MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN MIOKARDITIS

Disusun oleh :

1) Ajeng Listiana Sari ( 1911009 )

2) Elisa Dhea Cindy S ( 1911020 )
3) Krisna Wisnu Wardhana ( 1911026 )
4) Zainatul Arusaini N ( 1911036 )
5) Zulfa Putri Yohana ( 1911038 )

JURUSAN PENDIDIKAN NERS

STIKES PATRIA HUSADA BLITAR

JALAN SUNDANCO SUPRIYADI NO: 168 KOTA BLITAR

2020

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT.Yang telah melimpahkan rahmat,karunia dan
hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan
Keperawatan Miokarditis”.Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan
medical bedah I.

Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pengampu,dan teman-teman yang telah
memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini.Kami semaksimal mungkin
memberikan yang terbaik untuk mengerjakan makalah ini,bila masih banyak kekurangan baik
penulisan maupun materi mohon maaf.Semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak dan
menambah wawasan bagi pembaca.

Blitar,08 Oktober 2020

Penyusun

DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Miokarditis
B. Etiologi
C. Anatomi fisiologi jantung
D. Patofisiologi
E. Manifestasi Klinis
F. Patways
G. Pemeriksaan Penunjang
H. Penatalaksanaan
I. Konsep Asuhan Keperawatan

BAB 3 PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
 PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik. Pada miokarditis, kerusakan
miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit. Toksin akan
menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis hialin. Beberapa organisme dapat
menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri koronaintramuskular yang akan
memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil
mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi
radang. Hal ini dapat terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang
yang ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Tujuan umum dalam penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui Asuhan
Keperawatan yang baik dan tepat supaya adanya penanganan dan tindakan yang sesuai dengan
prosedur Asuhan Keperawatan Miokarditis

2. Tujuan Khusus

a. Melaksanakan Pengkajian terhadap pasien Miokarditis

b. Melaksanakan Analisa data terhadap pasien Miokarditis

c. Melaksanakan Diagnosa Keperawatan apa saja yang terdapat pada pasien Miokarditis
d. Melaksanakan Rencana Asuhan Keperawatan terhadap pasien Miokarditis

e. Melaksanakan Intervensi Keperawatan terhadap pasien Miokarditis

f. Melaksanakan Implementasi Keperawatan terhadap pasien Miokarditis

g. Melaksanakan Evaluasi Keperawatan terhadap pasien Miokarditis

BAB II
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Miokarditis

Miokarditis adalah kondisi di mana terjadi peradangan atau inflamasi pada otot jantung
(miokardium). Otot ini bertanggung jawab pada fungsi jantung dalam memompa darah ke
seluruh organ tubuh. Ketika otot ini mengalami peradangan, maka fungsi jantung dalam
memompa darah pun akan terganggu. Miokarditis ringan dapat lebih mudah sembuh, baik
dengan atau tanpa perawatan. Namun, jika miokarditis sudah tergolong berat dan tidak
mendapatkan perawatan yang tepat, hal itu berpotensi menyebabkan penggumpalan darah yang
memicu komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung

B. Etiologi

Pada banyak kasus, penyebab miokarditis tidak diketahui. Namun, ada beberapa faktor yang
dapat memicu miokarditis, meliputi:

 Virus. Virus yang paling umum menyebabkan miokarditis adalah adenovirus, yang
sering menyebabkan pilek. Selain adenovirus, ada beberapa virus lain yang juga dapat
menyebabkan miokarditis, yaitu he patitis B dan C, herpes simplex virus,
echovirus (penyebab infeksi saluran cerna), rubella, HIV, dan Epstein-Barr
virus (penyebab mononukleosis).

 Bakteri. Jenis bakteri yang dapat memicu miokarditis

meliputi Staphylococcus (penyebab impetigo, MRSA)..

 Parasit. Jenis parasit yang umum menyebabkan miokarditis adalah Trypanosoma dan
Toxoplasma.

