MANAJEMEN KEPERAWATAN

“Asuhan Keperawatan Kegawatan MCI”

Dosen Pengampu :
Ns. Pira Prahmawati, S.Kep, M.Kes

Disusun Oleh: Kelompok 2

Afrida Lufocha 142012017002

Ayu Fenita Dewi 142012017008
Diska Ayomi 142012017018
Ivana Dhea Indraswari 142012017024
Novita Sari 142012017030
Rika Setiawati 142012017036
Tubagus Saiful Makruf 142012017043

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PRINGSEWU (UMPRI)
LAMPUNG
2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, puji dan syukur senantiasa Kami panjatkan kehadirat Allah

SWT yang telah melimpahkan rahmat serta hidayah-Nya sehingga penyusun
mendapatkan kemudahan dalam menyelesaikan tugas Asuhan Keperawatan
Kegawatan MCI ini tepat pada waktunya.
Kami sangat menyadari keterbatasan dan ilmu pengetahuan yang ada,
sehingga hasil tugas ini perlu adanya pengkajian dan pengembangan lagi. Maka kami
harapkan kritik dan sarannya.
Kami berharap semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan
menambah wawasan.

Pringsewu, Februari 2020

Penyusun
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL......................................................................I
KATA PENGANTAR....................................................................II
DAFTAR ISI...............................................................................III
BAB I LAPORAN PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...............................................................
B. Rumus Masalah..............................................................
C. Tujuan Penulisan............................................................

BAB II LANDASAN TEORI

A. Etiologi MCI....................................................................
B. Patogenesis MCI.............................................................
C. Patofisiologi MCI.............................................................
D. Pathway MCI...................................................................
E. Tanda dan gejala MCI.....................................................
F. Pemeriksaan Diagnostik MCI..........................................
G. Penatalaksanaan MCI.....................................................
H. Komplikasi MCI...............................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA MCI

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan.....................................................................
B. Saran..............................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB  I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyumbatan  koroner atau serangan jantung dan infarkmiokardium
mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infarkmiokardium,
di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini pertahun.
Infarkmiokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Infarkmiocard
akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Gejala yang sering muncul pada penderita infarkmiokardium biasanya nyeri
dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin
berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar
kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin,
nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing
kepala,mual dan muntah – muntah.
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infarkmiokardium biasanya
pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya,
sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita
muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil,
dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka
kejadian infarkmiokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada
semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua
umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu
segera ditangani.
B. RUMUS MASALAH
1. Apakah pengertian Etiologi MCI ?
2. Bagaimana Patogenesis MCI ?
3. Bagaimana Patofisiologi MCI ?
4. Bagaiamana Pathway MCI ?
5. Apa sajakah Tanda dan gejala MCI ?
6. Bagaiamana Pemeriksaan Diagnostik MCI ?
7. Bagaiamana Penatalaksanaan MCI ?
8. Apa sajakah Komplikasi MCI ?
9. Bagaiamana Pengkajian MCI ?
10. Bagaiamana Diagnosa Keperawatan MCI ?
11. Bagaiamana Intervensi Keperawatan MCI ?

C. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui pengertian Etiologi MCI.
2. Untuk mengetahui Patogenesis MCI.
3. Untuk mengetahui Patofisiologi MCI.
4. Untuk mengetahui Pathway MCI.
5. Untuk mengetahui Tanda dan gejala MCI.
6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Diagnostik MCI.
7. Untuk mengetahui Penatalaksanaan MCI.
8. Untuk mengetahui Komplikasi MCI.
9. Untuk mengetahui Pengkajian MCI.
10. Untuk mengetahui Diagnosa Keperawatan MCI.
11. Untuk mengetahui Intervensi Keperawatan MCI.
 BAB II
LANDASAN TEORI

A. Konsep Teori
1. Definisi Miokard Infark ( MCI )
Miokardinfrak  merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan
penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau
terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi
arteri koronaria yang cukup. (Sudiarto,2011).
InfarkMiokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat supllai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang. (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infarkmiokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner
(dikenal juga serangan jantung). (Holloway, 2003)
Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga
STEMI (ST Elevasi MyocardInfarction) adalah oklusi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada
letak dan lamanya sumbatan aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta
luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat
(SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST Elevasi MyocardInfarction)
merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya
elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah
koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi,
kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.Obstruksi pembuluh
darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak
aterosklerosis.Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,
volvulus atau hernia.Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis
 dan vaskulitis.Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-
obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Miokard infark adalah kematian jaringan otot jantung
karena adanya penghentian aliran darah dan oksigen pada
otot jantung yang terjadi akibat sumbatan arteri koronaria
dan cabang-cabangnya.
Miokard infark merupakan blok total yang mendadak dari
arteri oroner besar dan cabang-cabangnya.

