens pengkelat (alkylating) juga
beresiko.
Manifestasi klinis
a.Pilek tidak sembuh-sembuh
b.Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c.Demam dan anorexia
d.Berat badan menurun
e.Ptechiae, memar tanpa sebab
f.Nyeri pada tulang dan persendian
g.Nyeri abdomen
h.Lumphedenopathy
i.Hepatosplenomegaly
j.Abnormal WBC
(Suriadi & Rita Yuliani, 2001: hal. 177)
Patofisiologi
Kemoterapi pada leukemia akut jelas meningkatkan survival
rate. Leukemia limfoblastik akut yang tidak di obati umumnya
fatal dalam 3 bulan. Studi menunjukkan lebih dari 50% anak
yang di beri kemoterapi masih hidup setelah 5 tahun. Leukemia
meoblastik akut lebih buruk prognosisnya, dengan pengobatan
sekalipun survival rate rata hanya 1-2 tahun. Leukemia
menahun pada umumnya lebih mudah dikendalikan dengan
radias atau agens pengkelat.
Klasifikasi leukimia
LEUKIMIA AKUT
a. Leukemia Granulositik atau Mielositik Akut (LAG)

Leukemia mielositik atau granulositi akut (LGA)

bertanggung jawab atas 80%leukemia akut pada orang
dewasa. Permulaan nya mungkin mendadak atau progresif
dalam masa 1 sampai 6 bulan
Manifestasi klinis
Skeletal
1. poliferasi limfosit imatur dalam sumsum tulang dan
jaringan perifer serta perkembangan sel-sel normal yang
banyak
2. hematopoiesis normal terhambat dan leukopenia, anemia
dan terjadi trombositopenia.
 Sistem sirkulasi
1.jumlah eritrosit dan trombosit rendah
2.jumlah leukosit rendah atau tinggi tetapi selalu termasuk sel-sel
imatur
Malignansi
Manifestasi infiltrasi sel leukemia ke dalam organ lain
lebih sering dengan LLA ketimbang leukemia bentuk lain
Tanda dan gejala
berkaitan dengan netropenia dan trobositopenia. Ini adalah
infeksi berat yang rekuren yaitu timbulnya :
Tukak pada membran mukosa
abses perirektal
pneumenia
septikemia di sertai menggil
demam
takikardi
takipnea
Diagnosis LGA
Ditegakkan melalui hitung darah tepi dan pemeriksaan
sumsum tulang serta pemeriksaan kromosom.
Hitung sel darah putih dapat meninggi, normal atau menurun
disertai mieloblas dalam sirkulasi.
Penatalaksanaan LGA
Bentuk pengobatan utama adalah kemoterapi
kombinasi vinkristin, prednison, daunorubisin, dan
asparaginase digunakan untuk terapi awal
kombinasi merkaptopurin, metoktreksat, vinkristin dan
prednosinuntuk numatan
iradiasi region serebrospinal dan suntikan intratekal dengan
obat-obat kemoterapiotik membantu mencegah kekambuhan
sistem saraf pusat.
Leukemia Limfositik Akut (LLA)