 Jamur. Jamur yang dapat menyebabkan miokarditis adalah Candida dan Aspe rgillus.

Jamur-jamur ini biasanya ditemukan pada kotoran burung.

 Obat-obatan. Penggunaan tanpa anjuran dokter dan penyalahgunaan obat-obatan dapat

menyebabkan reaksi alergi dan keracunan yang kemudian dapat memicu miokarditis.
Obat-obat yang dapat menyebabkan miokarditis meliputi obat-obatan kemoterapi,
antibiotik seperti penisilin atau sulfonamida, dan juga obat-obatan antikejang.
  Zat kimia atau radiasi. Terpapar radiasi atau zat berbahaya, seperti karbon monoksida.

 Penyakit autoimun. Miokarditis juga dapat dipicu oleh penyakit autoimun,

seperti rheumatoid arthritis dan lupus

C. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Anatomi jantung yang paling mudah dikenali adalah ruangan-ruangan yang terdapat di
dalamnya. Jantung manusia terdiri dari empat ruangan. Dua ruangan di sebelah kiri dan dua
ruangan di sebelah kanan, dengan pembagian sebagai berikut:

• Serambi jantung
Serambi adalah anatomi jantung bagian atas. Bagian ini, merupakan ruangan yang ada di jantung
sebalah atas, baik sebelah kiri maupun kanan. Serambi jantung sering juga disebut dengan atrium
jantung. Secara umum, atrium jantung berfungsi untuk membawa darah masuk ke jantung.
Namun secara khusus, atrium kanan dan atrium kiri jantung, juga memiliki fungsi yang lebih
spesifik.Atrium kanan, berperan sebagai pintu masuk bagi darah hasil metabolisme yang sudah
tidak mengandung oksigen, untuk masuk kembali ke paru-paru. Sedangkan atrium kiri, berfungsi
sebagai "area penyimpanan" darah kaya oksigen yang sudah diolah dari paru-paru.Dari atrium
kiri, darah tersebut akan dipompa menuju ke bilik kiri jantung. Dari bilik jantung, barulah darah
tersebut kemudian akan disebarkan ke seluruh jaringan di tubuh. Dinding atrium kiri, sedikit
lebih tebal dari dinding atrium kanan.

• Bilik jantung
Anatomi jantung selanjutnya yang juga perlu dikenali adalah bilik jantung. Bilik jantung adalah
bagian bawah dari ruangan jantung, yang ada di sebelah kiri dan kanan. Bagian ini dikenal
sebagai ventrikel.Bilik jantung kanan berfungsi untuk memompa darah yang tidak memiliki
kandungan oksigen ke paru-paru. Sedangkan, bilik jantung kiri berfungsi untuk memompa darah
keluar melalui katup aorta, menuju ke dalam lengkungan aorta, lalu ke seluruh tubuh.Di antara
serambi dan bilik, terdapat katup jantung, yang merupakan pintu masuk dan keluar bagi darah.
Empat jenis katup jantung tersebut adalah:
  Katup trikuspid. Katup trikuspid membantu mengatur aliran darah antara bilik kanan dan
serambi kanan.
 Katup pulmonalis. Katup pulominalis membantu mengontrol aliran darah dari bilik kanan
ke pembuluh darah arteri pulmonal, yang bertugas membawa darah ke paru-paru untuk
mengambil oksigen.
 Katup mitral. Katup mitral merupakan pintu masuk untuk darah kaya oksigen, yang
berasal dari paru-paru. Darah ini akan masuk ke serambi kiri jantung lalu menuju ke bilik
kiri jantung.
 Katup aorta. Katup aorta membuka jalan, agar darah kaya oksigen yang berasal dari paru-
paru bisa masuk dari bilik kiri ke aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar di
tubuh.

