MAKALAH KEPERWATAN MEDIKAL BEDAH TENTANG

PENYAKIT IMA (INFARK MIOKARD AKUT)

Dosen pembimbing : Sutrisno, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Di susun oleh :

1. Nabhan Muna (1711B0050)

2. Pangestu Dwi Cahyan (1711B0057)
3. Putri Nurvita Dewi (1711B0060)
4. Rina Yuli Agita Devi (1711B0063)
5. Sarryanto Hardiadi Maghu (1711B0066)
6. Sely Febriandani Ichwanti (1711B0067)
7. Shelli Evina Dita Anggraini (1711B0068)
8. Walfardus Nome (1711B0070)
9. Yoda Maria Lopo (1711B0072)
10. Zairana Anggita Dewi (1711B0076)
11. Yetri Mastri Yani Seo (1811B0086)
12. Yusti R. Rensini (1811B0090)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA MITRA HUSADA

KEDIRI
2018

2
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr, wb

Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT yang telah

memberikan Rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat mengerjakan makalah
ini tepat pada waktunya yang berjudul “Makalah Keperawatan tentang IMA
( Infark Miokard Akut) ” yang di ajukan untuk memenuhi tugas Keperawatan
Medikal Bedah.

Makalah ini berisikan informasi penjelasan tentang pengertian . Kami

menyadari bahwa terdapat kekurangan dalam makalah kami,oleh karena itu saran
dan kritik yang membangun dari berbagai pihak yang telah membaca, sangat kami
harapkan untuk menghasilkan makalah yang lebih baik untuk masa mendatang.

Akhir kata, kami sampaikan terimakasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini, mulai dari awal sampai akhir.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat untuk semua.

Wassalamualaikum Wr, wb

Kediri, 20 Oktober 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................

DAFTAR ISI....................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................

1.1 Latar Belakang............................................................................................

1.2 Tujuan.........................................................................................................
1.3 Manfaat.......................................................................................................

BAB II TINJAUAN TEORI.............................................................................

2.1 Pengertian...................................................................................................

2.2 Etiologi.......................................................................................................

2.3 Patofisiologis..............................................................................................

2.4 Manifestasi Klinis.......................................................................................

2.5 Klasifikasi...................................................................................................

2.6 Komplikasi..................................................................................................

2.7 Pemeriksaan Diagnosis...............................................................................

2.8 Pengobatan..................................................................................................

2.9 Pencegahan.................................................................................................

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA IMA.......................................

BAB IV PENUTUP..........................................................................................

A. KESIMPULAN.........................................................................................
B. SARAN......................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai
& kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami
kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Infark
tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. Infark miokard apabila
tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang
dapat menyebabkan kematian, dan apabila sembuh akan terbentuk jaringan
parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan
parut cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent,
jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau
anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang
cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat
dan tepat. Untuk memberikan pelayanan tersebut diperlukan pengetahuan
serta keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status
kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa
melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif
Adapun gambaran distribusi, umur, geografi, jenis kelamin dan faktor
resiko IMA sesuai dengan angina pektoris atau Penyakit Jantung Koroner
pada umumnya. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS. Di
Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi
dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung
koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan
IMA di unit perawatan jantung koroner intensif yang semakin tersebar
merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner
intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA.

1
 Maka dari itu dari makalah ini akan membahas tentang IMA mulai
dari pengertian dari IMA sampai bagaimana cara menangani penyakit ini juga
apa dampak yang akan diperoleh dari si penderita. Karena IMA sangat
berbahaya jika tidak ada pendidikan secara dini. Maka makalah ini akan dapat
membuka wawasan tentang IMA yang mengerikan bagi masyarakat umum.

