KONSEP MEDIS DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

INFARK MIOKARD AKUT

Dosen Pembimbing :

Nur Hidayati S.Kep., Ns., M.Kep

Disusun Oleh Kelompok 7 :

1. Reza Bela Syindi (17.02.01.2364)

2. Siti Mauidhootin K. (17.02.01.2370)
3. Yunita Kristinawati I. D. (17.02.01.2381)

6A KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSTAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2020

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
terselesaikannya penyusunan makalah yang berjudul “Konsep Medis Dan Konsep
Asuhan Keperawatan Infark Miokard Akut”. Penulisan makalah ini sebagai syarat
untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat pada
Program Studi S1 Keperawatan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Lamongan.

Makalah ini dapat penulis selesaikan berkat dukungan dari berbagai pihak.
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih atas segala bantuan
materi maupun non materi, dorongan dan doa dalam menyelesaikannya.

Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas segala semua kebaikan yang
telah memberikan dukungan dalam menyelesaikan makalah ini. Besar harapan
penulis semoga tesis ini dapat membawa manfaat.

Lamongan, 13 Maret 2020

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................2

DAFTAR ISI............................................................................................................3

BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................4

1.1 Latar Belakang..........................................................................................4

1.2 Rumusan Masalah.....................................................................................5

1.3 Tujuan Penelitian.......................................................................................5

BAB 2......................................................................................................................6

PEMBAHASAN......................................................................................................6

2.1 KONSEP MEDIS INFARK MIOKARD AKUT (IMA)..........................6

2.1.1 Definisi...............................................................................................6

2.1.2 Etiologi...............................................................................................7

2.1.3 Manifestasi Klinis..............................................................................8

2.1.4 Klasifikasi IMA berdasar EKG 12 sadapan.....................................10

2.1.5 Patofisiologi.....................................................................................10

2.1.6 Penatalaksanaan Medis dan Pembedahan........................................12

2.1.7 Penatalaksanaan Non Farmakologi..................................................12

2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN IMA........................................13

2.2.1 Pengkajian........................................................................................13

2.2.2 Analisa Data.....................................................................................17

2.2.3 Diagnosa Keperawatan....................................................................21

2.2.4 Intervensi Keperawatan....................................................................21

2.2.5 Implementasi Keperawatan..............................................................26

3
 2.2.6 Evaluasi Keperawatan......................................................................26

BAB 3....................................................................................................................27

PENUTUP..............................................................................................................27

3.1 Kesimpulan..........................................................................................27

3.2 Saran....................................................................................................27

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................28

4
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infark miokard akut adalah infark yang terjadi selama periode ketika
sirkulasi ke jantung terhambat dan terjadi nekrosis (Dorland, 2011).
Di Indonesia pada tahun 2002, penyakit infark miokard akut
merupakan penyebab kematian pertama, dengan angka mortalitas 220.000
(14%). Direktorat Jenderal Pelayanan Medik Indonesia meneliti pada tahun
2007, jumlah pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat
jalan di Rumah Sakit di Indonesia adalah 239.548 jiwa. Case Fatality Rate
(CFR) tertinggi terjadi pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian
diikuti oleh gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%)
(Budiman, dkk., 2015).
Di Jawa Timur, IMA merupakan salah satu dari 20 penyakit terbanyak
di rumah sakit di provinsi Jawa Timur yaitu sekitar 1,45% (Dinkes, 2010).
Hasil penelitian terdahulu menunjukkan bahwa kejadian luas infark miokard
pada laki-laki lebih luas bila dibandingkan dengan perempuan, sedangkan
pada usia sebagian besar terjadi pada usia 50-69 tahun (Susilo, 2015).
Menurut Cardiac Care Network (CCN) Infark miokard akut (IMA)
dapat diklasifikasikan menjadi ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI) dan non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), yang
dibedakan berdasarkan temuan dari elektrokardiogram diagnostik (EKG)
(CCN, 2013).
STEMI didiagnosis berdasarkan nyeri angina yang berlangsung lebih
dari 20 menit, pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen
ST pada dua atau lebih lead yang berdekatan dan peningkatan enzim
jantung (troponin I ≥ 0,6 ng / mL). NSTEMI didiagnosis berdasarkan nyeri
angina yang berlangsung lebih dari 20 menit, pemeriksaan
elektrokardiografi menunjukkan tidak ada elevasi segmen ST dan