2. Anatomi Fisiologi
a)Struktur Dasar Jantung
Jantung merupakan organ kecil (kira-kira sebesar
genggaman tangan) terletak ditengah-tengah sedikit ke
sebelah kiri mediastinum dan sebagian tertutup paru-paru.
Jantung melebar disebelah bagian atas (base)
dibandingkan dengan sebelah bawahnya (apex) dan
terletak didalam dada dengan ujung yang tumpul dari
apex menonjol ke depan sebelah kiri. Bagian bawah
jantung terletak di atas diapraghma.
Terdapat tiga lapisan jaringan jantung : pericardium
( lapisan luar dari jantung), miokardium ( lapisan tengah
dari jantung, terdiri dari otot berserat yang bertanggung
jawab atas kontraksi jantung ), endokardium ( lapisan
dalam dari jantung terdiri dari lapisan jaringan endotel,
melapisi sebelah dalam dari bilik-bilik dan katup-katup
jantung )

b)Bilik-Bilik
 Jantung dibagi dua oleh otot yang menjadi septum. Tiap
belahan mempunyai bilik penampung ( atrium/ serambi )
dan ruangan bawah ( ventrikel ) untuk memompa. Darah
vena yang miskin oksigen masuk ke atrium kanan,
mengalir dari atrium kanan dan dipompakan melalui arteri
pulmonalis ke paru-paru. Darah yang kaya oksigen
kembali dari paru-paru ke atrium kiri dan masuk ke dalam
ventrikel kiri dan didorong masuk ke dalam aorta untuk
distribusi ke jaringan-jaringan perifer.
Beban keseluruhan dari ventrikel kanan jauh lebih
ringan daripada ventrikel kiri, karena system paru-paru
merupakan system tekanan darah. Dinding bilik sebelah
kiri terdiri dari dinding yang tebal karena harus
bekontraksi terhadap tekanan tinggi dari system sirkulasi,
mengantarkan darah ke jaringan perifer.

c) Katup-katup jantung
 Katup trikuspidalis : terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan.
 Katup bikuspidalis : terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri (katup mitral)
 Katup pulmonal (semilunaris aorta) : terletak antara
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
 Katup aorta (semilunaris aorta ) : terletak antara
ventrikel kiri dan aorta asendens.

Berfungsi mempertahankan aliran darah melalui ke empat

bagian jantung dengan satu arah yang tetap.
d)Arteri koronaria
Arteri koronaria keluar mulai dari permukaan aorta
sebelah kanan dekat katup aorta. Fungsi dari system arteri
koronaria adalah untuk memberi darah kepada
miokardium. Terdapat dua arteri koronaria utama, kiri dan
kanan.
Arteri koronaria kiri mensuplai belahan jantung kiri yang
akan terbagi dua menjadi cabang : Left anterior
descending (LAD)/ cabang anterior yang menurun dan the
circumflex coronary (CCA)/ arteri koronaria yang
melingkar.
Arteri koronaria kanan mensuplai darah kepada belahan
jantung kanan. Hanya terdapat sedikit sambungan
diantara arteri koronaria utama, karena itu bila terjadi
sumbatan arteri koronaria atau salah satu cabangnya
akan menghilangkan aliran darah (iskemia) kepada bagian
otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu dan
berakibat angina pectoris atau infark miokardial.

e)Siklus kardiak
Siklus kardiak mempunyai dua fase, diastolic dan
sistolik, relaksasi dan pengisian kedua bilik terjadi pada
saat diastolic. Kontraksi dan pengosongan terjadi pada
saat sistolik.

f) Kardiak output (curah jantung)

Jumlah darah yang didorong dari ventrikel kiri ke aorta
per menit disebut cardiac output (CO). CO sama dengan
stroke volume (SV) / volume dorongan (volume darah
 yang didorong dari ventrikel kiri pada setiap kontraksi)
dikalikan dengan Heart rate (HR/ jumlah denyutan jantung
per menit). CO pada orang dewasa rata-rata 5,6 L/min.
walaupun pada gerakan yang kuat CO bisa mencapai 20
sampai 25 L/min.

g)Pengendalian stroke volume

Tiga faktor yang mempengaruhi stroke volume dan
cardiac outputyaitu preload, kontraktilitas dan afterload.

