MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL TAKIKARDI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Disusun Oleh:

RUKIYA UMARELLA R011191106

RAHMANIA R011191111
FRANSISCA LIO R011191120
NADIA SRI DAMAYANTI R011191121
MISNAH MOCHTAR R011191133
RISKA ROFIQA R011191142
JULHAIDIN R011191144

PROGAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya, akhirnya penyusun dapat
menyelesaikan makalah Asuhsn keperwatan Ventrikel Takikardi ini dengan tepat waktu. Penyusunan makalah
ini tidak terlepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada
teman-teman angota kelompok yang merupakan tempat bertukar ilmu dan informasi. Dan terima kasih pula
kepada seluruh pihak yang membantu dalam menyelesaikan makalah ini.
Pembuatan makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis serta
sebagai penambah pengetahuan dan wawasan bagi penyusun dan para pembaca khususnya mengenai Askep
Ventrikel Takikardi. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat kepada semua pihak yaitu bagi penyusun
maupun pembaca. Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, kritik dan
saran sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Makassar, Februari 2020

Kelompok IV
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ventricular Tachycardia (VT) merupakan suatu gangguan ritme jantung yang ditandai dengan
detak jantung yang teratur tapi cepat. Jantung orang dewasa biasanya berdenyut antara 60 dan 100 kali per
menit pada keadaan istirahat. Pada takikardi ventikuler, jantung umumnya berdetak lebih dari 100 denyutan
per menit karena adanya gangguan pada impuls elektrik normal yang mengontrol detak jantung. Sinyal
elektrik yang lebih cepat dari pada normal dikirim ke ruang jantung bawah (ventrikel) yang menyebabkan
ventrikel berkontraksi dengan cepat. Denyut jantung yang cepat tidak memungkinkan ventrikel terisi
dengan darah yang cukup dan berkontraksi dengan baik untuk memompa darah secukupnya keseluruh
tubuh. Jika tidak dirawat, keadaan ini dapat memburuk dan menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel, yang
merupakan suatu kondisi yang mengancam keselamatan jiwa sehingga terjadi kematian jantung mendadak

B. Tujuan
Adapun tujuan pembuatan makalah ialah :
1. Agar Mahasiswa dapat megetahui konsep dasar Ventricular Tachycardia meliputi definisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis dan
pencegahan
2. Agar mahasiswa mengetahui Pengkajian dan Asuhan keperawatan pada Ventricular Tachycardia.
 BAB I
PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR VENTRICULAR TACHYCARDIA
1. DEFINISI
Ventricular Tachycardia (VT) merupakan disritmia yang mengancam jiwa yang terjadi jika fokus
iritabel ektopik di ventrikel mengambil alih sebagai pacemaker (pacu jantung). VT adalah kondisi dimana
ventrikel jantuk berdetak terlalu cepat. Hal ini disebabkan oleh gangguan aliran listrik jantung dengan
penyebab yang bervariasi. VT terjadi saat blik atau ruangan bawah jantung berdetak terlalu cepat dan tidak
sinkron dengan gerakan serambi (atrium) jantng. Akibatnya jantung tidak dapat memompa darah secara
efektif, sehingga tubuh kekurangan oksigen.
2. ETIOLOGI
Adapun etiologi tersering pada VT antara lain:
a. Gangguan sirkulasi koroner (iskemik miokard,
infark miokard, aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner)
b. Kardiomiopati
c. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat
dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau
perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan
memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
a. Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti aritmia bekerja dengan
mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel
otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung
b. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh
lainnya)
c. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
d. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)

Faktor resiko Ventricular Tachycardia

a. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya

b. Arteri koroner
c. Aterosklerosi
d. Stres

3. PATOFISIOLOGI
Seperti telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark miokard, iskemia ,jantung
koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan oleh arteri korener merupakan
pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri
korener yang memperdarahi SA node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan
gangguan pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya
berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik
 jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya
aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel otot jantung juga dapat menstimulus
pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan terjadi
peningkatan frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas
myokard ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel takikardi.
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis Ventricular Tachycardia antara lain:

a. Jantung berdebar- debar (palpitasi)

b. Hipotensi di sebabkan sirkulasi menurun
c. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai
d. Penurunan pernapasan
e. Pusing di sebabkan oksigenasi menurun dalam darah
f. Ketidak sadaran
g. Apnea
h. Nyeri dada