5
 peningkatan enzim jantung (troponin I ≥ 0,6 ng / mL) (Hartopo dkk., 3
2013).
Infark miokard akut dapat menimbulkan berbagai komplikasi antara
lain gangguan irama dan konduksi jantung, syok kardiogenik, gagal jantung,
ruptur jantung, regurgutasi mitral, trombus mural, emboli paru, dan
kematian (Sudoyo, 2010).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari Infark Miokard Akut (IMA)?
2. Apa penyebab dari Infark Miokard Akut (IMA)?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Infark Miokard Akut (IMA)?
4. Apa saja klasifikasi dari Infark Miokard Akut (IMA)?
5. Apa patofisiologi dari Infark Miokard Akut (IMA)?
6. Apa saja penatalaksanaan Medis (farmakologi) dan pembedahan dari
Infark Miokard Akut (IMA)?
7. Apa saja penatalaksanaan Non medis dari Infark Miokard Akut (IMA)?
8. Sebutkan konsep asuhan keperawatan dari Infark Miokard Akut (IMA)?

1.3 Tujuan Penelitian

1. Untuk mengetahui pengertian dari Infark Miokard Akut (IMA).
2. Untuk menjelaskan penyebab dari Infark Miokard Akut (IMA).
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Infark Miokard Akut (IMA).
4. Untuk menjelaskan klasifikasi dari Infark Miokard Akut (IMA).
5. Untuk menjelaskan patofisiologi dari Infark Miokard Akut (IMA).
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Medis (farmakologi) dan
pembedahan dari Infark Miokard Akut (IMA).
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan Non medis dari Infark Miokard
Akut (IMA).
8. Untuk menyebutkan konsep asuhan keperawatan dari Infark Miokard
Akut (IMA).

6
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP MEDIS INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

2.1.1 Definisi
Infark Mioakard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara
suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard
mengalami kematian. Berkurangnya aliran darah di coroner disebabkan
karena adanya sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh
karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga
menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Aterosklerotik adalah
suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri
bagian distal. Infark miokard mengacu pada proses dimana jaringan
miokard mengalami kerusakan dalam region jantung yang mengurangi
suplai darah adekuat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat
arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus
(Nugroho, 2016)
Jenis Infark Miokard Akut:
1. Infark Transmural
Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior,
inferior, dan posterior.
2. Infark subendokardial
Infark pada lapisan superfisial otot jantung.

Perawat harus memahami perubahan EKG yang berhubungan

dengan distribusi sirkulasi koroner. Sirkulasi Koroner jantung terbagi
menjadi :

1. Arteri koronaria kanan : Aka, Vka, Vki (SA dan AV node), Vki
posterior.

7
 2. Arteri koronaria kiri: desending (Vki anterior dan Vki apeks),
sirkumfleks.
3. Arteri koronaria sirkumfleks kiri: Aki, Vki posterior.

2.1.2 Etiologi
Akut miokard infark (AMI) biasanya terjadi jika suatu sumbatan
pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah
ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran
darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung
akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung

secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan
(infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan,
biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian.
Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu
memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok.

Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian

merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan
memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan
berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran
dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu
serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk (Nugroho,
2016).

Penyebab lain dari Akut miokard infark (AMI) adalah:

Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan

(embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri
koroner. Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran
darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena
merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

8
 Lokasi AMI berdasarkan EKG:

1. Inferior: II, III, aVF

2. Lateral: I, aVL, V4-V6
3. Anteroseptal: V1 - V3
4. Anterolateral: V1-V6
5. Ventrikel kanan: RV4, RV5

2.1.3 Manifestasi Klinis

Kejadian AMI sering didahului oleh faktor pencetus yang utama
adalah kegiatan fisik yang berat dan stress emosi.
1. Rasa nyeri
Nyeri bervariasi intensitasnya, kebanyakan nyeri hebat lamanya 30
menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan,
tertindik, dipaku, dibor, dibakar, lokasi nyeri biasanya pada regio
sternal dapat menjalar pada kedua sisi dada, bahu, leher, rahang, dagu,
pinggang dan lengan kiri
2. Mual dan muntah
Diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan
dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.
3. Dyspnea, takikardia dan peningkatan frekuensi pernafasan
4. Keletihan
5. Rasa cemas, gelisah dan kadang marah
Respon psikologis sebagai akibat serangan jantung yang menyiksa dan
ketakutan akan mati serta pengalaman syok dan nyeri sebelumnya
6. Panas-demam
Kadang didapatkan pada pasien AMI sebagai respon peradangan
7. Oliguri
Jumlah produksi urin kurang dari 30-40 ml/jam, akibat hipoksia sel
neuron oleh karena peprfusi jaringan yang tidak adekuat yang
disebabkan oleh hipotensi dan penurunan COP.
8. Pada pemeriksaan EKG

