ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA NY. X DENGAN AKUT MIOKARD INFARK ( AMI )

Disusun oleh :
1. Agus Sunartono
2. Bambang Sutopo
3. Faisal Ghofarudin
4. Muasronah
5. Imawan Dwi Saputra
6. Bambang Triyono

PROGRAM STUDI NERS

STIKES KARYA HUSADA SEMARANG
TAHUN 2016/2017

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala inayah dan kenikmatan

yang senantiasa dicurahkan-Nya pada penulis berupa kesehatan, kekuatan, serta

kesempatan sehingga makalah ini dapat selesai dengan semestinya. Tidak lupa penulis

kirimkan shalawat dan salam beriringan dengan ucapan terima kasih yang tiada terhingga

kepada Baginda Rasulullah SAW karena atas segala pengorbanan yang telah

dilakukannya beserta para sahabat, sehingga kini kita mampu mengkaji alam ini lebih

tinggi dari gunung tertinggi, lebih dalam dari lautan terdalam, serta lebih jauh dari batas

pandangan mata. Adapun tulisan ilmiah ini berisikan materi tentang “Asuhan

Keperawatan pada Ny. X dengan Akut Miokart Infark ( AMI ) “.

Yang bertujuan sebagai bahan bacaan, semoga dapat bermanfaat bagi yang membacanya.

Dalam makalah ini, penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam penulisannya.

Oleh karena itu, mohon kiranya kritik dan saran yang bersifat membangun dari

pembimbing dan pembaca guna untuk kesempurnaan pada pembuatan makalah penulis

selanjutnya.

Semarang, Maret 2016

Penulis

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kardiovaskuler merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot dan bekerja

menyerupai otot polos, yaitu bekerja di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh

susunan saraf otonom) (Syaifuddin, 2006). Pembuluh darah koroner merupakan

penyakit aliran darah (darah membawa oksigen dan makanan yang dibutuhkan

miokard agar dapat berfungsi dengan baik). Penyakit jantung koroner adalah salah

satu akibat utama arteriosklerosis Pada keadaan ini pembuluh darah nadi

menyempit karena terjadi endapan- endapan lemak (atheroma dan plaques) di

dindingnya. Juga dapat merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor

lain. Penyakit jantung koroner diantaranya angina stabil, angina tidak stabil,

infark miokard akut. Infark Miokard Akut (IMA) merupakan bentuk yang paling

berbahaya (Soeharto, 2004).

1.2 Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran umum tentang asuhan keperawatan dengan

kegawatdaruratan Infark Miokard Akut dan mampu menerapkan suatu konsep

tentang asuhan keperawatan secara komprehensif melalui proses keperawatan

pada klien dengan Infark Miokard Akut.

4
 b. Tujuan Khusus

1. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien dengan Infark

Miokard Akut

2. Mampu melakukan analisa data dan menegakkan diagnosa keperawatan

pada pasien infark Miokard Akut

3. Mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien dengan Infark

Miokard Akut

4. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien

dengan Infark Miokard Akut

5. Mampu mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark

Miokard Akut

6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang telah diberikan pada

pasien dengan kegawatdaruratan Infark Miokard Akut

7. Mampu mengidentifikasi kesenjangan antara teori dan praktek.

1.3 METODE PENULISAN

Metode Penulisan Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah
menggunakan metode kepustakaan, yaitu mencari sumber dari buku-buku
maupun media elektronik (internet).

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN

BAB I PENDAHULUAN

Yang terdiri dari latar belakang masalah, tujuan penulisan , Metode

penulisan dan sistematika penulisan.

5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Yang terdiri dari Pengertian, Klasifikasi , Etiologi , Manifestasi Klinis,

pemeriksaan diagnostik, Patofisiologi , aspek biomolekuler,
Penatalaksanaan pada AMI , komplikasi

BAB III KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA PASIEN DENGAN AMI

Yang terdiri dari Kasus Infark Miokard Akut ( AMI ), Asuhan

keperawatan Medikal Bedah pada pasien dengan AMI.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

Yang berisi kesimpulan dan saran.

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul

sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan
nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999). Akut Miokard Infark adalah nekroses
miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer,
1996). Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut
pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993). AMI
merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat.

AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan

di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap
tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat
ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan
nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

7
2.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan
beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan
sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

8
 c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika

daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal
yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi

diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih,
emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu
terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a. Faktor pembuluh darah :

o Aterosklerosis.

o Spasme

o Arteritis

b. Faktor sirkulasi :

o Hipotensi

o Stenosos aurta

o insufisiensi

9
 c. Faktor darah :

o Anemia

o Hipoksemia

o polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

§ Aktifitas berlebihan

§ Emosi

§ Makan terlalu banyak

§ hypertiroidisme

3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

§ Kerusakan miocard

§ Hypertropimiocard

§ Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang
tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko

yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:

menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia

10
 jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang

rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali
disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis

rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar
HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative

intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang

secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan

tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

11
 Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan

DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi.

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,

yaitu diantaranya

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55

tahun (umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki

dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini
berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat
dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm

usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk
terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat

12
 d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di

Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local,
sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara,

Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan
perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi,
dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar,

sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan
untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja
kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja
profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri
pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual.

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

§ usia lebih dari 40 tahun

§ jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

§ hereditas

§ Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

13
 2. Faktor resiko yang dapat diubah :

§ Mayor :

o hiperlipidemia

o hipertensi

o Merokok

o Diabetes

o Obesitas

o Diet tinggi lemak jenuh, kalori

§ Minor:

o Inaktifitas fisik

o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,

kompetitif).

o Stress psikologis berlebihan.

2.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi Infark Miokard Akut

Bedasarkan lokasi dari infark, IMA dapat dibedakan menjadi;

1. Anterior

2. Inferior

3. Lateral

4. Posterior

Area infark dapat meliputi daerah;

1. Subendokardial

2. Epicardium

14
 3. Seluruh lapisan( 3 lapisan ) otot jantung ( transmural)

Miokard Infark Subendokardial

Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka

terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran
darah sebendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-
kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat
takikardia atau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis
dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan
ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari rumah sakit.

Miokard Infark Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk
disini misalnya perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom
intramural, spasme yang umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli
koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal
ini amat jarang.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanpa infark miokard yang

nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi klinis yang
bermakna (Elizabeth J Corwin, 2000) :

1. Nyeri dengan permulaan yang (biasanya) mendadak, sering digambarkan

memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas
tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher atau
rahang. Nitrat dan istirahat dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik
dengan menurunkan beban jantung.

15
 2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.

3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka.

4. Kulit yang dingin akibat vasokontriksi simpatis.

5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron/ADH.

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke

bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

16
2.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur
infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.

17
 a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB
akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-
MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada
otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera

otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

3. Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam

24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

4. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian
dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui
ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan,

18
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran
darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

2.6 PATOFISIOLOGI

Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis

pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque
aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari
endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irreversibel dalam 3-4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang
mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infark
meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan

memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup (strok
volume) dan peningkatan mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi
cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja
disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.

Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya

dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan
memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik atau juga fibrotik.
Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal sebaiknya bila infark dan miokard yang harus
kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis
akan ruptur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aritmia
ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik.

19
 Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya
aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

2.7 PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan medis

a. Penanganan nyeri.

Berupa terapi farmakologi : morphin sulfat, nitrat, penghambat beta (beta

blockers).

b. Batasi ukuran infark miokard

Dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan

miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan atau memulihkan
sirkulasi.

Golongan utama terapi farmakologi yang diberikan :

1. Antikoagulan (mencegah pembentukan bekuan darah)

2. Trombolitik (penghancur bekuan darah, menyerang dan melarutkannya)

3. Antilipemik (menurunkan konsentrasi lipid dalam darah)

4. vasodilator perifer (meningkatkan dilatasi pembuluh darah yang

menyempit karena vasospasme)

20
 Penatalaksanaan keperawatan

a. Pantau karakteristik nyeri catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan

respons hemodinamik (contoh: meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, napas cepat, tekanan darah/frekuensi jantung
berubah).

b. Berikan oksigen tambahan dengan kanul nasal atau masker sesuai indikasi.

c. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri atau respon

hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

d. Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh

mengejan saat defekasi.

e. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

f. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah. Batasi asupan kafein, contoh:

kopi, coklat.

g. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Cacat kekuatan nadi

perifer.

h. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari isometrik.

i. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler.

2.8 KOMPLIKASI

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus
mural.