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dari
ventrikel takikardia adalah:
a. EKG dengan gambaran sebagai berikut:

 Site of Origin : satu atau lebih fokus ektopik di ventrikel

 Frekuensi : biasanya 140-250 bpm
 Irama : biasanya regular
 Gelombang P : tidak ada
 Kompleks QRS : bentuk aneh dan ukuran sama, melebar atau > 0,12 detik
 Gelombang T : tidak ada
 Kejadian : tiga atau lebih PVC yang berjajar dalam satu baris , timbul mendadak
b. Enzim Jantung, yaitu :
 CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam pertama,
kembali normal setelah 2-3 hari.
 Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot jantung, dapat dideteksi
 3-4 jam pasca infark
 LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6 hari, normal
setelah mencapai 8-14 hari.
 c. Chest x-ray : untuk menunjukan pembesarab bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup
d. Drug Screen : menilai adanya keracunan obat digitalis atau quinidine
e. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalsium kadar kalsium dan/ atau kalsium dapat menyebabkan
gangguan irama jantung
6. PENATALAKSANAAN

a. Penanganan emergensi dan evaluasi awal

Penanganan emergensi dan evaluasi awal kardioversi emergensi dengan sedasi adekuat harus dilakukan
pada sustained VT yang menyebabkan hipotensi simptomatik, edema paru, atau infark miokard tanpa
terlebih dahulu menentukan penyebab, diberikan DC Shock dengan sinkronisasi energi tinggi 100-360
Joule. Penyebab yang dapat diperbaiki harus segera dikoreksi seperti iskemi akut, gangguan elektrolit,
atau penyalahgunaan obat. Pada pasien TV dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan obat antiaritmia
dengan pemantauan ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak responsive.
Kardioversi
Kardioversi adalah tindakan pengobatan dengan menggunakan aliran listrik secara sinkron. Artinya,
energy listrik akan dilepaskan secara sinkron dengan gelombang “R”. Indikasi kardioversi adalah
ventrikel takikardi dan supra ventrikel takikardi. Kedua kasus ini menjadi indikasi untuk dilakukan
kardioversi jika keadaan hemodinamik tidak stabil. Hal ini ditandai dengan adanya penurunan tekanan
darah (hipotensi), pasien mengeluh berdebar, pusing, pandangan mata berkunang-kunang, lemas,
keringat dingin, rasa mau pingsan atau sampai terjadi pingsan.
 Energi yang dibutuhkan untuk kasus SVT tidak stabil dimulai dari 50 joule. Jika tidak direspon, dapat
ditingkatkan jadi 100, 200, 300 sampai 360 joule. Untuk kasus VT tidak stabil, energy yang dibutuhkan
mulai dari 100 joule. Jika tidak respon, dapat ditingkatkan menjadi 200 sampai 300 joule
Prosedur kardioversi:
 Jelaskan kepada pasien dan keluarganya mengenai rencana tindakan, tujuan, manfaat dan risiko
tindakan kardioversi
 Jika pasien dan keluarga setuju, dokumentasikan dengan menggunakan informed concent
 Jika pasien sadar, berikan sedasi terlebih dahulu dan siapkan alat-alat resusitasi
 Hidupkan defibrillator
 Pilih energy yang dibutuhkan, mulai dari 50 joule untuk SVT dan 100 joule untuk VT
 Pilih modus sinkron, lalu kedua paddle diberi jelly dengan rata dan banyak
 Letakkan paddle pada sternum dan apeks sesuai petunjuk pada paddle
 Tekan tombol pengisi energy (charge) pada paddle apeks atau pada unit defibrillator
 Setelah energy yang diharapkan terisi, alat sudah siap untuk digunakan. Berikan aba-aba:”alat
siap, saya siap, area pasien clear”. Pastikan penolong tidak bersentuhan dengan pasien dan tidak
ada orang lain yang bersentuhan dengan pasien atau tempat tidur pasien
 Berikan tekanan 10-12 kilogram pada kedua paddle
 Nilai kembali irama pada monitor. Bila masih tetap SVT atau VT, tekan tombol discharge secara
bersamaan pada kedua paddle
 Jangan tergesa-gesa untuk mengangkat paddle, setelah melepaskan energy listrik, supaya modus
sinkron tidak terganggu. Perhatikan monitor dan nilai kembali irama jantung pasien.