9
 1) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
a. Elevasi yang curam dari segmen ST
b. Gelombang T yang tinggi dan curam
c. VAT memanjang
d. Gelombang Q tampak
2) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
a. Gelombang Q patologis
b. Elevasi ST yang cembung ke atas
c. Gelombang T yang terbalik (arrowhead) segmen
3) Fase resolusi (beberapa minggu/bulan kemudian)
a. Gelombang Q patologis tetap ada
b. Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
c. Gelombang T mungkin sudah menjadi normal
9. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung: CK & LDH)
1) Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan
infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari
setelah awitan AMI normal
2) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum
setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-
10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali

normal
CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari
CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari
CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam
LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari
(Nugroho, 2016)

2.1.4 Klasifikasi IMA berdasar EKG 12 sadapan

IMA ST-elevasi (STEMI)

10
 Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih
luas meliputi seluruh ketebalan miokardium dan ditandai dengan adanya
elevasi segmen ST pada EKG (Patrick, 2014).
IMA non ST-elevasi (NSTEMI)
Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ditandai adanya elevasi segmen ST pada EKG
(Amsterdam et al., 2014).

Gambar II.4 Gambaran EKG pada STEMI dan NSTEMI

2.1.5 Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi
ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan

11
 hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang
harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan
akhirdiastolik ventrikel kiriakan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.
Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya
akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA
makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal
ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami
perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik,
karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi
bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit
mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan
aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan
oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan
kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan
mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
(Nugroho, 2016).

2.1.6 Penatalaksanaan Medis dan Pembedahan

1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.

12
 2. Monitor Holter: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila
pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada: Dapat menunjukkan pembesarans bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia

2.1.7 Penatalaksanaan Non Farmakologi

Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan oleh pasien infark
miokard akut dengan elevasi ST yaitu sebagai berikut (Idrus, 2016).
1. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet. Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
miokard, pasien harus puasa atau hanya minum air dalam 4-12 jam
pertama. Diet mencangkup lemak <30% kalori total dan kandungan
kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang
kaya serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.

13
 3. Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan
penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat.

2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN IMA

2.2.1 Pengkajian
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku,
agama, nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan
yang berhubungan dengan stress atau sebab dari lingkungan yang
tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan
antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan
resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun
dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada,
perut, punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing,
sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada
substernal, yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus
menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum
sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian
dada yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi
lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan
lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

14
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah
mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi
hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri
oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.
Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan
pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan
lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli
(J.C.E Underwood, 2012 : 130)
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan
kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan
secara genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y,
2011 : 94)
g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering
muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang
dirasakan oelh klien. Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat
kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan
penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang
kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
h. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya
baik atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan
gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin,
2010:78)
2. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, tekanan darah menurun, suhu tubuh
meningkat dan menurun, nadi meningkat lebih dari 20 x/menit.
(Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)

15
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit
kepala, disorientasi, bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar,
2013 : 123)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan
terjadi perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit
paru kronis, napas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan
(krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi
pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis. (Bararah
dan Jauhar, 2013 : 123)
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah
dan Jauhar, 2013 : 123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah
jantung menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin

16
 Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan
pada sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri,
pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun.
(Huda Nurarif dan Kusuma,2015 : 25)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit
pucat, sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem reproduksi (Bararah
dan Jauhar, 2013 : 124).

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolus kapiler
2. Nyeri kronis berhubungan dengan Kondisi muskuluskeletal kronis
3. Nausea berhubungan dengan distensi lambung

2.2.3 Intervensi Keperawatan

No
SDKI SIKI SLKI
.
1. Gangguan Pertukaran Pertukaran Gas Pemantauan Respirasi
Gas (D.0003) (L.01003) (I.01014)
Gejala dan Tanda 1. Dispnea Tindakan Observasi
Mayor: menurun (5) 1. Monitor frekuensi,
DS: 2. Bunyi napas irama, kedalaman,
1. Dispnea tambahan danupaya napas
DO: menurun (5) 2. Monitor pola napas
1. PCO2 3. PCO2 (seperti bradipnea,
meningkat/menurun membaik (5) takipnea, hiperventilasi,
2. PO2 menurun 4. PO2 membaik Kussmaul, Cheyne