Walaupun leukemia limfositik akut (LLA) terdapat pada 20%

orang dewasa yang menderita leukemia. Paling sering
menyerang anak-anak di bawah umur 15 tahun, dengan puncak
insidens antara umur 3 dan 4 tahun
Manifestasi klinis
Berupa poliferasi limfoblas abnormal dalam sum-sum tulang
dan tempat-tempat ekstramedular (di luar sumsum tulang,
yaitu kelenjer lmfe dan limfa)
Tanda dan gejala
Dikaitkan dengan penekanan unsur-unsur sumsum
tulang normal. Karena itu, infeksi, perdarahan dan anemia
merupakan manifestasi utama.
Penderita penyakit ini memiliki kelenjer limfe yang
membesar (limfadenopati) dan hepatos pleno megali; nyeri
tulang sering terjadi sistem saraf pusat (misalnya, sakit
kepala, muntah, kejang, gangguan penglihatan) juga dapat
terlibat.
Diagnosis LLA
Di tegakkan melalui hitung sek darah lengkap, diferensiasi,
hitung trombosit dan pemeriksaan sumsum tulang.
Leukemia kronik
A. Leukemia Granulositik Kronik.
LGK awitannya lambat. Jumlah granulosit umumnya lebih
dari 30000/mm3. pada 85% kasus, terdapat kelainan
kromosom yang di sebut kromosom philadelphia. Kromosom
philadelpia ini merupakan suatu translokasi dari bagian
kromosom 22 yang panjang ke kromosom 9.
Manfestsi klinis
awitan berbahaya tersembunyi
selalu terdapat leukosit, kadang dalam kadar di luar batas spenome
Penatalaksanaan
terapi, pilihannya adalah busulfan (myleran) dan hidroksiurea, klorambusil
(leukeran) saja atau dengan steroid
transplantasi sum-sum tulang meningkatkan angka bertahan hidup secara
signifikan
obat pilihan lain : alfa-interferon dan fludarabine (fudara)
prognosis
secara keseluruhan, pasien dapat hidup 3-4 tahun. Kematian biasanya
merupakan akibat infeksi atau hemoragi.
Tanda dan gejala
Berkaitan dengan keadaan hipermetabolik- kelelahan,
kekurangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan
panas. Limpa membesar pada 90% kasus yang mengakibatkan
perasaan penuh pada abdomen dan mudah merasa kenyang.
pengobatan
Pengobatan dengan kemoterapi intermiten di tujukan pada
penekanan hematopoiesis yang berlebihan dan mengurangi
ukuran limpa. Berbagai penderita berkembang progressif,
fase resisten disertai pembentukan mieloblas yang berlebihan
(transformasi blas). Transplantasi sumsum tulang dari
individu alin (allogenik) yang di lakukan pada fase kronik
LGK memberikan suatu harapan kesembuhan.
B. Leukemia Limfositik Kronik
Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang di temukan pada
kelompok umur tua(60th). Perbandingan (2:1) untuk pria.
Tanda dan Gejala
Pembesaran organ secara masif menyebabkan tekanan mekanik pada
lambung sehingga menimbulkan gejala cepat kenyang, rasa tidak enak pada
abnomen dan buang air besar tidak teratur. Mungkin terjadi infeksi kulit dan
pneumonia; keadaan ini terjadi sekunder akibat adanya perubahan
imunologik da netropenia
Pengobatan
Ditujukan untuk mengurangi massa limfositik, sehingga
memperbaiki pansitopenia dan melegakan rasa tidak enak
yang di sebabkan oleh pembesaran organ. Di gunakan
kemoterapi dengan agen-agen alkil dan kortikosteroid.
Manifestasi klinis LLK
1. banyak di antaranya asam ptomotik
2. manifestasi yang mungkin adalah anemia, infeksi atau
pembesaran nodus limfe dan organ abdomen
3. jumlah eritosit atau trombosit mungkin normal atau
menurun
4. limfositosis selalu terdapat
Penatalaksanaan dan Prognosis
jika ringan, LLK dapat tidak membutuhkan pengobatan. Jika gejalanya
menghebat, kemoterapi dengan steroid dan klorambusil (leukeran)
sering di gunakan.
pasien yang tidak memberikan respons terhadap terapi yang lazim
mungkin mencapai remisi dengan, mis., fludarabin monofosfat atau
pentostanin
imunoglobulin intravena (IGIV) merupakan pengobatan profilatik yang
efektif untuk pasien tertentu
rata-rata angka dapat bertahan hidup adalah 7 tahun.
KOMPLIKASI
perdarahan dan infeksi merupakan penyebab utama
kematian
pembentukan batu ginjal, anemia dan masalah
gastrointestinal
perdarahan berhubungan dengan tingkat trombostopenia:
terjadi dengan petekie, ekimosis dan hemoragi mayor jika
jumlah trombosit di bawah 20000mm3.demam atau infeksi
meningkatnya perdarahan.
PENGKAJIAN
Pengkajian pada leukemia meliputi:
a.Riwayat penyakit
b.Kaji adanya tanda-tanda anemia:
1).Pucat
2).Kelemahan
3).Sesak
4).Nafas cepat
c.Kaji adanya tanda-tanda leukopenia:
1).Demam
2).Infeksi
d.Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia:
1).Ptechiae
2).Purpura
3).Perdarahan membran mukosa
Lanjutan
e.Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola:
1).Limfadenopati
2).Hepatomegali
3).Splenomegali
f.Kaji adanya pembesaran testis
g.Kaji adanya:
1).Hematuria
2).Hipertensi
3).Gagal ginjal
4).Inflamasi disekitar rektal
5).Nyeri (Suriadi,R dan Rita Yuliani, 2001: 178)
3.Diagnosa Keperawatan
1.Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem
pertahanan tubuh