b. Obat Antiaritmia
Biasanya sebagai terapi adjuvan pada pasien VT yang menggunakan implantable cardioverter-
defibrillator (ICD) untuk mengurangi episode VT. Pada penelitian, pasien pengguna ICD tanpa obat
anti-aritmia, 90% mengalami aritmia berulang setelah 1 tahun; turun menjadi 64% setelah penggunaan
anti-aritmia.16 Indikasi obat anti-aritmia sebagai terapi adjuvan adalah menurunkun kejadian ICD
shocks, menurunkan episode VT untuk meningkatkan toleransi hemodinamik, mengatasi gejala VT,
meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan angka rawat inap akibat aritmia berulang

Lidocaine
Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT stabil dan berguna untuk TVT disebabkan infark
miokard. Lidokain merupakan golongan antiaritmia kelas IB yang merupakan penghambat kanal
natrium dan memperpendek periode refrakter. Dosis anjurannya adalah 0,5 mg/kgBB, bolus intravena
setiap 3-5 menit, maksimum 1,5 mg/kgBB. Terapi dapat dilanjutkan secara kontinu menggunakan
syringe/infusion pump dengan dosis 0,05 mg/kgBB/menit. Pada periode akut VT akibat infark miokard,
lidokain menghasilkan survival lebih baik dibandingkan amiodarone

Beta Blocker/Penghambat Beta Merupakan terapi lini pertama pada pasien VT polimorfik khususnya
yang disebabkan oleh iskemi. Esmolol merupakan salah satu penghambat beta yang sering diberikan
dengan dosis 200 µg dalam 1 menit, jika tidak ada respons setelah 10 menit diberikan dosis 500 µg
 dalam 1 menit. Jika sudah respons diberikan dosis rumatan 25µg/kg/menit sampai terapi diganti
menjadi propranolol oral.

Procainamide
Merupakan anti-aritmia kelas IA yang juga menghambat kanal natrium. Dosis yang dianjurkan adalah
1-3 mg/kgBB, bolus intravena setiap 3-5 menit dengan dosis maksimal 20 mg/kgBB

Amiodarone
Dapat diberikan pada pasien VT dengan hemodinamik tidak stabil. Amiodarone merupakan antiaritmia
yang paling efektif, namun sebanyak 20% pasien berulang. Amiodarone memiliki efek vasodilator dan
inotropik negatif, sehingga dapat menstabilkan hemodinamik.
Mulai kerja amiodarone lebih lambat dibandingkan lidocaine dan procainamide. Dosis awal yang
dianjurkan adalah 5 mg/kgBB/jam intravena selama 10 menit, dapat diulangi satu kali jika belum
respons dan diikuti dosis rumatan 0,5 – 1 mg/menit

Magnesium Sulfat
Merupakan terapi pilihan pasien VT dengan interval QT memanjang dan beberapa episode torsade de
pointes. Dosis 1 gram/menit dengan dosis maksimal 25 g. Magnesium sulfat tidak efektif pada pasien
VT dengan interval QT normal

c. Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD)