17
 3. Takikardia (5) Stokes, Biot, ataksik)
4. pH arteri 5. Takikardia 3. Palpasi kesimetrisan
meningkat/menurun membaik (5) ekspansi paru
5. Bunyi nafas 6. pH arteri 4. Auskultasi bunyi napas
tambahan membaik (5) 5. Monitor saturasi
Tanda dan Gejala oksigen
Minor 6. Montro nilai AGD
DS: 7. Monitor hasil x-ray
1. Pusing toraks
2. Penglihatan kabur Terapeutik
DO: 8. Atur interval
1. Sianosis pemantauan respirasi
2. Diaforesis sesuai dengan kondisi
3. Gelisah pasien
4. Nafas cuping hidung 9. Dokumentasikan hasil
5. Pola nafas abnormal pemantauan
(cepat/.lambat, Edukasi
regular,/ireguler, 10. Jelaskan tujuan dan
dalam/dangkal) prosedur pemantauan
6. Warna kulit 11. Informasikan hasil
abnormal (mis. pemantauan, jika perlu
pucat, kebiruan)
7. Kesadaran menurun
2. Nyeri Kronis (D.0078) Tingkat Nyeri Manajemen Nyeri
Tanda dan Gejala (l.08066) (I.08238)
Mayor 1. Keluhan nyeri Tindakan Observasi
DS: menurun (5) 1. Identifikasi lokasi,
1. Mengeluh nyeri 2. Meringis karakteristik, durasi,
2. Merasa depresi menurun (5) frekuensi, kuaiitas,
(tertekan) 3. Sikap protektif intensitas nyeri
DO: menurun (5) 2. Identifikasi skala nyeri

18
1. Tampak meringis 4. Gelisah 3. Identifikasi respons
2. Gelisah menurun (5) nyeri non verbal
3. Tidak mampu 5. Kesulitan tidur 4. Identifikasi faktor
menuntaskan menurun (5) yang memperberat dan
aktivitas 6. Frekuensi nadi memperingan nyeri
Tanda dan Gejala membaik (5) 5. Identifikasi
Minor pengetahuan dan
DS: keyaninan tentang
1. Merasa takut nyeri
mengalami cedera 6. Identifikasi pengaruh
berulang budaya terhadap
DO: respon nyeri
1. Bersikap protektif 7. Identifikasi pengaruh
(mis. posisi nyeri pada kualitas
menghindari nyeri) hidup
2. Waspada 8. Monitor keberhasilan
3. Pola tidur berubah terapi komplementer
4. Anoreksia yang sudah diberikan
5. Fokus menyempit 9. Monitor efek samping
6. Berfokus pada diri penggunaan analgetik
sendiri Terapeutik
10. Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(mis. TENS, hipnosis,
akupresur, terapi
musik, biofeedback,
terapi pijat,
aromaterapi, teknik
imajinasi terbimbing,
kompres

19
 hangat/dingin, terapi
bermain)
11. Kontrol lingkungan
yang memperberat rasa
nyeri (mis. suhu
ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
12. Fasilitasi Istirahat dan
tidur
13. Pertimbangkan jenis
dan sumber nyeri
dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri
Edukasi
14. Jelaskan penyebab,
periode, dan pemicu
nyeri
15. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
16. Anjurkan memonitor
nyeri secara mandiri
17. Anjurkan
menggunakan
analgetik secara tepat
18. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
19. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

20
3. Nausea (D.0076) Tingkat Nausea Manajemen Mual
Gejala dan Tanda (L.08065) (I.03117)
Mayor 1. Keluhan mual Tindakan Observasi
DS : menurun (5) 1. Identifikasi
1. Mengeluh mual 2. Perasaan ingn pengalaman mual
2. Merasa ingin muntah 2. Identidikasi isyarat
muntah menurun (5) non verbal
3. Tidak berminat 3. Nafsu makan ketidaknyamanan (ms.
makan meningkat (5) bayi, anak-anak, dan
DO : - 4. Pucat menurun mereka yang tidak
Gejala dan Tanda (5) dapat berkomunikasi
Minor 5. Takikardia secara efektif)
DS : menurun (5) 3. Identifikasi dampak
1. Merasa asam di mual terhadap kualitas
mulut hidup (mis. nafsu
2. Sensasi panas/dingin makan, aktivitas
3. Sering menelan kinerja, tanggung
DO : jawab peran, dan tidur
1. Saliva meningkat 4. dentifikasi factor
2. Pucat penyebab mual (mis.
3. Diaforesis pengobatan dan
4. Takikardia prosedur)
5. Pupil dilatasi 5. Identifikasi antiemetic
untuk mencegah mual
(kecuali mual pada
kehamilan)
6. Monitor mual (mis.
frekuensi, durasi, dan
tingkat keparahan)
7. Monitor asupan nutrisi
dan kalori