1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang pengertian IMA
2. Untuk mengetahui tentang etiologi dari IMA
3. Untuk mengetahui tentang patofisiologis IMA
4. Untuk mengetahui tentang manifestasi klinis IMA
5. Untuk mengetahui tentang klasifikasi dari IMA
6. Untuk mengetahui tentang komplikasi dari IMA
7. Untuk mengetahui tentang pemeriksaan diagnosis dari IMA
8. Untuk mengetahui tentang pengobatan dari IMA
9. Untuk mengetahui tentang pencegahan dari IMA

1.3 Manfaat
1. Mampu memberikan informasi tentang pengertian dari IMA
2. Mampu memberikan informasi tentang etiologi dari IMA
3. Mampu memberikan informasi tentang patofisiologis dari IMA
4. Mampu memberikan informasi tentang manifestasi klinis dari IMA
5. Mampu memberikan informasi tentang kalsifikasi dari IMA
6. Mampu memberikan informasi tentang komplikasi dari IMA
7. Mampu memberikan informasi tentang pemeriksaan diagnosis dari IMA
8. Mampu memberikan informasi tentang pengobatan dari IMA
9. Mampu memberikan informasi tentang pencegahan dari IMA

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat
oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel
miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard
akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya
arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil
hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga
kematian (Boyle dan Jaffe, 2009).
Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena
adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung. (M. Black, Joyce, 2014 : 343)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah ke otot jantung terganggu. (M. Black, Joyce, 2014: 343)
2.2 Etiologi
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunnya suplai oksigen
disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya:
 atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol)
 spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran)
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : mengkonsumsi

3
 obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu
dingin yang ekstrim, merokok
 arteritis (peradangan arteri).
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP).
Pada pembuluh darah juga bisa terjadi sumbatan juga atau disebut
koroner dan dapat menyebabkan Infrak Miokard Akut.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen
tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut
jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan
lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan
oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir
lengkap dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak
arterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh pembentukan trombus. Ruptur
plak dapat dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal. (M.Black,
Joyce, 2014 : 343).
Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan
konsistensi dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa , serta kondisi
bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat
vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering terjadi pada area
dengan stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang

4
 eksentrik dengan batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis ;dan
pelapis fibrosa yang tipis. (M. Black, Joyce, 2014: 343).
Pada penyebab IMA yang biasanya juga bisa dikarenakan karena
gangguan kelistrikan atau aritmia yang bisa menyebabkan terjadinya IMA.
2.3 Patofisiologis
Patofisiologi STEMI Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang
normal akan mengalami kerusakan karena berbagai faktor resiko, antara lain :
faktor hemodinamik sepertihipertensi, zat vasokonstriktor, mediator (sitokin),
rokok, diet aterogenik, kadargula darah berlebih, dan oksidasi LDL-C. LDL
teroksidasi menyebabkankematian sel dan menghasilkan respon inflamasi.
Terjadi pula respon angiotensin II yang menyebabkan vasokonstriksi atau
vasospasme, dan menyetuskan efekprotrombik dengan melibatkan platelet
dan faktor koagulasi.
Kerusakan endotel memicu terjadinya reaksi inflamasi, sehingga
terjadirespon protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak
atherosklerotik. Plak atherosklerotik yang terbentuk dapat menjadi tidak stabil
dan mengalamiruptur dan menyebabkan Sindroma Koroner Akut.
Infark terjadi jika plak aterosklerotik mengalami fisur, ruptur, atau
ulserasi,sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkan oklusiarterikoroner, sehingga pasokan oksigen terhambat.
Penelitian menunjukkan plak atherosklerotik cenderung mudah
mengalami ruptur jika fibrous cap tipis dan mengandung inti kaya lipid (lipid
rich core).Gambaran patologis klasikpada STEMI terdiri atas fibrin rich red
thrombus, yang dipercaya menjadi dasarsehingga STEMI memberikan respon
terhadap terapitrombolitik.
Reaksi koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada
selendotelyang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan
konversiprotombin menjaditrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen
menjadifibrin. Arteri koroneryang terlibat akan mengalami oklusi oleh
trombus yangterdiri atas agregat trombositdan fibrin.