ICD adalah perangkat elektronik untuk terapi aritmia ventrikel, yang diimplan secara subkutan di regio
pektoral dan berhubungan langsung dengan sistem endokardium.
Indikasi pemasangan ICD adalah sustained VT yang berhubungan dengan kelainan struktur jantung,
hilang kesadaran akibat VT, VT disebabkan infark miokard dan fungsi ventrikel kiri menurun, serta VT
yang menyebabkan henti jantung. ICD merupakan pilihan pada pasien VT dengan kelainan genetik.
ICD tidak disarankan pada pasien dengan harapan hidup kurang drari 1 tahun dan kapasitas fungsi
jantung buruk karena dapat meningkatkan risiko efek samping pemasangan ICD. ICD juga dapat
mencetuskan aritmia sehingga perlu diawasi ketat.
Kriteria pemasangan ICD antara lain:
1) Pencegahan primer kematian mendadak
 Penyakit jantung iskemik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤40%, pada studi elektrofisiologi
terdapat TV
 Ischemic dilated cardiomyopathy, terdapat infark miokard sebelumnya (setidaknya 40 hari),
NYHA kelas II dan III, dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤35 %
 Non-ischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) >9 bulan, NYHA kelas II dan III, fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤35 %, riwayat keluarga dengan kematian mendadak.
 Penyakit genetik yang berhubungan dengan aritmia ventrikel, seperti Long QT syndrome,
Brugada Syndrome, ARVD
2) Pencegahan sekunder terhadap kematian mendadak
 Ada riwayat henti jantung akibat TF atau TV dengan ketidakseimbangan hemodinamik, bukan
disebabkan oleh penyebab yang reversible/sementara Kontraindikasi pemasangan ICD antara
lain:
 Riwayat tindakan Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) dan percutaneous transluminal
angioplasty (PTCA) dalam 3 bulan atau riwayat infark miokard dalam 40 hari.
 Rencana revaskularisasi
 Kerusakan otak ireversibel
 Penyakit lainnya yang memiliki harapan hidup kurang dari 1 tahun.

d. Kateter Ablasi
Ablasi penting untuk menurunkan frekuensi TV. Kateter ablasi menurunkan kejadian TV berulang pada
pasien infark miokard, penurunan fraksi ejeksi, dan TV dengan hemodinamik stabil.13
Ablasi diindikasikan pada pasien berisiko rendah henti jantung mendadak, TV monomorfik yang tidak
respons terhadap obat anti-aritmia, TV berulang, dan pasien yang tidak bersedia menggunakan obat
jangka panjang.12 Pada TV idiopatik yang berasal dari outflow tract region, keberhasilan ablasi hingga
80-90%. Komplikasi jarang, dapat menyebabkan tamponade jantung dan oklusi koroner
Sebanyak 90 % kasus TV monomorfik terjadi pada pasien dengan parut miokard. Pada pasien TV
dengan parut di miokard, ablasi merupakan terapi penting yang dapat mencegah dan mengurangi gejala
VT. Keberhasilan ablasi pada keadaan darurat bervariasi 50-80% dengan angka kejadian komplikasi 2-
10%.3 Keberhasilan ablasi lebih tinggi pada pasien TV akibat parut miokard dibandingkan TV yang
disebabkan kardiomiopati non-iskemik.12 Ablasi kateter lebih efektif daripada penggunaan obat anti-
aritmia pada 50% pasien.12 TV spontan pada pengguna ICD merupakan indikasi risiko gagal jantung
dan meningkatkan mortalitas. Ablasi kateter pada pasien TV setelah penggunaan ICD menurunkan
insidens TV spontan, namun tidak menurunkan angka mortalitas
7. KOMPLIKASI
Komplikasi VT antara lain:
a. Ventrikel Fibrilation
b. CHF
c. Kematian mendadak
8. PROGNOSIS
Prognosis VT tergantung pada penyakit yang mendasari, tatlaksana dan jenis VT yang muncul. Pasien IMA
yang mengalami episode VT monomorfik cenderung akan mengalami rekurensi VT karena terdapat
jaringan parut pada ventrikel yang menjadi sumber impuls ektopik Mortalitas
9. PENCEGAHAN
Beberapa pencegahan Ventricular Tachycardia antara lain:
a. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang
b. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari konsumsi berlebihan alcohol dan
penggunaan narkoba, modifkasi diet dan olahraga sangat penting dalam mencegah VT pada pasien
dengan resiko penyakit kardiovaskular.
c. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung berkembang yang
merupakan penyebab utama VT.
 Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk:
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control)
b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35%),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka
ICD tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam menurunkan mortalitas
Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada
pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti unggul dari pada amiodaron

B. ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS VENTRICULAR TACHYCARDIA

1. PENGKAJIAN
Hal-hal yang perlu dikaji antara lain:
a. Identitas
VT dapat ditemukan pada pasien segala usia serta meningkat pada usia lebih 60 tahun dan paling sering
dijumpai pada pasien dengan IMA
b. Keluhan utama
Dalam mendapatkan anamnesis pada pasien yang kolaps penting untuk menentukan adakah kehilangan
kesadaran atau tidak
c. Riwayat penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
Pasien yang mengalami VT akan mengalami palpitasi, denyut jantung keras, denyut jantung
berhenti, pukulan di daerah dada bergetar, denyut jantung cepat serta denyut jantung yang tidak
teratur
2) Riwayat penyakit dahulu
Penderita IMA bisa terserang VT
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kematian mendadak di keluarga bisa menunjukkan adanya syndrome QT panjang atau
kardiomiopati turunan
d. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD, hipertensi atau hipotensi, nadi tiidak teratur, defisit nadi,
bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi eksterna
Integritas ego : perasaa gugup, perasaan cemas dan terancam
Makanan dan cairan : hilang nafsu amkan atau anoreksia
Neurosensori : pusingberdenyut, disorientasi, bingung,perubahan pupil

Pengkajian 6 B:
a. Brain
Tingkat kesadaran biasanya mengalami penurunan kesadran akibat hipoksia
b. Breathing
Pola nafas dinilai kecepatan irama dan auskultasi. Bunyi nafas yang dinilai normal vesikuler, broncho
vesikuler, wheezing, ronchi, penurunan atau hilangnya bunyi nafas dapat menunjukkan adanya
 pneumothoraks atau fibrosa pada pleura. Ekspansi dada dinilai penuh atau tidak penuh dan dinilai
ketidaksimetrisannya
c. Blood
Irama jantung frekuensi regular atau ireguler, adanya distensi vena jugularis, tekanan darah hipotensi
dapat terjadi akibat dari penggunaan ventilator. Bunyi jantung yang dinilai S1 terdengar saatb kontraksi
jantung atau sistol ventilator, S2 terdengar saat akhir kontraksi ventrikel, S3 dikenal dengan ventricular
gallop menandakan adanya dilatasi ventrikel. Edema dikaji lokasi dan derajatnya
d. Bladder
Biasanya terpasang kateter urin untuk mengetahui intake dan output yang sesuai kebutuhan tubuh
pasien
e. Bowel
Pencernaan dikaji rongga mulut, ada atau tidaknya lesi pada mulut, perubahan pada warna lidah dapat
menunjukkan tanda-tanda dehidrasi. Bising usus ada atau tidaknya dan kualitas bising usus harus dikaji,
lakukan observasi kurang lebih 2 menit
f. Bone
Tulang, otot, integument, warna kulit, integritas kulit perlu dikaji adanya lesi dan dekubitus, turgor kulit
serta suhu, dan kelembabab kulit untuk mengetahui adanya tanda-tanda syok kardiogenik
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN Ketua Tim :
……………………………………………………………………
INTENSIVE CARE UNIT /
CARDIO VASCULAR CARE UNIT
IDENTITAS PASIEN
Nama : Hari/TGL Masuk :
NRM : Jam Masuk :
Diagnosa : Tachycardia Ventrikel Dokter PJ :
J.Kelamin : Perempuan Dari Ruangan :
Alergi : IGD IRNA OK/RR
BB : kg TB : cm Isolation Precation :
HIV TB HbSAg Lainnya ………..
RIWAYAT
Keluhan Utama : Sesak Napas
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Riwayat Alergi : Ya , …………………………………………… Tidak
Riwayat medis : Riwayat VT stabil berulang,rencana ablasi,riwayat HT
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Transfusi darah : Ya,waktu terakhir ………………… Jumlah ……… cc
Jenis PRC WBC FFP Lainnya
Tidak
Reaksi Transfusi : Tidak ada Ada ………………..………………………