Pembuluh darah yang menjadi bagian dari anatomi jantung

Pembuluh darah, juga merupakan bagian dari anatomi jantung. Bagian ini berfungsi
sebagai jalur transportasi keluar masuknya darah, dari dan menuju jantung. Ada tiga jenis
pembuluh darah utama, yaitu:

• Pembuluh darah ateri

Pembuluh darah arteri berfungsi untuk membawa darah yang kaya akan kandungan
oksigen, keluar dari jantung menuju ke seluruh tubuh. Diawali dengan pembuluh darah besar
yang disebut aorta, pembuluh darah arteri kemudian akan terus bercabang, untuk bisa membawa
darah ke seluruh bagian terkecil tubuh.

• Pembuluh darah kapiler

Pembuluh darah kapiler adalah pembuluh darah berukuran kecil dan tipis, yang
menghubungkan pembuluh darah arteri dan pembuluh darah vena.Dindingnya yang tipis,
membuat pembuluh darah kapiler mudah untuk memberikan maupun mendapatkan oksigen,
nutrisi, karbon dioksida, hingga sisa produk metabolisme lain, dari sel-sel yang ada di organ
tubuh.
• Pembuluh darah vena
Pembuluh darah vena berfungsi untuk membawa darah kembali ke jantung. Darah yang
dibawa, sudah tidak lagi kaya akan oksigen. Darah ini justru mengandung banyak zat sisa
metabolisme, yang siap untuk dikeluarkan dari tubuh.Semakin dekat dengan jantung, pembuluh
darah vena akan semakin membesar. Salah contohnya adalah pembuluh darah vena cava
superior. Pembuluh darah ini berfungsi membawa darah dari otak dan lengan, untuk masuk
kembali ke jantung.Contoh lain dari pembuluh darah besar adalah pembuluh darah vena cava
inferior. Pembuluh darah ini berperan membawa darah dari area perut dan kaki, kembali ke
jantung.Darah yang mengalir di pembuluh darah arteri, hanya mengalir satu arah. Berbeda
dengan pembuluh darah vena yang bisa saja mengalir dua arah. Mengalir satu arah yang
dimaksud adalah pembuluh darah arteri hanya mengalir dari jantung menuju ke seluruh jaringan
di tubuh.Sedangkan darah yang mengalir di pembuluh darah vena, bisa saja mengalir dua arah.
Pasalnya, aliran darah di pembuluh darah vena, akan dialirkan "naik" ke jantung. Sehingga, ada
kemungkinan darah kembali mengalir turun, akibat gaya gravitasi. Itulah kenapa, di pembuluh
darah vena, terdapat katup yang akan mencegah darah mengalir balik ke bawah.

D. Patofisiologi

Miokarditis melibatkan sistem imun inang dan juga patogen eksternal yang keduanya
akan memicu peradangan pada miokard. Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi (virus,
bakteri, protozoa) ataupun agen non infeksi (toksin, autonium). Namun, penyebab yang tersering
adalah infeksi virus dan postviral immunemediated response(Alomedika.com, 2017).

Proses miokarditis viral ada dua yaitu :

1. Fase pertama (akut) berlangsung kira-kira satu minggu dimana terjadi invasi virus ke
miokardium ( sel otot jantung ), replikasi virus, dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutrakizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan natural killer cell ( sel NK ).
2. Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium, akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
 minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dari yang minimal
sampai berat.

E. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok
kardiogenik. Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan
miokardium memulihkan diri. Berikut ini adalah beberapa gejala miokarditis :

1. Sakit dada
2. Sesak napas
3. Pembengkakan (biasanya pada tungkai)
4. Demam(Sulestiyo, 2014).

F. Pathway

Infeksi Kuman

Kelainan
Obat - obatan
Metabolisme

Pemeriksaan EKG
Miokarditis
labolatorium

Inflamasi Jantung Kontraktilitas Jantung

SGOT, SGPT Naik

MK : Nyeri

O2 dalam Kongesti Pulmonali Nekrosis Miokard

darah turun

Manajemen
Nyeri
 Gagal Jantung
Pengembangan
Hipoksia
paru tidak optimal

Kelemahan Sesak nafas

MK : Intoleransi MK : Gangguan
Aktivitas Pernafasan

Monitoring TTV Monitor Oksigenasi

G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia
(elevasi ST), PR depresi
b.      Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi pericardial disfungsi katub,
dilatasi atrium
c.       Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
d.      Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan
e.       Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
f.       CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia
g.      Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur
h.      ESR: elevasi secara umum
i.        Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)
j.        Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor
pencetus)
k.      BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
 l.        Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab
infeksi, bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan  
m. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH..
n. Biopsy endomiokardial : melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil
endomokardium ventrikel kanan dan kiri.
H. Penatalaksanaan
a. Perawatan untuk tindakan observasi
b. Tirah baring/pembatasan aktivitas.
c. Antibiotik atau kemoterapeutik.
d. Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik   (FKUI,
1999).
e. Antibiotik.
f. Obat kortison.
g. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan (Griffith, 1994).
I. Konsep asuhan keperawatan

Pengkajian
A. Identitas pasien, meliputi :
 Nama
 Jenis kelamin
 Usia
 Tempat tanggal lahir
B. Pemeriksaan fisik, meliputi :
 TTV
C.       Keluhan utama
 Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, sesak nafas, dan cepat lelah dalam beraktivitas.
a.       Aktifitas / Istirahat
Gejala : kelelahan dan kelemahan
Tanda : Takikardi, penurunan TD, Dispnea dengan aktifitas
b.      Sirkulasi
Gejala : Riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, Infark miokard, bedah
jantung (CABG / penggantian katup / by pass kardiopulmonal lama), palpitasi, jatuh
pingsan
Tanda : Takikardia, disritmia , perpindahan TIM (Titik influks Maksimal) kiri dan
inferior (pembesaran jantung) Friction Rub perikardial biasanya intermitten (terdengar di
batas sternal kiri) murmur aortik, mitral ,stenosis / insufisiensi trikuspid, perubahan
dalam murmur yang mendahului, disfungsi otot papilar, irama gallop (S3 dan S4), bunyi
jantung normal pada awal perikarditis akut , edema, DVJ (GJK) petekie (konjungtiva,
membran mukosa) hemoragi splinter (punggung kuku) nodus osler (jari/ ibu jari) lesi
janiwae (telapak tangan/ telapak kaki)
c.       Eliminasi
Gejala : Riwayat penyakit ginjal / gagal ginjal. Penurunan frekuensi/ jumlah urine.
Tanda : urine pekat dan gelap
d.      Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior ( sedang sampai berat/ tajam ) diperberat oleh inspirasi,
batuk, gerakan menelan, berbaring, hilang dengan duduk bersandar ke depan
( perikarditis )tidak hilang dengan nitrogliserin. Nyeri dada /punggung/ sendi
( endokarditis )
Tanda : perilaku distraksi misal gelisah
e.       Pernafasan
Gejala : Nafas pendek ; nafas pendek kronis memburuk pada malam hari ( miokarditis)
Tanda : Dispneu nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels dan ronki,
pernafasan dangkal
f.       Keamanan
Gejala : Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur ( miokarditis ) penurunan sistem imun,
misal program terapi imunosupresi
Tanda : Demam
g.      Penyuluhan / pembelajaran
 Gejala : terapi IV jangka panjang atau penggunaan kateter indwelling atau
penyalahgunaan obat parenteral.

D.   Riwayat penyakit sekarang

Pasien merasakan nyeri dada disertai demam, kelelahan dalam aktivitas, sesak nafas.
d.       Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit jantung sebelumnya, penggunaan obat-obatan tertentu, riwayat infeksi
sebelumnya.
e.       Riwayat kesehatan keluarga
Penyakit yang pernah diderita keluarga. Riwayat penyakit menular, penyakit keturunan
dan keluarga meninggal karena penyakit jantung.