Hukum starling dari jantung menyatakan bahwa serabut

myocardial memberi jawaban dengan kontraksi yang kuat
bila regang. Serabut-serabut myocardial dapat meentang
oleh volume darah yang masuk ke ventrikel pada saat
diastolic. Tingkat merentang dari myocardial sebelum
kontraksi dinyatakan dengan terminology preload. Preload
berhubungan dengan volume darah yang
mengembangkan ventrikel pada akhir diastolic. Keadaan
ini ditentukan oleh jumlah pengembalian vena dan fraksi
dorongan. Rentangan yang terlalu besar dari serabut
myocardial akan bersamaan pula menimbulkan penurunan
cardiac output melalui pengurangan stroke volume.
Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status
kekuatan berkontraksi dari otot tanpa perubahan
kepanjangan serabut myocardial atau preload.
Kontraktilitas dapat bertambah oleh stimulus simphatetic
atau karena pemakaian bahan seperti kalsium atau
epinephrine. Peningkatan kontraktilitas meningkatkan
 daya pengosongan ventrikulerpada waktu sistolik maka
terjadi peningkatan stroke volume.
Tekanan ventrikuler juga merupakan bagian dari
besarnya ventrikuler. Pemekaran dari ventrikuler
berakubat kepada peningkatan volume ventrikuler juga
meningkatkan tekanan ventrikuler dan meningkatkan
afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari afterload
dapat mengganggu daya pengosongan ventrikuler,
menurunkan stroke volume dan cardiac output.

3. Etiologi
Hampir 98-99% miokard infark disebabkan oleh
aterosklerosis koroner (pembentukan plaq yang terjadi pada
arteri koroner terganggu dan menyebabkan iskemia)

Secara teoritis miokard infark disebabkan:

a) Peningkatan tekanan darah sistemik yang mengelola

terjadinya sclerosis dan pecahnya trombosit
b) Peningkatan tonus vaskuler menyebabkan aliran darah
lambat
c) Kadar katekolamin yang meningkat menyebabkan
agregasi trombosit
d) Peningkatan aktifitas fibrinolitik menyebabkan tingkat
pembekuan meningkat

4. Patogenesis
 Umumnya IMC didasari oleh adanya ateroskeloris
pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir
selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh
trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak
stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner
dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke
epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Secara morfologis, IMC dapat terjadi transmural atau sub-
endokardial. IMC transmural mengenai seluruh dinding
miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
koroner. Sebaliknya pada IMC sub-endokardial, nekrosis
terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.

5. Patofisiologi
Miokard infark biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
yang menyebabkan kerusakan lapisan intima dan terjadi
adhesi trombosit yang dapat membentuk thrombus sehingga
pembuluh darah menjadi sempit, menyebabkan peningkatan
tonus vaskuler dan menurunkan aliran darah sedangkan
kebutuhan oksigen dan nutrient berlanjut. Kerja serupa dari
pemompaan darah harus diselesaikan dengan ketersediaan
oksigen dan energi yang sedikit. Jaringan yang tergantung
pada suplai darah menjadi iskemik. Metabolisme anaerobic
dapat memberikan hanya 6% dari energi total yang
diperlukan. Ambilan glukosa oleh sel sangat meningkat saat
simpanan glikogen dan adenosine trifosfat berkurang.
Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel miocard
 selama iskemia. Asdosis selular terjadi yang selanjutnya
mengganggu metabolisme selular, jika berlanjut terus
menerus dapat menyebabkan miokard infark.