 Status Mental/Kesadaran : CM Apatis Somnolen

Semi Koma Koma
 GCS : ……… E ………. M……… V ……..
 Orientasi Waktu : Ya Tidak
Orang : Ya Tidak
Tempat : Ya Tidak
Situasi : Ya Tidak
 Berbicara : Jelas Kuat Afasia Reseptif
Afasia Ekspresif Disfasia
 Nyeri : Tidak Nyeri Nyeri, Pemicu ……………………………………………………………………………………….
Skala Nyeri
NEUROLOGICAL/BRAIN

RINGAN SEDANG BERAT

 Nyeri Mempengaruhi : Tidur Aktivitas Makan
Kosentrasi Emosi
 Pupil : Kanan = ………………..mm Kiri =......................mm
 Refleks Cahaya = Kanan + / - Kiri + / -
 Neurovaskuler
Kekuatan Motorik Tonus Otot ROM
01234501234 5
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5

 Motorik : Desebrasi Dekortikasi

 Memori : Terbaru Ya Tidak Masa Lalu Ya Tidak
 Reflex Muntah : Ya Tidak
 Facial Drop : Ya Tidak
 Refleks patella (ka/ki) : ………………. Refleks Tendon (bisep/trisep): …………………
 Kernig Sign Ya Tidak Babinski Ya Tidak
Chaddock Ya Tidak Brudinsky Ya Tidak
Lain-lain : ……………………………………………………………………………………………………………………………………….
 Nerv Kranial :
Nervus I : …………………………… Nervus II: ………………………… Nervus III, IV, VI : ……………………………
Nervus V : …………………………… Nervus VII : ……………………… Nervus VIII : …………………………………..
Nervus IX : ………………………….. Nervus X : ……………………….. Nervus XI : …………………………………….
 Nervus XII : ………………………….
Lain-lain : …………………………………………………………………………………………………………………………………………….

 Pernapasan = 35 x/mnt
 Terapi Oksigen : Nasal Kanul RM NRM Ventilator Mode ………………
 Irama : Reguler Ireguler
 Bentuk Dada : Normal Pegeon chest Barrel Chest Funnel Chest
RESPIRATORY/BREATHING

Simetris Asimetris
 Jalan Napas : Spontan OPA Size ……
ETT Size ………… Jarak di mulut ……………cm Cuf Press............cm/H2O
Trakheostomi Size …………..
 Pola Napas : Apnea Bradipnea Takipnea Orthopnea
Kusmaul Hiperapnea Kusmaul Chyne Stokes
 Bunyi Napas : Vesikuler Brokhial Bronkhovesikuler
Ronkhi Wheezes Krakels
 Bau Napas : Tidak bau Asam Amonia Alkohol INTERPRETASI AGD:
 Batuk : Spontan Stimulus dengan suction
 Warna Bibir/Mukosa : Pink Pucat Sinosis

 TD : 64/47 mmHg
 Nadi : 202 x/mnt Kualitas Nadi : Reguler Ireguler Bradikardi Takikardi
 CRT : SaO2 %
 Bunyi Jantung : S1 S2 S3 S4 Mur-mur Gallop
CARDIOVASKULER/BLOOD

 Irama : Reguler Ireguler

 Ictus Cordis, Lokasi sela iga 5 line midclavicula sinistra
 Kulit : Pink Pucat Jaundice Sianotik Hangat Panas Dingin
 Kunjungtiva : Merah Anemis
 Udem : Generalisata, Lokasi Sacral Ankle etc …………………….…………………………….
 NVD Sign : Pain Pale Pulse Parase Parastesia
 Drain/WSD..............cc

INTERPRETASI EKG : sinus ritme, ST depresi pada V2-V5, ST Slight pada V7, V8, V9, rS pada V2-V4

 Kateter Urin : Tidak Ya, Ukuran : …………..