5
 Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika
alirandarahkoroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada
plakaterosklerotikyang sudah ada sebelumnya.
Penyebab lain infark miokard tanpa aterosklerosis koronaria antara
lainemboli arteri koronaria, kelainan arteri koronaria kongenital,
vasospasmekoronaria terisolasi, arteritistraumatis, gangguan hematologik,
dan berbagaipenyakit inflamasi sistemik
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari
iskemia otot jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi.
Manifestasi klinis utama dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan
angina pektoris tetapi lebih parah dan tidak berkurang dengan nitrogliserin.
Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu, punggung atau lengan kiri. Nyeri
juga dapat ditemukan di dekat epigastrium, menyerupai nyeri pencernaan.
IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis yang jarang terjadi
berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 346)

Ada bebrapa hal yang menjadi tanda dan gejala dalam penyakit ini hal
itu antara lain :

1. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di

bawah bagian sternum dan perut atas. Rasa nyeri yang tajam dan berat,
biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
Nyeri dada dapat terjadi karena pasokan udara pada jantung kurang
dikarenakan adanya sumbatan pada pembuluh darah sehingga
menyebabkan respon nyeri
2. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus
yang ralative lebih berat.
Takikardi dapat terjadi karena pembuluh darah pada jantung
mengalami sumbatan atau infark sehingga menyebabkab pompa jantung
untuk mensuplai oksigen semakin cepat dan berdampak pada denyut nadi
yang meningkat.

6
 3. Mual atau pusing, hal itu terjadi karena jantung kurang bisa mensuplai
oksigen ke otak sehingga berdampak pusing. Karena otak kekurangan
oksigen
4. Sesak napas dan kesulitan bernapas, jantung yang mengalami infark akan
lebih bekerja keras dan membuat kerja seluruh tubuh juga termasuk paru-
paru akan meningkat dan menyebabkan sesak napas.
5. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
6. Palpitasi, kringat dingin, pucat

2.5 Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan
morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar
Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak
robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding
ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

Menurut gelombang EKG IMA dibagi menjadi:

1. NSTEMI (Non ST elevation Myocard Infark)

Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat
oleh obstruksi koroner. Dengan tanda gejala nyeri pada dada apabila
dibuat istirahat akan sembuh dan hanya dengan diberikan koagulan akan
sembuh.

7
 2. STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Gejala nyeri dada yang sangat
berat penyakit tidak bisa hilang hanya dengan antikoagulan dan harus
dengan terapi.

2.6 Komplikasi
Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA.
Oleh karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi
yang mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya. (M.Black, Joyce,
2014 : 347)
1. Iskemik berulang
Iskemik atau kondisi kekurangan oksigen pada pembuluh darah,
pada hal ini khususnya di jantung. Pada infark akan menyebabkan iskemia
karena supalai oksigen terganggu karena adanya pembuluh darah pada
jantung yang rusak.
2. Aritmia

Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark miokard akut

disebabkan oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat gangguan anatomi dari
aliran darah terhadap struktur jalur konduksi (Contoh: Sinoatrial node,
atrioventricular node dan bundle branches). Infark dapat membuat kerja
jantung semakin meningkat dan hal itu menyebabkan adanya aritmia.

3. Syok kardiogenik.
Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya cardiac output secara
drastis dan terjadinya hipotensi (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg)
dengan tidak adekuatnya perfusi ke jaringan perifer yang disebabkan ketika telah
terjadi infark lebih dari 40 persen pada ventrikel kiri. Syok kardiogenik
merupakan selfperpetuating karena hipotensi menyebabkan menurunnya perfusi
koroner, yang dimana akan memperburuk kerusakan akibat iskemik dan
penurunan stroke volume akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri,
sehingga kebutuhan oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada

8
 lebih dari 10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan mortalitas
sebesar 70 persen.
4. Gagal jantung
Gagal Jantung Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan
kontraksi ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan kekakuan miokard
(disfungsi diastolik), yang dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung.
Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia dan komplikasi akut mekanik dari
infark miokard juga dapat menyebabkan gagal jantung.
5. Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium
Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara
lain aneurisme ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal
ventrikel (VSD), dan otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang
tetapi serius, biasanya terjadi sekitar 5 hingga 7 ahri setelah MI. Jaringan
miokardium nekrotik yang lemah dan rapuh akan meningkatkan
kerentanan terkena komplikasi ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 347)
6. Perikarditis
Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark miokard
akibat perluasan infark mulai dari miokard hingga perikardium sekitarnya.
Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam dan adanya pericardial
friction rub.
7. Tromboemboli
Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang mengalami
gangguan kontraksi setelah infark miokard, dapat menyebabkan
terbentuknya trombus, khususnya ketika infark melibatkan apeks dari
ventrikel kiri atau ketika true aneurisma telah terbentuk. Tromboemboli
dapat menyebabkan infark pada organ perifer (Contoh: kejadian
serebrovaskular, seperti stroke akibat proses emboli yang terjadi pada
otak)

9
2.7 Pemeriksaan Diagnosis
A. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak
bisa beristirahat (gelisah) dengan ekstremitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat
merupakan kecurigaan kuat adanya STEMI.

B. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam
tatalaksana pasien STEMI tetapi tidak boleh menghambat implementasi
terapi reperfusi. Berikut ini adalah pemeriksaan laboratorium pada
STEMI:
1. Creatinin kinase (CK)
Adalah pemeriksaan petanda kerusakan jantung yang dianjurkan.
a. CKMB
Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
Operasi jantung, miokarditis, dan kardioversi elektrik dapat
meningkatkan CKMB.
b. cTn
- Ada dua jenis yaitu cTn T dan cTn I.

- Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
2. Pemeriksaan enzim lain
a. Mioglobin
Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
b. Creatinin Kinase (CK)
Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

10
 c. Lactic dehydrogenase (LDH)
Meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai
puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
3. Pemeriksaan Darah
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis
polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset
nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-
15.000/ul.
4. Pemeriksaan EKG
Jika pemeriksaan EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapi
pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG
serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan
secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. EKG sisi kanan harus diambil pada
pasien dengan STEMI inferior, untuk mendeteksi kemungkinan infark
ventrikel kanan. (Sudoyo dkk, 2010)
5. Laboratorium
Creatinin fosfakinase (CPK). Isoenzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik
pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah
kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic
Oxalotransamine Test) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini
bias anya baru naik pada 12 – 48 jam sesudah serangan dan akan
kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah
ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan, kadang-kadang
hiperglikemia ringan.
1. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat
obstruksi
2. Radiologi: Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik
adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari
jantung

11
 3. Ekhokardiografi: Menilai fungsi dari ventrikel kiri, gerakan
jantung abnormal
4. Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu
lama untuk kembali normal
- AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-
12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3
atau 4 hari
2.8 Pengobatan
Pengobatan pada IMA tidak hanya dengan pengobatan medis atau
farmakokinetik tapi juga dengan menggunan tindakan terapi, tujuan dari
theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil
kemungkinan terjadinya komplikasi. Tindakan terapi antara lain :
1. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk
jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan
5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan
diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan. Pasien dalam
kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti
memberikan kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri.

12
3. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
4. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi
pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

Selain dengan tindakan terapi juga dapat di sembuhkan dengan

menggunakan obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark
miokard akut, antara lain :

1. Obat-obatan trombolitik
Obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :
a. Streptokinase
Adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme
pembekuan darah, untuk memecah gumpalan pada pembuluh
darah. Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial
pendarahan sistemik dan alergi dan hanya efektif jika diinjeksikan
langsung ke arteri koroner.
b. Aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan
sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan
bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi
c. Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah
mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA
(tisue plasminogen aktivator), contoh eminase.
d. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung.
Bisa juga untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan
juga mencegah serangan jantung tambahan cth: atenolol, betaxolol,
bisoprolol, metoprolol, nebifolol.
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini
menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung.

13
 f. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan
darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan
trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu
memepertahankan integritas jantung.
g. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
h. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang
tidak efektif diobati dengan nitrat dan antigulan, seperti demerol
i. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin
(NTG) intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan
vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga
menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan
mengurangi beban kerja jantung. Obat ini lebih baik diberikan
dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan
tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan
diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.
2.9 Pencegahan
Pencegahan IMA
1. Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
2. Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
3. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
4. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
5. Kurangi stress.