6. Pathway MCI

Aterosklero
sis

Kerusakan lapisan
inti

Adhesi trombosit

Trombu
s
Iskem
ik
Menimbulkan
Sempit pembuluh nyeri
darah

Gangguan
Peningkata perfusi Menurunka
n tonus jaringan n aliran
darah

Sel miocard Metabolisme anaerobic hanya

mengealuar mmemberikan 6 % energi total
kan kalium

Menurunka
Ashedhosis n trifosfat
seluler terus & glikogen
menerus
 MCI

7. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala Miokard Infark yaitu :
 Nyeri dada retrosternal menjalar ke lengan, bahu, leher,
rahang, punggung dan epigastrium
 Nyeri seperti diremas, ditekan, ditusuk, tertindih benda
berat atau terasa panas
 Disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar, syncope
 Tachikardi, pucat, dingin, hipotensi pada kasus berat
 Dapat ditemukan irama Gallop arterial (S4) yang
menunjukkan disfungsi ventrikel

8. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic untuk penyakit Miokard Infark yaitu:
a)Enzim-enzim jantung
 Kreatine Kinase Miokardial Bond (CKMB) meningkat 2-3
jam, memuncak dalam 10-12 jam, kembali normal
dalam 3-4 hari
 Laktat Dehidrogenese (LDH) meningkat 24-48 jam
membengkak pada hari ke 3 sampai ke 6 kembali
normal dalam 8-14 hari.
  Serum Glutamik Oksaloasetik Transminase (SGOT)
meningkat dalam 8-12 jam memuncak dalam 36 jam
kembali normal dalam 3-4 hari.

b)Elektrolit : ketidakseimbangan elektrolit dapat

mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas miokard
c) Kolesterol / trigliserida meningkat, menunjukkan
aterosklerosis penyebab miokard infark
d)Foto thorax : mungin normal atau perbesaran jantung
e)Angiografi koroner : menggambarkan sumbatan atau
penyempitan arteri koroner
f) Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan
visualisasi aliran darah, katip, lesivaskuler, pembentukan
plaq dan area infark
g)Electrokardiogram

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis yang diberikan pada pasien Miokard
Infark, yaitu
 Pengendalian nyeri
 Diet rendah garam dan lemak
 Meminimalkan beban kerja jantung
 Oksigenasi
 Therapy antikoagulan
 Therapy trombolitik

10.Komplikasi
Adapun komplikasi yang bisa ditemukan pada miokard
infark, yaitu
  Syok kardiogenik
 Gagal jantung kiri
 Emboli dan infark paru
 Emboli arteri sistemik
 Sumbatan pembuluh darah otak
 Rupture jantung

B. KONSEP ASUHAN KEGAWATDARURATAN

1. Pengkajian Primer
a) Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
b) Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
c) Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
  Output urine menurun

2. Pengkajian Sekunder
a) Pemeriksaan  fisik
1) Aktifitas
Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup
menetap, Jadwal olah raga tidak teratur, Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala :      riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus, Tanda :
 Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
 Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
 Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau
komplain ventrikel
 Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
 Friksi ; dicurigai Perikarditis
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
 Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
 Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala :      menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
4) Eliminasi
Tanda :      normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda :      penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
Gejala :      mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.

6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
 Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
  Kualitas: “Crushing  ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
 Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami. 
 Catatan      : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus , hipertensi, lansia 
9) Pernafasan:
Tanda :
 peningkatan frekuensi pernafasan
 nafas sesak / kuat
 pucat, sianosis
 bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Gejala :
 dispnea tanpa atau dengan kerja
 dispneanocturnal
 batuk dengan atau tanpa produksi sputumriwayat merokok,
penyakit pernafasan kronis.
10)  Interkasisocial
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarik diri
Gejala :
 Stress
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS

b) Data penunjang lain dan Laboratorium

Tes laboratorium yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis
Interpretasi Hasil
Pemeriksaan

EKG Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas

sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elvasi

ST berkurang
Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal.

Laboratorium: Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau

aspartat amino transferase/SGOT, laktat dehidrogenase/-
Enzim/Isoenzi
HBDH) atau isoenzim (CPK-MB)merupakan indikator
m Jantung
spesifik IMA.
Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna
untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal
jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali.

Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak

Ekokardiografi
dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun.
Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan
miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,
trombus, rupturmuskuluspapilaris atau kordatendinea,
ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung,
pseudoaneurisma jantung.
Radioisotop
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan
adanya IMA.
 3. Diagnosa Keperawatan Utama
a) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
b) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard
dengan kebutuhan tubuh.
c) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-
status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
d) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik; infark/diskinetikmiokard, kerusakan struktuaral seperti
aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
e) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran
darah koroner.
f) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;
peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.
g) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang
terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang
akan datang.

4. Intervensi dan Rasional

a) Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang

intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal yang juga bersifat individual
dinamik sehingga perlu digambarkan secara rinci
untuk menetukan intervensi yang tepat.

Menurunkan rangsang eksternal yang dapat

 2.   Berikan lingkungan yang tenang dan memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
tunjukkan perhatian yang tulus kepada
Membantu menurunkan persepsi-respon
klien.
nyeri dengan memanipulasi adaptasi
3.   Bantu melakukan teknik relaksasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
(napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi)
Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
4.   Kolaborasi pemberian obat sesuai
vasodilatasi koroner yang meningkatkan
indikasi:
sirkulasi koroner dan perfusimiokard.
-    Antiangina seperti nitogliserin
Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-
indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

-    Beta-Bloker seperti atenolol Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

(Tenormin), pindolol (Visken), untuk menurunkan nyeri hebat pada fase
propanolol (Inderal) akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.
-    Analgetik seperti morfin, meperidin
(Demerol) Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat
meningkatkan sirkulasi koroner dan
kolateral, menurunkan preload dan kebu-
-    Penyekat saluran kalsium seperti tuhan oksigen miokard. Beberapa di
verapamil (Calan), diltiazem antaranya bekerja sebagai antiaritmia.
(Prokardia).

b) Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.      Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
 sebelum, selama dan sesudah aktivitas
sesuai indikasi.
Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen,
2.      Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas menurunkan risiko komplikasi.

3.      Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan napas,

peningkatan tekanan abdominal. menunduk, batuk keras dan mengedan dapat
mengakibatkan bradikardia, penurunan curah
jantung yang kemudian disusul dengan
takikardia dan peningkatan tekanan darah.

4.      Batasi pengunjung sesuai dengan Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat

keadaan klinis klien. melelahkan klien tetapi kunjungan orang
penting dalam suasana tenang bersifat
terapeutik.

Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan

5.      Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan kemampuan kerja jantung.
klien dan jelaskan pola peningkatan
Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam
aktivitas bertahap.
proses penyembuhan klien.
6.      Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.

c) Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status

sosio-ekonomi; ancaman kematian.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Pantau respon verbal dan non Klien mungkin tidak menunjukkan

verbal yang menunjukkan kecemasan keluhan secara langsung tetapi
klien. kecemasan dapat dinilai dari perilaku
verbal dan non verbal yang dapat
 menunjukkan adanya kegelisahan,
kemarahan, penolakan dan sebagainya.

Respon klien terhadap situasi IMA

bervariasi, dapat berupa cemas/takut
2.   Dorong klien untuk terhadap ancaman kematian, cemas
mengekspresikan perasaan marah, terhadap ancaman kehilangan
cemas/takut terhadap situasi krisis pekerjaan, perubahan peran sosial dan
yang dialaminya. sebagainya.

Informasi yang tepat tentang situasi

yang dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap
3.   Orientasikan klien dan orang lingkungan sekitar dan membantu
terdekat terhadap prosedur rutin dan klien mengantisipasi dan menerima
aktivitas yang diharapkan. situasi yang terjadi.

Meningkatkan relaksasi dan

menurunkan kecemasan.

4.   Kolaborasi pemberian agen

terapeutik anti cemas/sedativa sesuai
indikasi (Diazepam/Valium,
Flurazepam/Dal-mane,
Lorazepam/Ativan).

d) (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama

dan   konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetikmiokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Pantau TD, HR dan DN, periksa Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat
dalam keadaan baring, duduk dan dari disfungsi ventrikel,
berdiri (bila memungkinkan) hipoperfusimiokard dan rangsang
vagal. Sebaliknya, hipertensi juga
banyak terjadi yang mungkin
berhubungan dengan nyeri, cemas,
peningkatan katekolamin dan atau
masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik berhubungan
dengan komplikasi GJK. Penurunanan
curah jantung ditunjukkan oleh denyut
nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.