E. NURSING CARE PLAN

NO DIAGNOSA LUARAN INTERVENSI

1. Nyeri Akut b/d Setelah dilakukan intervensi Observasi
inflamasi miokardium keperawatan selama 2x24  Identifikasi lokasi,
jam maka tingkat nyeri karakteristik,
menurun dengan kriteria durasi, kualitas,
hasil : intensitas nyeri
 Identifikasi skla
Keluhan nyeri : menurun nyeri
Meringis : menurun  Identifikasi nyeri
Kesulitan tidur : menurun non verbal
Kemampuan menggunakan  Identifikasi faktor
teknik non-farmakologi : yang memperberat
meningkat dan memperingan
nyeri
 Identifikasi
pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
Terapeutik
  Berikan teknik
non-farmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hipnois,
akuspresur, terapi
musik,
aromaterapi)
 Control lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan,
pencahayaan,
kebisingan)
 Fasilitasi istirahat
dan tidur
Edukasi
 Jelaskan penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri
 Ajarkan tekik non-
farmakologis untuk
mengurangi rasa
nyeri
Kolaborasi
Pemberian analgesik, jika
perlu
2. Resiko penurunan Setelah dilakukan intervensi Observasi
curah jantung b/d keperawatan selama 2x24  Identifikasi
gangguan katup jantung jam maka curah jantung tanda/gejala primer
meningkat dengan kriteria penurunan curah
hasil : jantung (meliputi
Palpitasi : menurun dispnea, kelelahan,
Bradikardia : meningkat edema, otopnea,
Takikardia : menurun paroxysmal
Gambaran EKG aritmia : dyspnea,
sedang peningkatan CVP)
Lelah : menurun  Identifikasi
Edema : menurun tanda/gejala
Tekanan darah : membaik sekunder
penurunan curah
jantung (meliputi
peningkatan berat
badan,
hepatomegali,
distensi vena
jugularis, palpitasi,
ronkhi basah,
oliguria, batuk,
kulit pucat)
 Monitor tekanan
darah
 Monitor keluhan
nyeri dada
Terapeutik
 Posisikan pasien
semi-Fowler atau
Fowler dengan
kaki ke bawah atau
posisi nyaman
  Berikan diet
jantung yang
sesuai
 Berikan terapi
relaksasi untuk
mebgurangi stress,
jika perlu
 Berikan oksigen
untuk
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
Edukasi
 Anjurkan
beraktivitas fisik
sesuai toleransi
 Anjurkan
beraktivitas fisik
secara bertahap
 Anjurkan berhenti
merokok
 Ajarkan pasien dan
keluarga pasien
mengukur intake
dan output cairan
harian.
Kolaborasi
 Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
  Rujuk ke program
rehabilitas jantung,

BAB 3
 PENUTUP
A. Kesimpulan
Miokarditis jarang didapat pada saat puncak penyakit infeksinya karena akan tertutup
oleh manifestasi sistemis penyakit infeksi tersebut dan baru jelas pada fase pemulihan.
Sebagian besar keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah, berdebar-debar, sesak
napas, dan rasa tidak enak di dada. Gejala yang paling sering ditemukan adalah takikardia yang
tidak sesuai dengan kenaikan suhu. Kadang-kadang didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil
atau dengan gangguan pulsasi.
B. Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan
menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education
kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana
pengobatannya.

Daftar Pustaka
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil, Edisi 1.
Jakarta: DPP PPNI.

PPNI (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan Keperawatan,
Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI.

Alomedika.com. (2017). Patofisiologi Miokarditis - Alomedika.

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/miokarditis/patofisiologi

Sulestiyo, I. (2014). Miokarditis | RS UNAIR. https://rumahsakit.unair.ac.id/website/miokarditis/