21
 FORM PENYUSUNAN KESIMPULAN JURNAL

NAMA : Kelompok 5

1. Agus Sunartono

2. Bambang Sutopo

3. Faisal Ghofa rudin

4. Muasronah

5. Imawan Saputra

6. Bambang Triyono

22
NO KOMPONEN ISI
1 Pengarang dan tahun Ari Pebru Nurlaily, tahun 2012
2 Judul Asuhan Keperawatan pada Tn. J Dengan akut Miokart
peenelitian
infark ( AMI ) Diruang ICU di RSUD dr. Soehadi

Prijonegoro Sragen

CARE UNIT

(IC

U)

UMAH

AKIT

MU

MD

AERAH

Dr.SOEHADI PRIJONEGORO SRAGEN

23
INTENSIVE CORONARY CARE UNIT

(IC
 3 Latar belakang / alasan di RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro Sragen jumlah kasus

diteliti infark miokard akut yang menjalani rawat inap dari bulan

Januari hingga bulan Juli 2012 yaitu sebanyak 20 pasien.

Dari 20 pasien tersebut 15 pernah dirawat di ICCU. 5 pasien

meninggal di IGD salah satunya dikarenakan terlambatnya

penanganan akibat komplikasi yang terlanjur parah.

Berdasarkan observasi, saat pertama klien masuk ICU

perawat melakukan identifikasi masalah, observasi,

memantau tanda- tanda vital dan memberikan posisi semi

fowler pada kasus akut miokard infark.

Tujuan Tujuan Umum : Untuk mengetahui gambaran umum

4
tentang asuhan keperawatan dengan kegawatdaruratan

Infark Miokard Akut dan mampu menerapkan suatu konsep

tentang asuhan keperawatan secara komprehensif melalui

proses keperawatan pada klien dengan infark Miokard Akut

Tujuan Khusus :

. 1. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien

dengan AMI.

Infark Miokard Akut

b.

Mampu melakukan analisa data

dan

menegakkan

24
diagnosa

keperawatan pada pasien infark

 2. Mampu melakukan pengkajian yang tepat pada pasien
Dengan Infark Miokard Akut

3. Mampu melakukan analisa data dan menegakkan

diagnosa keperawatan pada pasien infark Miokard Akut
4. Mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien
dengan Infark Miokard Akut
5. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada
pasien dengan Infark Miokard Akut
6. Mampu mengevaluasi hasil asuhan keperawatan pada
pasien dengan Infark Miokard Akut
7. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan yang
telah diberikan pada pasien dengan kegawatdaruratan
Infark Miokard Akut
8. Mampu mengidentifikasi kesenjangan antara teori dan
praktek di ruang ICU RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro

5 Manfaat 1. Bagi Penulis

Dengan adanya penyusunan makalah ini, penulis dapat
menambah pengetahuan serta wawasan sekaligus
mengembangkan ilmu pengetahuan tentang Infark
Miokard Akut dan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Infark Miokard Akut.
2. Bagi Pembaca
Penyusunan makalah ini, supaya dapat digunakan
sebagai bahan referensi atau sumber bacaan untuk
menambah atau memahami tentang Infark Miokard
Akut dan asuhan keperawatan pada pasien dengan
Infark Miokard Akut.

6 Teori utama yang Editing, cording, entri data, dan cleaning

mendasari

25
7 Jenis penelitian Diskriptif

8 Rancangan penelitian / Metode Diskriptif dengan pemaparan Kasus dan

pendekatan proses keperawatan
desain
9 Populasi a) Data Primer

Data yang diperoleh dari usaha peneliti itu sendri misalnya

surve yang dilakukan di pukesmas atau data yang
diperoleh dari tempat yang diteliti.

b) Data sekunder

Data yang diperoleh dari literature-literatur, misalnya

seperti buku ataupun media cetak lainnya

c) Data tersier

Data yang diperoleh dari jurnal penelitian terdahulu.

10 Sampel Populasi dalam penelitian ini adalah klien yang mengalami

sakit AMI di ruang ICU RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro
Sragen

11 Teknik sampling Teknik pengumpulan data dengan menggunakan metode

wawancara, observasi, pemeriksaan fisik,atatan medis dan
studi kepustakaan.