S3 dihubungkan dengan GJK,

2.   Auskultasi adanya S3, S4 dan
regurgitasimitral, peningkatan kerja
adanya murmur.
ventrikel kiri yang disertai infark yang
berat. S4 mungkin berhubungan
dengan iskemia miokardia, kekakuan
ventrikel dan hipertensi. Murmur
menunjukkan gangguan aliran darah
normal dalam jantung seperti pada
kelainan katup, kerusakan septum atau
vibrasi otot papilar.

3.   Auskultasi bunyi napas. Krekels menunjukkan kongesti paru

yang mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard.
 Makan dalam volume yang besar dapat
meningkatkan kerja miokard dan
4.   Berikan makanan dalam porsi
memicu rangsang vagal yang
kecil dan mudah dikunyah.
mengakibatkan terjadinya bradikardia.

Meningkatkan suplai oksigen untuk

kebutuhan miokard dan menurunkan
iskemia.
5.   Kolaborasi pemberian oksigen
sesuai kebutuhan klien Jalur IV yang paten penting untuk
pemberian obat darurat bila terjadi
disritmia atau nyeri dada berulang.
6.   Pertahankan patensi IV-
Pacu jantung mungkin merupakan
lines/heparin-lok sesuai indikasi.
tindakan dukungan sementara selama
fase akut atau mungkin diperlukan
secara permanen pada infark
7.   Bantu pemasangan/pertahankan
luas/kerusakan sistem konduksi.
paten-si pacu jantung bila digunakan.

e) (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah

koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Pantau perubahan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh

kesadaran/keadaan mental yang tiba- curah jantung di samping kadar
tiba seperti bingung, letargi, gelisah, elektrolit dan variasi asam basa,
syok. hipoksia atau emboli sistemik.

Penurunan curah jantung menyebabkan

vasokonstriksisistemik yang dibuktikan
2.   Pantau tanda-tanda sianosis, kulit oleh penurunan perfusi perifer (kulit)
dingin/lembab dan catat kekuatan dan penurunan denyut nadi.
nadi perifer.
Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau
berlanjut menunjukkan
3.   Pantau fungsi pernapasan komplokasitromboemboli paru.
(frekuensi, kedalaman, kerja otot
Penurunan sirkulasi ke mesentrium
aksesori, bunyi napas)
dapat menimbulkan disfungsi
gastrointestinal

4.   Pantau fungsi gastrointestinal Asupan cairan yang tidak adekuat dapat

(anorksia, penurunan bising usus, menurunkan volume sirkulasi yang
mual-muntah, distensi abdomen dan berdampak negatif terhadap perfusi dan
konstipasi) fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ
urine merupakan indikator status hidrsi
dan fungsi ginjal.
5.   Pantau asupancaiaran dan
Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
haluaran urine, catat berat jenis.
organ.

Heparin dosis rendah mungkin

6.   Kolaborasi pemeriksaan diberikan mungkin diberikan secara
laboratorium (gas darah, BUN, profilaksis pada klien yang berisiko
kretinin, elektrolit) tinggi seperti fibrilasi atrial,
kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
7.   Kolaborasi pemberian agen merupakan antikoagulan jangka
terapeutik yang diperlukan: panjang.

-       Hepari / Natrium Warfarin Menurunkan/menetralkan asam

 (Couma-din) lambung, mencegah ketidaknyamanan
akibat iritasi gaster khususnya karena
adanya penurunan sirkulasi mukosa.

Pada infark luas atau IM baru,

-       Simetidin (Tagamet), Ranitidin trombolitik merupakan pilihan utama
(Zantac), Antasida. (dalam 6 jam pertama serangan IMA)
untuk memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusimiokard.

-       Trombolitik (t-PA,
Streptokinase)

f) (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;

peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Auskultasi bunyi napas terhadap Indikasi terjadinya edema paru

adanya krekels. sekunder akibat dekompensasi jantung.