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TENTANG PENYAKIT IMA

Klien Tn. Wayan, usia 45 tahun, suku bali datang ke UGD dengan keluhan
nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lengan kiri. Istri klien mengatakan bahwa Tn.
Wayan juga mengalami mual dan muntah. Klien tampak pucat dan berkeringat
dingin. Istri klien tampak bingung dan selalu bertanya mengenai penyakit
suaminya. Hasil pemeriksaan TTV: RR: 28 x/menit, T: 37, N: 110, TD: 140/90
mmHg

A. ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1. DS : pasien Suplai oksigen ke Miokard turun Nyeri
mengatakan nyeri
dada tiba-tiba dari
Metabolisme Anaerob
bahu ke lengan kiri
DO :
TD : 140/90 mmHg
Timbunan Asam Laktat meningkat
N : 110
- Pasien tampak pucat
dan berkeringat Nyeri
dingin
2. DS : Pasien Suplai Oksigen ke Miokard turun Resiko
mengatakan nyeri gangguan
dada Seluler Hipoksia perfusi
DO : jaringan
RR : 28x/menit Intergritas membran sel berubah
N : 110x/menit
TD: 140/90mmHg Kontraktilitas turun
-pasien terlihat pucat
dan berkeringat COP turun
dingin
Gangguan perfusi jaringan

3. DS : - Intergritas membran sel berubah Resiko

15
 DO : penurunan
RR : 28x/menit Kontraktilitas turun curah
N : 110x/menit jantung
TD: 140/90mmHg Resiko penurunan curah jantung

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri behubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan faktor-
faktor listrik, penurunan karakteriktik miokard
C. INTERVENSI

N Diagnosa Tujuan NOC NIC

O
1 Nyeri Setelah dilakukan 1. TTV normal 1.Observasi TTV
behubungan asuhan 2. Nyeri pada pasien 2.Observasi karakteristik
dengan keperawatan berkurang lokasi waktu dan
iskemia 1x24 jam nyeri 3. Nyeri pasien perjalanan rasa nyeri
jaringan pada pasien berangsunr angsur 3.Anjurkan pasien
sekunder berkurang membaik melakukan aktivitas
terhadap jika terjadi rasa nyeri
sumbatan 4.Kolaborasi pemberian
arteri obat sesuai indikasi :
- Antiangina(nitro-
bid,nitrostat)
- Beta
blocker( atenolol,p
indolol)
- Analgesik

16
2 Gangguan Setelah dilakukan 1. TTV normal 1. Observasi TTV
perfusi asuhan 2. Frekuensi dan 2. Monitor frekuensi dan
jaringan keperawatan irama jantung irama jantung
berhubungan 1x24 jam normal 3. Observasi warna
dengan diharapkan 3. Urin yang kulit/membran
iskemik, gangguan perfusi dikeluarkan mukosa
kerusakan jaringan pada normal 4. Ukur keluaran urin
otot jantung, pasien dan catat
penyempitan/ berkurang/tidak 5. Pantau pemeriksaan
penyumbatan meluas diagnostik seperti
pembuluh EKG, GDA, satursi O2
darah arteri 6. Kolaborasi pemberian
koronaria terapi :
- Heparin. Warfarin,
simetidin,
trombolitik
3 Resiko Setelah dilakukan 1. TTV normal 1. Observasi TTV
penurunan asuhan 2. Urin yang 2. Monitor keluaran urin
curah jantung keperawatan dikeluarkan 3. Pantau EKG
berhubungan 1x24 jam normal 4. Beri oksigen sesuai
dengan diharapkan curah 3. EKG normal kebutuhan
perubahan jantung membaik 4. Pasien tidak 5. Auskulatasi bunyi
faktor-faktor atau stabil kekurangan nafas
listrik, oksigen 6. Berikan makanan
penurunan 5. Pasien bisa makan dalam porsi kecil dan
karakteriktik dengan nyaman mudah dikunyah
miokard dan sesuai porsi