26
12 Pengolahan Data Teknik Pengolahan Data

1. Mengorganisasikan Data

2. Menguji Asumsi atau Permasalahan yang ada terhadap

Data

3. Menulis Hasil

Hasil :

Diagnosa utama pada kasus yaitu gangguan perfusi jaringan

13 Hasil dan kesimpulan
miokard berhubungan dengan Iskemik (penyempitan
pembuluh arteri koronaria) teratasi sebagian dengan
pemberian terapi oksigenasi, pemberian tirah baring (posisi

semi fowler), dan pemberian terapi trombolitik.

Masalah nyeri akut berhubungan dengan agen injury kimia

(iskemia jaringan miokard) teratasi dengan terapi non
farmakologi yang didukung dengan terapi farmakologi
perawat.
Institusi Pendidikan Keperawatan

Hendaknya institusi pendidikan keperawatan memberikan

motivasi kepada mahasiswa/i agar dapat mengembangkan
materi-materi yang diberikan dan bisa mengaplikasikannya
di lapangan, khususnya tentang penyakit gagal ginjal akut.
Sehingga mahasiwa/i nantinya bisa menjadi tenaga perawat
yang profesional.

Pelayanan Kesehatan

Pelayanan kesehatan agar lebih mengutamakan

penyuluhan-penyuluhan kesehatan tentang penyakit gagal
ginjal akut kepada keluarga maupun klien sehingga
pengetahuan keluarga dan klien pun bertambah.

Responden

Diharapkan kepada responden dalam hal ini keluarga

pasien gagal ginjal akut agar dapat meningkatkan
pengetahuannya tentang penyakit gagal ginjal akut mulai
dari penyebab, tanda dan gejala, dan pencegahannya dan
pengetahuan tentang kesehatan lingkungan agar dapat
27
terjalin kerjasama antar keluarga pasien dan tenaga
kesehatan.
 Masalah intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan tubuh teratasi sebagian, klien toleransi untuk
duduk dengan kaki terjuntai.

Masalah cemas berhubungan dengan perubahan status

kesehatan teratasi dengan pemberian support dari keluarga
dan tenaga medis terutama perawat.

Kesimpulan :

Pada Asuhan Keperawatan Tn. J dengan kegawatdaruratan

Akut Miokard Infark di ruang Intensive Coronary Care Unit
RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro Sragen” dapat ditarik
beberapa kesimpulan sebagai berikut :

1.Dari hasil pengkajian ditemukan tiga diagnosa

keperawatan utama pada Tn. J yaitu gangguan perfusi
jaringan miokard berhubungan dengan iskemik.

2. Nyeri berhubungan dengan skemik jaringan miokard

terhadap sumbatan arteri.

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan suplai oksigen miokard, dimana
kebutuhan ADL klien dibantu orang lain.

3. Cemas berhubungan dengan perubahan status kesehatan,

keadaan yang belum pernah dialami sebelumnya

14 Saran Dari asuhan keperawatan pada Tn. J dengan Acute

Miocardyal Infark (AMI) di ruang Instalasi Cardiac Care
Unit (ICCU) RSUD Dr. Soehadi Prijonegoro Sragen
diharapkan demi kemajuan selanjutnya maka penulis
menyarankan kepada:

1. Instalasi pelayanan kesehatan iharapkan meningkatkan

kinerja perawat dan tenaga medis dengan memberikan
pelatihan dan melengkapi peralatan yang mendukung

28
29
 .

Saran Percutanius Transluminal Angioplasti, sehingga dapat

meningkatkan asuhan keperawatan terhadap pasien
khususnya pasien dengan Acute Miocardyal Infarct (AMI)
Rumah sakit diharapkan juga untuk menambah jumlah
tenaga kesehatan khususnya perawat di ruang ICCU. Perlu
diperhatikannya hak dan kewajiban klien dan keluarga yang
sudah berjalan namun belum optimal pelaksanaannya

2. Perawat pelaksana perlu memantau vital sign tiap 60

menit sekali khususnya pada klien dengan Acute
Miocardyal Infarct (AMI) sehingga dapat memenuhi serta
meningkatkan asuhan keperawatan klien.

Perlunya memberikan orientasi dan informasi kepada pasien

baru beserta keluarganya mengenai hak dan kewajiban
pasien dan keluarga

3. Setelah usainya dan pulihnya klien dari sakit

disaranakan agar lebih memperhatikan kesehatannya
terutama dalam hal memperhatikan diet dan pola makan,
mengurangi pikiran yang dapat menimbulkan stress

30
31