2.   Pantau adanya DVJ dan edema Dicurigai adanya GJK atau kelebihan
anasarka volume cairan (overhidrasi)

Penurunan  curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
3.   Hitung keseimbangan cairan dan
ginjal, retensi natrium/air dan
timbang berat badan setiap hari bila
penurunan haluaran urine.
tidak kontraindikasi.
Keseimbangan cairan positif yang
 ditunjang gejala lain (peningkatan BB
yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan
volume cairan/gagal jantung.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh

4.   Pertahankan asupan cairan total orang dewasa tetapi tetap disesuaikan
2000 ml/24 jam dalam batas toleransi dengan adanya dekompensasi jantung.
kardiovaskuler.
Natrium mengakibatkan retensi cairan
sehingga harus dibatasi.

5.   Kolaborasi pemberian diet rendah Diuretik mungkin diperlukan untuk

natrium. mengoreksi kelebihan volume cairan.

6.   Kolaborasi pemberian diuretik

sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,
Hipokalemia dapat terjadi pada terapi
Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/
diuretik yang juga meningkatkan
Hidronolak-ton/Aldactone)
pengeluaran kalium.
7.   Pantau kadar kalium sesuai
indikasi.

g) Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan
atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi
penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.   Kaji tingkat pengetahuan Proses pembelajaran sangat

klien/orang terdekat dan dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan
kemampuan/kesiapan  belajar klien. mental klien.
2.   Berikan informasi dalam berbagai
variasi proses pembelajaran. (Tanya Meningkatkan penyerapan materi
jawab, leaflet instruksi ringkas, pembelajaran.
aktivitas kelompok)

3.   Berikan penekanan penjelasan

Memberikan informasi terlalu luas
tentang faktor risiko, pembatasan
tidak lebih bermanfaat daripada
diet/aktivitas, obat dan gejala yang
penjelasan ringkas dengan penekanan
memerlukan perhatian cepat/darurat.
pada hal-hal penting yang signifikan
bagi kesehatan klien.

4.   Peringatkan untuk menghindari Aktivitas ini sangat meningkatkan

aktivitas isometrik, manuver Valsava beban kerja miokard dan
dan aktivitas yang memerlukan tangan meningkatkan kebutuhan oksigen
diposisikan di atas kepala. serta dapat merugikan kontraktilitas
yang dapat memicu serangan ulang.

Meningkatkan aktivitas secara

5.   Jelaskan program peningkatan
bertahap meningkatkan kekuatan dan
aktivitas bertahap (Contoh: duduk,
mencegah aktivitas yang berlebihan.
berdiri, jalan, kerja ringan, kerja
Di samping itu juga dapat
sedang)
meningkatkan sirkulasi kolateral dan
memungkinkan kembalinya pola
hidup normal.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Miokardinfrak  merupakan kematian jaringan miokard yang
diakibatkan  penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung
atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi
arteri koronaria yang cukup.
Gejala yang sering muncul pada penderita infarkmiokardium biasanya Nyeri
dada yang tiba – tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin
berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar
kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam -  jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun
nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat
dingin, pusing kepala,mual dan muntah – muntah, dan kebanyakan dari
penderita AMI/STEMI akan mengalami kematian.

B. Saran
Semoga apa yang kelompok sajikan dapat dijadikan sebagai bahan
pertimbangan dan sebagai masukan dalam memberikan asuhan keperawatan yang
lebih baik bagi pasien. Kelompok sadar bahwa pembuatan makalah ini masih jauh
dari sempurna sehingga  kelompok berharap agar makalah ini menjadi motivasi
bagi teman-teman untuk membuat makalah yang lebih baik sehingga menambah
 wawasan bagi semua. Kelompok juga berharap agar aplikasi perawatan pasien
dengan Akut LimbIskemi dapat di laksanakan sesuai dengan tata laksana dalam
perawatan pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara CL. 1996. Essential of Medicial-Surgical Nursing, A Nursing

Process Approah. The Mosby Company St. Louis: USA.
Boedhi, Darmojo. 1999. Buku Ajar Geriatri (Kesehatan Usia Lanjut),
Edisi ke 2. EGC: Jakarta.
Brunner & Suddart. 2001. Textbook of Medicial Surgical Nursing,
Editon 9. Lippincoot.
Price, Sylvia A and Lorink Willson. Pathofisiologi: Konsep Klinik
Proses-proses Penyakit. EGC : Jakarta.
Doengoes, ME. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta.
Nugroho, Wahyudi. 2000. Keperawatan Gerontik, Edisi ke-2. Jakarta.