 Urin : …………….cc Warna : ………………. Bau : ……………..
 Distensi Kandung Kemih : Ya Tidak
BLADDER

 Bladder: Hematuri Nokturia Oliguria Poliuria Proteinuria Urgency

Retensi Enuresis Inkontinensia, Kapan ………………………………………………………
 Hiperprostat : Ya Tidak
 Kebutuhan cairan........................cc/BB

 Abdomen : Datar Asites, Lingkar Perut........cm Distensi Hepatomegali

Timpani Nyeri Tekan Massa Lain …………………………………………………….
 Mual Muntah TAK
 Bising Usus Normal Tidak Ada Hiperaktif
Frekuensi..............x/mnt
 Diet : Biasa Lunak Khusus, Jenis diet …………………………………….
BOWE

 Pemenuhan : Oral NGT, Ukuran ……. Parenteral

L

 Stoma : Ya , Diameter Stoma …………..cm, Kondisi Stoma …………………………………………………………….

Tidak
 Konsistensi : Padat Encer Berampas
 Eliminasi Usus : Normal Konstipasi Diare Melena
Flatus Penggunaan Laksatif
Frekuensi BAB : ……..x/hr Warna : …………………………
  Kondisi kulit secara umum ………………………………………………………………………………………………………
 Ekstremitas : Gerak Bebas Parastesia Hermiparase Paraparese
Paralisis Kelelahan Nyeri pada sendi ……………………………………….
 Fraktur : Tidak ada Terbuka Tertutup GIPS Spalak K-Wire
 Kompartemen Syndrom : Ya Tidak
 Dekubitus : Ya, Grade ……………….. Lokasi…………………………………… Luas ……………………...
Gambarkan
MUSKULOSKELETAL/KULIT

Tidak
 Luka : Ya, Lokasi…………………………………………, Luas..............cm
Gambarkan

Tidak

Masalah Keperawatan :

1. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
2. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
3. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
4. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
5. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
6. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....
7. ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………....

Tanggal Pengkajian : …………………………………… Oleh : …………………………………………Tanda Tangan………………..…………

Dilengkapi tanggal : ……………………………………. Oleh : ………………………………………… Tanda Tangan …………………………

Penyimpangan KDM kasus yang ditangani (Khusus untuk ruangan ICU & CVCU)
 ANALISA DATA
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :

No Data Etiologi Masalah/Diagnosa Keperawatan

1 DS:  Perubahan irama jantung Penurunan Curah Jantung
 Palpitasi  Perubahan preload
 Dispnea / sesak napas  Perubahan afterload

DO:
 Takikardi
HR: 202x/i
 Gambaran EKG aritmia
VT QRS rate 198x/i
Durasi QRS 0,12 detik
 Tekanan darah menurun
TD: 64/47 mmHg

2 DS:  Agen pencedera fisioogis Nyeri akut

 Pasien mengeluh nyeri dada (iskemia)
DO:
 Takikardi
HR: 202x/i
 Diaforesis (keringat dingin)
 Mual

3 DS:  Ketidakseimbangan ventilasi- Gangguan Pertukaran Gas

perfusi
 Dispnea (sesak)  Perubahan membran alveolus-
kapiler
 Pandangan gelap
DO:
 Takikardi
HR: 202x/i
 Diaforesis
 PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN

Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :

Prioritas Diagnosa keperawatan Tanggal Ditemukan Tanggal Teratasi

I Penurunan curah jantung

II Nyeri akut

III Gangguan pertukaran gas

 RENCANA KEPERAWATAN
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :

No.
Diagnosa keperawatan Objektif (NOC) Intervensi keperawatan
Dx
I Penurunan Curah Jantung Setelah dilakukan asuhan Perawatan jantung akut
keperawatan selama Observasi:
3x24 jam penurunan 1. Identifikasi tanda/gejala primer penurunan
curah jantung pasien curah jantung (meliputi dispnea, kelelahan,
teratasi dengan kriteria edema, paroxymal nocturnal dyspnea,
hasil: orthopnea, peningkatan CVP)
 Tanda vital dalam 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder penurunan
rentang normal: curah jantung (meliputinpeningkkatan berat
-Tekanan darah dari badan, distensi vena jugularis, palpitasi,
memburuk ronkhi basah, kulit pucat)
ditingkatkan menjadi 3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan
cukup membaik darah ortostatik, jika perlu)
-Takikardia dari 4. Monitor intake dan output cairan
meningkat diturunkan 5. Monitor saturasi okksigen
ke cukup menurun 6. Monitor keluhan nyeri dada (misalnya
-Dispnea dari intensitas, lokasi, radiasi, durasi, presivitasi
meningkat diturunkan yang mengurangi nyeri)
ke cukup menurun 7. Monitor EKG 12 sadapan
 Palpitasi dari 8. Monitor aritmia (kelainan irama dan
meningkatkan frekuensi)
diturunkan menjadi 9. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi
cukup menurun sebelum dan sesudah sktivitas
Terapeutik:
 Gambaran EKG
10. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler
aritmia dari meningkat
dengan kaki ke bawah atau posisi nyaman
diturunkan menjadi
11. Berikan diet jantung yang sesuai
cukup menurun
12. Beri dukungan emosional dan spiritual
13. Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
Edukasi:
14. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
15. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi
Kolaborasi:
16. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

II Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan Pemantauan nyeri

keperawatan selama Observasi
3x24 jam nyeri teratasi 1. Identifikasi faktor pencetus dan pereda nyeri
dengan kriteria hasil: 2. Monitor kualitas nyeri
 Nyeri dada dari 3. Monitor lokasi dan penyebaran nyeri
meningkat 4. Monitor intensitas nyeri dengan menggunakan
diturunkan ke cukup skala
menurun 5. Monitor durasi dan frekuensi nyeri
 Diaforesis dari cukup Terapeutik
meningkat 6. Dokumentasikan hasil pemantauan
diturunkan ke cukup Edukasi
menurun 7. Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Takikardia dari 8. Informasikan hasil pemantauan jika perlu
meningkat
diturunkan ke cukup
menurun

III Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan asuhan Terapi oksigen

keperawatan selama Observasi:
3x24 jam gangguan 1. Monitor kecepatan aliran oksigen
pertukaran gas teratasi 2. Monitor posisi alat terapi oksigen
dengan kriteria hasil: 3. Monitor aliran oksigen secara periodik dan
 Dispnea dari pastikan fraksi yang diberikan cukup
meningkat 4. Monitor kemampuan melepaskan oksigen saat
 diturunkan ke cukup makan
menurun 5. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
 Penglihatan kabur 6. Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen
dari meningkat dan atelektasis
diturunkan ke cukup 7. Monitor integritas mukosa hidung akibat
menurun pemasangan oksigen
 Diaforesis dari Terapeutik:
meningkat 8. Pertahankan kepatenan jalan napas
diturunkanke cukup 9. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai
menurun dengan tingkat mobilitas pasien
 Takikardi dari Edukasi:
memburuk 10. Ajarkan pasien dan keluarga menggunakan
ditingkatkan ke oksigen di rumah, jika perlu
cukup membaik Kolaborasi
11. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
12. Kolaborasi penggunaa oksigen saat aktivitas
dan atau tidur
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN & EVALUASI
Nama Pasien/No. RM :
Ruang Rawat :
Tanggal :

No.
Jam Implementasi Jam Evaluasi (SOAP)
Dx
 CATATAN Nama : Umur :
PERAWATAN Ruangan : No. RM :
TANGGAL / CATATAN TANDA TANGAN
JAM (Silahkan tanda tangan pada setiap catatan di akhir shift) (NAMA JELAS)
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah ed-
8.Jakarta : EGC

Gloria M. Bulechek, h.K.(2013).Nursing Intervention Clastivication Edisi

6. Jakarta : Helsevier.
Herman, T. Heather. 2018. NANDA-I Diagnosis Keperawatan Definisi
dan Klasifikasi 2018-2020.Jakarta: EGC
Joyce M. Black dan Jane Hokanson H. 2014. Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8. Singapore : Elsevier

Smelzer, S.C, Bare, B.S Hinkle.J, & Cheever.K. (2010) Texbook of

Medical Surgical nursing 12 edition. Jakarta:EGC
Suemorheatd, M.J(2013). NursingOutcomes Classivication Edisi . Jakarta
: Eslevier
Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2016. Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI

Tim pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia
Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan edisi . Jakarta: Dewan
Pengurus Pusat PPNI