2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat

anemia

3.Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan

dengan penurunan jumlah trombosit
Diagnosa Keperawatan
1.Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem
pertahanan tubuh

2.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat

anemia

3.Resiko terhadap cedera : perdarahan yang berhubungan

dengan penurunan jumlah trombosit
a. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem
pertahanan tubuh
1) Tujuan: Anak tidak mengalami gejala-gejala infeksi
2) Intervensi:
- Pantau suhu dengan teliti
Rasional: untuk mendeteksi kemungkinan infeksi
- Tempatkan anak dalam ruangan khusus
Rasional: untuk meminimalkan terpaparnya anak dari sumber infeksi
- Anjurkan semua pengunjung dan staff rumah sakit untuk menggunakan teknik mencuci tangan
dengan baik
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
- Gunakan teknik aseptik yang cermat untuk semua prosedur invasif
Rasional: untuk mencegah kontaminasi silang/menurunkan resiko infeksi
- Evaluasi keadaan anak terhadap tempat-tempat munculnya infeksi seperti tempat
penusukan jarum, ulserasi mukosa, dan masalah gigi
Rasional: untuk intervensi dini penanganan infeksi
 Lanjutan
- Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan baik
Rasional: rongga mulut adalah medium yang baik untuk pertumbuhan
organisme
- Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional: menambah energi untuk penyembuhan dan regenerasi seluler
- Berikan diet lengkap nutrisi sesuai usia
Rasional: untuk mendukung pertahanan alami tubuh
- Berikan antibiotik sesuai ketentuan
Rasional: diberikan sebagai profilaktik atau mengobati infeksi khusus
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan
kelemahan akibat anemia

1) Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktifitas

2) Intervensi:
- Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan
untuk berpartisipasi dalam aktifitas sehari-hari
Rasional: menentukan derajat dan efek ketidakmampuan
Lanjutan.
- Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan
Rasional: menghemat energi untuk aktifitas dan regenerasi seluler atau
penyambunganjaringan
- Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau
dibutuhkan
Rasional: mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan
intervensi
- Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi
Rasional : memaksimalkan sediaan energi untuk tugas perawatan diri
 c. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang
berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit

1) Tujuan: klien tidak menunjukkan bukti-bukti perdarahan

2) Intervensi:
- Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah
ekimosis
Rasional: karena perdarahan memperberat kondisi anak dengan adanya anemia
- Cegah ulserasi oral dan rektal
Rasiona: karena kulit yang luka cenderung untuk berdarah
- Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi
Rasional: untuk mencegah perdarahan
Lanjutan
- Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut
Rasional: untuk mencegah perdarahan
- Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi
cepat, dan pucat)
Rasional: untuk memberikan intervensi dini dalam mengatasi perdarahan
- Hindari obat-obat yang mengandung aspirin
Rasional: karena aspirin mempengaruhi fungsi trombosit
- Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol perdarahan
hidung
Rasional: untuk mencegah perdarahan