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

17
TGL/JAM NO.DX IMPLEMENTASI DAN RESPON TTD
13.12.201 1 1.Mengbservasi TTV
8 TD : 130/90
13.00 RR: 24x/mnt
N : 100x/mnt
2.Mengbservasi karakteristik lokasi waktu
dan perjalanan rasa nyeri
Nyeri pada pasien berkurang
3.Menganjurkan pasien melakukan aktivitas
jika terjadi rasa nyeri
Saat nyeri pasien beristirahat dan nyeri
nya berkurang
4.Mengkolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi:
- Antiangina(nitro-bid,nitrostat)
- Beta blocker( atenolol,pindolol)
- Analgesik
Pasien merasa nyeri hilang jika diberi
obat sesuai dengan advis dokter.
13.12.201 2 1.Mengobservasi TTV
8 TD : 130/90
13.00 RR: 24x/mnt
N : 100x/mnt
2.Memonitor frekuensi dan irama jantung
Irama jantung normal
3.Mengobservasi warna kulit/membran
mukosa
Mukosa mulut normal
4.Mengukur keluaran urin dan catat
Output sesuai dengan intake
5.Memantau pemeriksaan diagnostik seperti
EKG, GDA, satursi O2
EKG normal

18
 6.Mengkolaborasi pemberian terapi :
Heparin. Warfarin, simetidin, trombolitik
Pasien merasa lebih sehat diberi obat
tersebut.
13.12.201 3 1. Mengobservasi TTV
8 TD : 130/90
13.00 RR: 24x/mnt
N : 100x/mnt
2. Memonitor keluaran urin
Urin normal
3. Memantau EKG
EKG normal
4. Memberi oksigen sesuai kebutuhan
Pasien tidak sesak nafas
5. Mengauskulatasi bunyi nafas
Nafas pasien normal
6. Berikan makanan dalam porsi kecil dan
mudah dikunyah
Pasien dapat memakan makanan nya
dengan baik

E. EVALUASI

NO Tanggal NO.DX EVALUASI TTD

1 13.12.2018 1 S : Pasien mengatakan nyeri nya

19
 berkurang
O : px terlihat lebih segar, tidak
meringai kesakitan, rileks
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
2 13.12.2018 2 S : Pasien mengatakan sudah
lebih baik dari sebelumnya
O : Tidak ada sianosis, RR : 16-
24x/mnt, N: 60-100x/mnt, px
terlihat lebih segar
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan
3 13.12.2018 3 S : Pasien mengatakan sudah
membaik
O : Tidak ada edema, keluaran
urin normal
A : Masalah teratasi
P : Intervensi dihentikan

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

20
Berdasarkan uraian tersebut diatas maka dapat disimpulkan beberapa hal yaitu
sebagai berikut :

Infark Miokard Akut (IMA) mengacu pada proses rusaknya jaringanü jantung
akibat suplay oksigen yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penurunan suplay oksigen kejantung ini dapat disebabkan karena
penyempitan arteri koroner oleh embolus atau karena arterosklerosis.

Gambaran klinis dari IMA bergantung pada lokasi atau tempat terjadinyaü
sumbatan. Sumbatan pada arteri koroner kanan dapat menyebabkan infark
dinding inferior atau posterior, sedangkan sumbatan pada aarteri koroner kiri
dapat menyebabkan infark dinding lateral dan anterior.

Hal-hal yang perlu dikaji pada infark miokard adalah keadaanü sirkulasi,
aktivitas, pernapasan, ketidaknyamanan, makanan / cairan, neurosensori dan
eliminasi. Masalah keperawatan yang dapat timbul pada IMA adalah Nyeri,
gangguanü intoleransi aktivitas, kecemasan dan resiko tinggi menurunnya curah
jantung.

B. SARAN

Semoga makalah ini memberikan wawasan kepada kita tentang infark

miokard sebagai salah satu kasus kegawat daruratan, dan kepada ibu dosen
pembimbing mata kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan
saran guna melengkapi pengetahuan tentang infark miokard akut terutama
yang berkaitan dengan kasus kegawat daruratan kardiovasculer dan langkah-
langkah yang perlu ditempuh dalam menghadapi masalah kegawat daruratan
ini.

21