21
 Terapeutik
8. Kendalikan factor
lingkungan penyebab
mual (mis. bau tak
sedap, suara, dan
rangsangan visual
yang tidak
menyenangkan)
9. Kurangi atau
hilangkan keadaan
penyebab mual (mis.
kecemasan, ketakutan,
kelelahan)
10. Berikan makanan
dalam jumlah kecil
dan menarik
11. Berikan makanan
daging, cairan bening,
tdak berbau, dan tidak
berwarna, jika perlu
Edukasi
12. Anjurkan istirahat dan
tidur yang cukup
13. Anjurkan sring
membershkan mulut,
kecuali jika
merangsang mual
14. Anjurkan makanan
tinggo karbohidrat dan
rendah lemak
15. Ajarkan penggunaan

22
 teknik
nonfarmakologis untuk
mengatasi mual (ms.
biofeedback, hypnosis,
relaksasi, terapi music,
akupresur)
Kolaborasi
16. Kolaborasi pemberiian
antiemetic, jika perlu

2.2.4 Implementasi Keperawatan

Tgl/Ja No. Implementasi Respon Paisen Paraf
m perawat
1  Memonitor frekuensi,
irama, dan upaya napas
 Memonitor pola napas
(bradipnea, takipnea,
hiperventsilasi,
kussmaul, cheyne
stokes, biot, ataksik)
 Melakukan palpasi
kesimetrisan ekspansi
paru
 Melakukan auskultasi
bunyi napas
 Memonitor saturasi
oksigen
 Mendokumentasikan
hasil pemantauan
 Menjelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
2  Mengindentifikasi
lokasi, karakteristik,
durasi,
frekuensi,kualitas,
intensitas nyeri
 Mengidentifikasi skala
nyeri
 Memberikan teknik
nonfarmakologis untuk

23
 mengurangi nyeri
 Mengontrol lingkungan
yang memperberat rasa
nyeri
 Memfasilitasi istirahat
dan tidur
 Menjelaskan strategi
meredakan nyeri
 Berkolaborasi
pemberian analgetik
3  Mengidentifikasi
pengalama mual
 Mengidentifikasi isyarat
non verbal
ketidaknyamanan
 Mengidentifikasi faktor
penyebab mual
 Mengidentifikasi
antiemetic untuk
mencegah mual
 Memonitor asupan
nutrisi dan kalori
 Mengendalikan faktor
lingkungan penyebab
mual
 Menganjurkan istirahat
yang cukup
 Berkolaborasi
pemberian antemetic

2.2.5 Evaluasi Keperawatan

Tgl/Ja No Evaluasi Paraf
m Perawat
1 S : Pasien mengatakan sesak napas berkurang
O : Pasien tampak tidak gelisah
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi dilanjutkan
2 S : Pasien mengatakan nyeri berkurang
O : Pasien tampak sudah tidak meringis menahan nyeri
A : Masalah teratasi sebagian
P : Intervensi Dilanjutkan
 Kolaborasi pemberian analgetik
3 S : Pasien mengatakan sudah tidak muntah
O : Pasien tidak lagi mengeluh mual

24
A : Masalah teratasi sebagiian
P : Intervenasi dilanjutkan
 Kolaborasi pemberian antiemetic

25
 BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Infark Mioakard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara
suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami
kematian. Ada 2 (dua) Jenis Infark Miokard Akut: (1) Infark Transmural
adalah Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel: anterior,
inferior, dan posterior. (2) Infark subendokardial adalah Infark pada lapisan
superfisial otot jantung.
Akut miokard infark (AMI) biasanya terjadi jika suatu sumbatan
pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah
ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran
darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung
akan mati yang bisa menyebabkan IMA (Infark Miokard Akut)..

3.2 Saran
3.2.1 Bagi Mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literatur dalam
pembuatan makalah agar dapat membuat makalah yang baik dan benar.
Sebagai mahasiswa perawat harus bisa memberikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan IMA (Infark Miokard Akut). Sebagai mahasiswa
profesi keperawatan harus bisa memahami konsep dari IMA.
3.2.2 Bagi Pendidikan
Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih
baik dalam pembuatan makalah selanjutnya.
3.2.3 Bagi Kesehatan
Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk
mahasiswa keperawatan agar mengetahui bagaimana konsep asuhan
keperawatan IMA

26
 DAFTAR PUSTAKA

Nugroho, Taufan. Bunga T., dan D. K. 2016. Teori Asuhan Keperawatan Gawat
Darurat. Yogyakarta: Nuha Medika.

Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR,

Jaffe AS, et al. 2014. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of

patients with non-ST-Elevation acute coronary syndromes : A report of the

american college of cardiology/american heart association task force on

practice guidelines. Journal of the American College of Cardiology 64(24):

pp. 139-228.

Siti Setiati, Idrus Alwi, Aru W. Sudoyo, Marcellus Simadibrata et al. 2016. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ke-6. Jakarta: Interna Publishing.

27